简介:目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)院内死亡原因。方法连续入选自首都医科大学附属北京潞河医院心内科2010年1月至2013年12月因STEMI行直接PCI院内死亡患者资料,回顾性分析其死亡原因。结果总计1314例STEMI患者进行直接PCI治疗,住院期间死亡44例,病死率3.3%;发病到就诊平均时间(5.3±4.6)h;43.8%的患者梗死相关血管为前降支,其中11例行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),33例患者植入支架44枚,平均每例患者植入支架(1.1±0.8)枚。主要死亡原因为心源性休克56.8%,其次为心脏破裂占20.5%,15.9%死于血管并发症(包括无复流、支架内血栓、冠状动脉穿孔、夹层)。结论STEMI患者直接PCI院内死亡原因依次为心源性休克、心脏破裂、血管并发症。
简介:目的探讨降低复杂发绀型先天性心脏病体-肺动脉分流术后早期死亡率的有效措施.方法回顾性分析217例复杂发绀型先天性心脏病患者施行体-肺动脉分流术的临床资料,其中男性101例、女性106例,年龄3个月至27岁,体重3.5~54.0kg.探讨降低死亡率的相关措施.结果中央分流术(Waterston)115例,改良Blalock-Taussig分流术(B-T分流)74例,墨尔本分流28例.术中恶性心律失常及严重低血压13例.术后早期死亡16例(7.4%).并发症包括:术后严重低心排量综合征29例、急性肺水肿14例,24h内分流管道堵塞12例.结论①术前积极改善心脏功能,严格掌握手术适应证;②合理的手术方法,选择合适大小的分流管;③及时纠治并发症;④早期抗凝;⑤加强术后监护及综合治疗.这些均为提高手术成功的因素.
简介:目的:分析血清脂联素(APN)、血红素加氧酶-1(HO-1)含量与急性冠脉综合征(ACS)患者冠脉病变严重程度的相关性。方法:选择于2013年10月至2014年10月间在本院接受住院治疗的ACS患者78例作为ACS组,根据冠脉病变程度进一步分为单支病变组(15例),双支病变组(37例)和多支病变组(26例),另选择同期在本院接受健康体检的非冠心病人员72例作为非冠心病对照组,检测各组的血清APN、HO-1含量,分析血清APN、HO-1含量与冠状动脉病变严重程度的相关性。结果:与非冠心病对照组比较,ACS组血清APN[(15.27±2.31)mg/L比(5.73±0.88)mg/L]、HO-1[(55.09±8.63)μg/L比(23.17±3.09)μg/L]含量显著降低(P均〈0.01)。与单支病变组比较,双支、多支病变组的血清APN[(9.72±1.13)mg/L比(7.05±0.93)mg/L比(4.23±0.52)mg/L]、HO-1含量[(38.16±7.52)μg/L比(28.17±5.31)μg/L比(20.32±3.28)μg/L]显著降低,且多支病变组的显著低于双支病变组的(P〈0.05或〈0.01)。线性回归分析显示血清APN、HO-1含量与冠脉病变严重程度呈显著负相关(B=-2.869,-2.742,P分别〈0.05,〈0.01)。结论:急性冠脉综合征患者血清APN、HO-1含量显著降低,且其水平与冠脉病变严重程度呈显著负相关,有助于对患者的病情判断及治疗指导。
简介:心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].
简介:BackgroundIt'sestablishedthatLectin-likeoxidizedlow-densitylipoproteinreceptor-1(LOX-1)isinvolvedinintimalhyperplasiaafterballooninjury.Therecentevidencealsosuggeststhatvalsartanhasanantiatheroscleticeffect.Inthisstudy,theexpressionofLOX-1andtheeffectofvalsartanonitsexpressionwasinvestigatedinrataortaafterballooninjury.MethodsRatmodelofaorticendothelialdenudationwasinducedby2Fballooncatheter.Ratswererandomlydividedintothreegroups:control,operationandvalsartantreatment.Theaortictissuesweretakenfromratsineachgroupondays14and28aftersurgery.ThethicknessofvascularwallwasmeasuredwithHEstain,LOX-1mRNAandproteinweredeterminedbyreversetranscription-polymersechainreaction(RT-PCR)andimmunohistochemistry,respectively.ResultsComparedwiththecontrolgroup,significantintimalthickeningwasobservedatday14and28afterinjury.Comparedwiththeoperationgroup,intimalthicknessofeachtimepointwassignificantlydecreasedinvalsartantreatmentgroup.Atday14and28afterballooninjury,theexpressionlevelsofLOX-1mRNAandproteinweresignificantlyincreased,andweregreatlydecreasedaftervalsartantreatment.ConclusionsTheexpressionofLOX-1isincreasedafterendothelialinjury.Valsartaninhibitsaorticintimalthickeninginducedbyendothelialdenudation,whichisassociatedwiththedownregulationofLOX-1expression.
简介:BackgroundH9c2celllineismononucleatedmyoblastderivedfromembryonicrathearttissue.ActivitiesofTGF-β1,MMP-2andMMP-9increaseinH9c2cellsaftertreatmentwithfibrosisstimuli.MicroRNA(miRNA),akindofendogenoussmallnon-codingRNA,participatesincardiacfibrosis.Inthepresentstudy,expressionsoffibrosis-relatedgenesandmicroRNAsinTGF-β1treatedH9c2cellswereinvestigated.MethodsExpressionsoffibrosis-associatedgenes,includingCol3a1,α-SMA,FN1,CTGFandTSP-1,weremeasuredinTGF-β1treatedH9c2cellsbyquantitativereversetranscriptionandPCR(qRTPCR).Levelofα-SMAinH9c2cellswasdemonstratedbyfluorescenceimmunohistochemistry(FIHC)assay.ExpressionsofmaturemiR-16,-21a,-29binH9c2cellsweredeterminedbyqRT-PCRassay.ActivationsofSmad3andNF-kBsignalinginTGF-β1-treatedH9c2cellswerestudiedbydualluciferaseassay.ExpressionsofCol3a1,α-SMA,FN1,CTGFandTSP-1weredetectedinH9c2cellswithadenovirus-mediatedoverexpressionofmiR-21a.ResultsqRT-PCRassayshowedthatα-SMA,FN1,CTGF,TSP-1,butnotCol3a1,wereup-regulatedinTGF-β1treatedH9c2cells.FIHCresultalsorevealedthatα-SMAwasincreasedinTGF-β1-treatedH9c2cells.Consistently,dualluciferaseassayshowedthatSmad3andNF-kBsignalingproteinswereactivatedinTGF-β1-treatedH9c2cells.miR-21a,butnotmiR-16and-29b,wassignificantlyup-regulated.Additionally,over-expressionofmiR-21asignificantlyincreasesmRNAexpressionsofα-SMA,FN1,CTGFandTSP-1inH9c2cells.ConclusionsMiR-21aisup-regulatedinTGF-β1treatedH9c2cells,andmaycontributetoup-regulationsoffibrosis-associatedgenes.
简介:目的探讨难治性高血压(RH)的相关因素.方法回顾性分析2013年9月至2014年9月北京安贞医院高血压科住院的304例原发性高血压患者的临床资料,其中RH208例、NRH96例.所有患者均测量身高、体质量,计算体质量指数(BMI),检测生化指标包括血肌酐、尿素氮、血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、肾素活性、醛固酮等,进行心脏超声检测.比较RH与NRH组间各生化指标、肾素活性、醛固酮、肾小球滤过率(eGFR)、左房和室间隔厚度差异.结果①RH患者与NRH患者相比,血糖、肾素活性、醛固酮/肾素(ARR)、病程、BMI、eGFR、尿酸、左房和室间隔厚度差异均有统计学意义(P<0.05).②采用Logistic多元回归分析,通过后退法显示,肾素活性(OR=1.251,P=0.001)、血糖(OR=1.223,P=0.061)、BMI(OR=1.106,P=0.008)、病程(OR=1.045,P=0.001)与难治性高血压独立相关.③在RH患者中,不同年龄组别间病程、BMI、血糖、吸烟、肾素活性、eGFR、室间隔厚度差异有统计学意义(P<0.05).④直线相关分析显示,LgPRA与年龄呈负相关(r=-0.303,P=0.000);LgPRA与eGFR呈负相关(r=-0.164,P=0.018);LgPRA与肌酐无明显相关.结论RH患者存在多重相关危险因素.青年RH患者靶器官损害与高肾素水平有关.
简介:目的系统评价参附注射液联合西药对扩张型心肌病的心功能及生活质量改善的有效性与安全性。方法检索CNKI、万方、CBM、维普、PubMed、EMbase、Clinicaltrails、Cochrane临床对照试验数据库,收集参附注射液治疗扩张型心肌病的随机对照试验,按纳入和排除标准由2名评价者独立选择文献、提取资料,交叉核对并进行方法学质量评估,采用Rev-Man5.3软件进行统计分析。共纳入8个随机对照试验,共536名受试者。结果Meta分析结果显示:参附注射液联合西医常规用药治疗后,扩张型心肌病NYHA心功能分级改善的有效率(RR=1.25,95%CI:1.15~1.35,P<0.00001)优于西医常规组;左室射血分数(LVEF)(MD=6.28,95%CI:3.29~9.27,P<0.0001)高于对照组;左室舒张末期内径(LVEDd)(MD=-4.07,95%CI:-5.85~-2.28,P<0.00001)低于对照组;脑钠肽(BNP)(MD=-132.38,95%CI:-205.66~-59.10,P=0.0004)低于对照组;6min步行试验(MD=35.86,95%CI:17.95~53.77,P<0.0001)高于对照组;心率(MD=-4.91,95%CI:-7.27~-2.55,P<0.0001)低于对照组。纳入的8个研究中,有2个研究观察了不良反应,1个研究报告有不良反应。结论在常规治疗基础上加用参附注射液可改善扩张型心肌病患者的心功能指标,因大部分研究未对参附注射液的安全性进行观察,故未能作出药物安全性方面的可靠分析。由于本系统评价纳入研究样本量小且质量较低,增加了本次系统评价结论产生偏倚的风险,因此参附注射液治疗扩张型心肌病疗效和安全性需要更多高质量临床试验加以证实。