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  • 简介:目的通过免疫组化法检测正常和实验根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间(0、7、14、21、28d)的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度.结果整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7~21d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0~14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.

  • 标签: 根尖周炎 整合素Β1 免疫组化
  • 简介:目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况(T组),分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK(ZT组)、特异性程序坏死抑制剂Nec-1(NT组)和联合应用抑制剂(ZNT组)的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧(ROS)水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组(P〈0.05),ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

  • 标签: 肿瘤坏死因子-Α 凋亡 程序性坏死 髁突软骨细胞 活性氧
  • 简介:已经有文献报道口腔健康、剩余牙数和死亡率之间的关联。但老年全口或部分缺牙患者接受种植牙治疗后死亡率情况的相关知识依lEt缺乏。研究目的:该回顾研究的目的是比较全12I或部分缺牙老年患者(80岁以上)接受种植牙治疗后的死亡率。材料与方法:本研究纳入226位在1986—2003年间接受种植治疗时平均年龄83岁的老年患者。共285个牙弓,植入1384颗Branemark种植系统(NobelBiocare)。样本分成两个亚组108位全口及158位部分缺牙患者。接受种植牙手术时同时收集了患者各自的预期剩余寿命。对10年后两个亚组的累及存活率(CSR)进行分析和比较.并将其与普通同龄人群预期累积存活率进行比较。结果:10年随访显示相比于全口无牙颌患者.部分缺牙患者的死亡率(P〈0.05)明显减小(10.4%)。与普通同龄人群相比,种植修复组老年患者累积生存率示死亡率明显下降。在一期手术时健康与不健康人群之间及有与无失败植牙史的人群之间的死亡率无明显差异(P〉0.05)。结论:超过10年的随访显示老年患者中部分缺牙组死亡率较全口无牙颌组明显偏低。相比于在植牙手术时同年龄同性别的普通人群,种植修复组死亡率明显降低。死亡率的降低并非是因为接受了种植手术,而是因接受种植手术的患者相较于一般人群更加健康积极。

  • 标签: 老年患者 种植治疗 死亡率 无牙颌 缺牙 BRANEMARK种植系统
  • 简介:在临床诊疗过程中,前牙美学修复一直是口腔医生的挑战,随着口腔材料的发展,临床医生有了更多的选择,例如复合树脂修复、全瓷冠、全瓷贴面等.全瓷材料因其颜色稳定、生物相容好、良好的机械性能及美学表现在临床上广泛应用[1].牙体磨除量少的全瓷贴面也被越来越多的医生和患者接受.笔者现将1例上颌侧切牙无预备瓷贴面修复病例总结报告如下.

  • 标签: 瓷贴面 前牙 美学修复
  • 简介:结核病是我国重点防治疾病的一种慢性消耗性疾病。是由结核杆菌感染引起。分为肺结核和肺外结核[1]。我国是全球第二大结核病高负担国家,有结核患者450万人,肺外结核占整个结核的10%-20%[2]。对结核病尤其是肺外结核及时、准确的诊断和彻底的治愈,不仅可恢复患者健康,而且是消除传染源、控制结核病流行最重要的措施。结核可分为肺结核和肺外结核。常见的肺外结核有淋巴结核、骨结核、肾结核、泌尿生殖系结核等。

  • 标签: 老年人 口腔黏膜 结核
  • 简介:本文报告1例罕见的位于腭骨水平板和前颌骨的高位埋伏多生牙,应用超声骨刀拔除该2颗高难度多生牙。重点阐述如何进行手术入路和去骨设计,在采用超声骨刀去骨,同期拔除2颗多生牙的同时,尽可能保存骨的结构解剖、形态,不损伤相邻健康恒牙,并通过临床检查、影像学检查等评价其效果。

  • 标签: 前颌骨 腭骨水平板 埋伏多生牙 超声骨刀 锥形束CT
  • 简介:1.临床资料患者,男性,68岁,主诉左上后牙间歇自发痛半年余。因近日疼痛加重,于外院诊治后效果不佳来解放军第23医院口腔科就诊。临床检查:左上颌第三磨牙牙合面洞,髓腔暴露,髓底中部探及一疼痛及出血区,高度怀疑髓底穿孔,叩(+),拍全颌曲面断层片显示髓底穿孔,另见双侧上颌第四磨牙低位埋伏阻生,左右对称,大小形态与相邻第三磨牙相似(见附图)。因该患者左侧第三磨牙穿孔修补困难,且患者坚决要求拔除,故给予拔除。

  • 标签: 第四磨牙 牙齿发育异常 额外牙
  • 简介:目的:探讨膜联蛋白A1(AnnexinA1)在口腔鳞状细胞癌细胞增殖中的作用。方法:体外实验中,采用实时定量荧光PCR和Western免疫印迹方法检测口腔鳞癌细胞中AnnexinA1的表达,通过干扰和过表达AnnexinA1基因,检测细胞活性。体内实验中,将CAL27-NC和CAL27-AnnexinA1细胞分别注入BALB/c裸鼠皮下,观察皮下成瘤情况。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:在口腔鳞癌细胞系CAL27细胞中,诱导过表达AnnexinA1明显抑制其生长,抑制HB96细胞中AnnexinA1的表达,则促进细胞生长和增殖。CAL27-AnnexinA1组的小鼠肿瘤体积显著小于CAL27-NC组小鼠肿瘤。结论:AnnexinA1的表达与口腔肿瘤细胞的增殖有关。

  • 标签: 膜联蛋白A1 口腔鳞癌 细胞增殖
  • 简介:黏液表皮样癌是最常见的唾液腺恶性肿瘤之一,最常发生于腮腺(约占2/3),其次为腭部、小唾液腺(特别是磨牙后腺)及下颌下腺,而发生于由涎石病导致的慢性炎下颌下腺者极为罕见.本文报告1例发生于慢性炎下颌下腺中的黏液表皮样癌病例,并对其诊断和治疗方法进行讨论。

  • 标签: 涎石病 下颌下腺炎 黏液表皮样癌
  • 简介:目的探讨头颈部混合型Rosai-Dorfman病(RDD)的临床表现、组织病理学特征、诊断、治疗及预后。方法对1例混合型RDD行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察,对其进行随访并结合文献回顾分析。结果光镜下见大量淋巴细胞、浆细胞以及胞质苍白或呈嗜酸性淡染的特征组织细胞,可见明显的淋巴吞噬现象(emperipolesis),免疫组化S-100和CD68染色阳性,CD1a阴性。本病的临床表现不典型,伴有颌面骨破坏吸收,容易误诊。予重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子等治疗后病情控制。结论头颈部混合型RDD具有一定的组织病理学特征,但临床表现多样,诊断较困难。该病的治疗方法较多,效果不确定,应以保守治疗为主,密切随访。

  • 标签: ROSAI-DORFMAN病 组织细胞增多症 头颈部 诊断
  • 简介:根管治疗已经成为治疗牙髓病、根尖周病的主流方法。根管治疗失败的最主要原因是对根管解剖形态了解不足[1-3]。完善的根管治疗一定是建立在充分了解根管解剖形态的基础上,应着重关注根管可能存在的变异。对于尖牙单根双根管的病例报告多出现在下颌尖牙,概率为4%[1,2]。上颌尖牙多为单根管,出现双根管概率较低[3]。

  • 标签: 上颌尖牙 双根管 根管治疗
  • 简介:唇腭裂是口腔颌面部最常见的一种先天性发育畸形,是一种复杂的、由遗传和环境因素相互作用所致的多基因多因素遗传病。现已发现很多与唇腭裂相关的基因,包括TGFα、F13A、BCL3、MSXl、RARA、TGF-β3、SHH等。本文综述了TGF-β信号通路中2个与唇腭裂发病相关的热点基因TGF-β3和TGFBR1的研究现状,着重介绍了TGF-β3和TGFBR1在腭部发育中的作用,拟为唇腭裂的机制研究提供线索。

  • 标签: TGF-Β3 TGFBR1 唇腭裂
  • 简介:动脉硬化是一种常见的血管非炎症性病变,表现为受累动脉的管壁变性、增厚、失去弹性、管腔狭窄。病变可累及全身血管,并发症包括急性心肌梗死、脑卒中、肾血管病、外周血管病包括眼底病变、听力系统病变等,发生于口腔颌面部且造成功能损害的病例较为罕见。我科收治上唇及颊部瘤样血管硬化一例,其临床表现、术中所见及病理表现具有一些典型特征,现报道如下。

  • 标签: 瘤样血管硬化 血管炎 动脉硬化
  • 简介:目的:研究不同浓度内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)碱磷酶(alkalinephosphatase,ALP)活性和骨钙素(osteocalcin,OCN)含量的影响。方法:体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度(1,10,100nM)的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果:经ET-11,10,100nM)干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组(P〈0.05),并呈剂量依赖。结论:ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。

  • 标签: 内皮素-1 牙周膜细胞 碱性磷酸酶 骨钙素
  • 简介:目的:利用小分子肽ATWLPPR(A7R)对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1(Neuropilin-1,NRP-1),研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法:通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果:NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白(E-cad,β-cate)mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白(snail,FN,琢-SMA)mRNA表达水平下降。结论:外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

  • 标签: 神经纤毛蛋白1 拮抗 迁移 分化
  • 简介:目的研究骨Ⅲ类成人患者唇颏部软组织形态特点及不同手术方式后软组织改变情况.方法选取2009年1月至2013年12月第四军医大学口腔医院正畸科成年骨Ⅲ类手术治疗患者94例,其中单纯下颌手术31例,单纯上颌手术10例,双颌手术53例.通过治疗前后X线头影测量对术前不同性别软组织形态及不同手术方式唇部软组织改变进行比较.结果实验结果表明,男女骨Ⅲ类成人患者在上唇长度、颏唇沟的深度及颏唇沟角度上有统计学差异.下颌后退手术组患者下唇厚度、下唇长度、颏唇沟深度、下唇倾角、颏唇沟角及软组织到参考平面的距离均有显著变化.上颌前徙手术组患者上唇部软组厚度、上唇长度、鼻唇沟深度、鼻唇角、上唇倾角、下唇倾角、软组织到参考平面的距离也有显著变化.双颌手术组上下唇软组织厚度、上下唇长度、颏唇沟深度、上唇倾角、鼻唇沟角、下唇倾角、颏唇沟角及软组织到参考平面的距离均有显著变化.结论男女骨Ⅲ类成人手术患者唇部软组织厚度差异不大,在唇长度及颏唇部形态上存在一定差异.双颌手术较单颌手术而言,能同时对上下唇部软组织形态加以改善,适合鼻唇、颏唇形态均不佳的患者.

  • 标签: 骨性Ⅲ类 正颌手术 唇部形态
  • 简介:目的:通过对肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)、C-Met、CD1a在舌鳞癌(tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC)、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞(dendriticcells,DC)的影响。方法:随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果:HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高(P均〈0.01);在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关(rs=-3.769)。结论:舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。

  • 标签: 舌鳞癌 树突状细胞 HGF/C-Met信号通路
  • 简介:2015年8月12日,中华口腔医学会第1届口腔护理专业委员会成立大会在青岛召开。第1届口腔护理专业委员会实行与专科会员发展相联系的大委员会制,已发展专科会员2935人,188名委员。到会委员选举李秀娥为主任委员,刘东玲、刘蕊、阮洪、林丽婷、赵佛容、俞雪芬、徐佑兰、高玉琴为副主任委员,常务委员53人。王渤秘书长在讲话中强调了护理专业委员会成立的必要和重要,肯定了口腔护理专业委员会在专科会员发展等方面取碍的成绩,并对口腔护理专业委员会建设专科队伍、制定行业规范以及创新培训形式等方面提出了希望。

  • 标签: 中华口腔医学会 专业委员会 口腔护理 青岛 主任委员 委员会制
  • 简介:患者,女,21岁,主诉:牙齿不齐,要求隐形矫治.一、临床检查面型左右对称,基本直面型。口腔卫生状况较差,恒牙列。两侧磨牙中性关系,上颌双侧尖牙缺失,前牙Ⅲ度深覆殆,上颌双侧侧切牙畸形过小牙并且反骀,上牙弓拥挤2mm,下牙弓拥挤9mm,下中线右偏1mm。

  • 标签: 双侧尖牙缺失 拔牙矫治 深覆(牙合) 隐形矫治器 Ⅲ度 患者
  • 简介:目的:探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法:通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高(P〈0.05);经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

  • 标签: MALAT1 鳞状细胞癌 BNIP3L NRG1