简介:摘要目的探讨SD大鼠采用抗青光眼滤过术处理后热休克蛋白47(Heatshockprotein47,HSP47)在滤过泡中的表达变化及其意义。方法选取健康成年SD大鼠24只,雌雄各半,均随机编号1~12号,采用随机数值表法分为2d、4d、6d、10d、14d、正常组6个组(4只每组),2d、4d、6d、10d、14d组大鼠均进行右眼抗青光眼滤过手术处理,术后采用裂隙灯观察各组大鼠滤过泡及眼前节情况,分别与实验第2d、4d、6d、10d、14d处死相应组大鼠,应用实时荧光定量(PCR)技术检测滤过泡中的HSP47、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达情况。结果SD大鼠在术后第2d的HSP47、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、mRNA在滤过泡中的表达就略微的上升,但与正常组比较差异不显著(P>0.05),术后第4d、6d、10d、14d大鼠滤过泡中的HSP47、Ⅲ型胶原蛋白、mRNA表达水平较正常组显著地升高且差异具有统计学意义(P<0.05);Ⅰ型胶原蛋白、mRNA在大鼠抗青光眼术后第6d、10d、14d较正常组显著的升高(P<0.05)。结论SD大鼠抗青光眼术后HSP47蛋白及mRNA的表达水平变化基本与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、mRNA表达变化一致,表明HSP47在大鼠眼滤过泡瘢痕形成过程中可能具有重要作用。
简介:摘要目的探讨集束化呼吸功能训练在胸外科的应用效果。方法选取2014年1月~2015年3月在我院胸外科手术的360例患者为研究资料,按不同的护理方式将其分为对照组和观察组,每组180例。对照组患者给予术后常规护理,观察组患者给予集束化呼吸功能训练,对两组患者的病情改善情况进行对比分析。结果观察组患者的肺功能改善情况均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者的术后并发症发生率为7.22%,低于对照组的21.11%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对胸外科手术患者实施集束化呼吸功能训练,可改善患者的肺功能指标,降低术后并发症发生率,值得推广和应用。
简介:目的探讨与研究学龄前儿童腺样体肥大的声导抗和耳声发射。方法选取75例3~7岁不同程度腺样体肥大儿童,依次进行声导抗和耳声发射测试,并记录结果和参数。结果腺样体Ⅲ度肥大患儿出现A型鼓室图的概率、声反射引出率、平均峰压值均明显低于I度及II度肥大患儿,差异有统计学意义(P〈0.05);腺样体III度肥大患儿的DPOAE较I度肥大患儿(1~8kHz),较II度肥大患儿(1.5~8kHz)引出率低,差异有统计学意义(P〈0.05);声导抗为A型的患儿中,声反射未引出者的DPOAE在0.5~2kHz区域引出率低于声反射引出者,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论对腺样体肥大的学龄前儿童应常规行声导抗和/或耳声发射检查,有助于早期诊断该人群是否伴有分泌性中耳炎;不同程度的腺样体肥大对儿童的中耳影响不同,III度腺样体肥大引起儿童分泌性中耳炎的概率大,程度重。
简介:目的评价通过B超测量面肌厚度的方法诊断面肌萎缩的可行性,并测量青年人面肌厚度的正常值,分析面肌厚度正常值的相关因素。方法选取34名健康青年志愿者,记录所有志愿者的年龄、性别、身高、体重及头围5种相关因素,用B超按设定方法测量每位志愿者双侧的额肌、降口角肌和降口唇肌,对测量结果及5种相关因素进行统计学分析。并从34名志愿者中随机选取5名,在1周后和2周后分别重复测量3组面肌,比较3次测量结果有无差异。结果①34名志愿者经B超测量3组面肌厚度,双侧额肌、降嗣角肌和降口唇肌厚度无显著差异(P〉0.05)。面肌厚度平均值为:额肌左侧(1.60±0.21)mm,右侧(1.62±0.22)mm;降口角肌左侧(2.60±0.50)mm,右侧(2.62±0.51)mm;降口唇肌左侧(1.51±0.23)mm,右侧(1.52±0.23)mm。②随机选取的五5名志愿者重复测量3次,3次面肌厚度测量结果相近,无统计学差异(P〉0.05)。③按性别分组,女性18例,男性16例,组间比较:男性3组面肌厚度大于女性,差异有统计学意(P〈0.05)。④体重指数与所测量的3块面肌厚度呈正相关性(P〈0.05),额肌、降日角肌、降口屠肌与体重指数的相关系数分别为0.391、0.459及0.447;头围与面肌厚度无明显相关性。⑤选定的年龄段内(20-30岁)3组面肌厚度与年龄无相关性(P〉0.05)。证明20-30岁年龄段的青年人,面肌厚度不受年龄影响,该年龄段人群面肌厚度具有相对稳定性。结论①B超测量面肌厚度具有可重复性和很好的稳定性;②正常青年人(20-30岁)双侧额肌、降口角肌和降口唇肌厚度无明显差异:③不同性别的正常青年人(20-30岁)面肌厚度有明显差异,男性的额肌、降口角肌、降口唇肌均较女性厚;④正常青年人(20-30岁)面肌厚度跟体重指数呈正�
简介:目的分析不同听力水平的中老年人GJB2基因的突变类型和基因型频率,探讨GJB2基因的各种突变和单核苷酸多态(SNPs)是否与年龄相关性耳聋的遗传易感性相关联。方法通过普查共收集到648例中老年人的听力学资料和血样,根据听力学检查结果将其分为四组。提取基因组DNA,经聚合酶链反应(Polymerasechainreaction,PCR)扩增GJB2基因编码区,利用直接测序方法获得所有样本的基因型,区分致病突变和多态性改变,利用统计学分析方法研究各种突变和多态在各组的分布情况。结果根据听力学结果将所有样本分为四组:正常对照组(157人)、轻度听力下降组(199人)、中度听力下降组(226人)、重度听力下降组(66人)。通过直接测序的方法,发现4种移码突变,包括235delC杂合突变16例、299-300delAT杂合突变3例、176-191del16杂合突变1例、512insAACG杂合突变2例;1种错义突变109G>A;6种多态,包括79G>A、341A>G、608T>C、457G>A、368C>A、571T>C;3种已报道但与疾病关系不确定的突变11G>A、187G>T、558G>A;5种没有报道过的突变...
简介:目的对比不同年龄阶段年龄相关性听力损失的听力学特征,探讨老年性耳聋的听力进展特征,为临床预防及干预提供理论依据.方法按年龄将社区人群分为4组(45-59岁,60-69岁,70-79岁和80-89岁组),分别进行一般情况调查、听力学检测和助听器效果评估、耳鸣分析.结果1)年龄相关性听力损失听力曲线以高频下降型为主,45-69岁低频听阈并无显著下降,随年龄进一步增长低频亦出现下降;2)不同年龄组语言频率听阈分别为29.27±13.65,31.46±14.14,36.11±13.80和44.46±10.64,各年龄段听阈存在显著差异;3)不同年龄组高频听阈间亦存在显著差异,且老年前期组高频听阈已出现明显下降;4)耳鸣发生率在各年龄组间无统计学差异;5)助听器佩戴对老年性耳聋效果明显.结论老年性耳聋以高频下降为主,随年龄增长,语言频率区听阈提高更明显,低频听力在70岁以后明显下降.
简介:目的观察嗓音训练治疗功能性嗓音障碍的疗效。方法对30例诊断为功能性嗓音障碍的患者进行嗓音治疗(嗓音卫生教育、改善呼吸及增强共鸣),并在治疗前后进行评估。结果30例功能性嗓音障碍患者接受训练后嗓音障碍指数值(VoiceHandicapIndex,VHI)由67.8±10.1分降至30.7±8.2分,差异有统计学意义(P〈0.01),患者在功能、生理和情感上均有明显改善;同时最长发声时间(MaximumPhonationTime,MPT)由9.2±2.6秒延长至13.5±3.1秒,基频微扰由0.59%±0.07%降至0.42%±0.05%,振幅微扰由2.23±0.45降至1.78±0.27,噪谐比由0.185±0.088降至0.142±0.065,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论嗓音训练能够降低嗓音障碍程度,改善嗓音质量,同时恢复患者的交流和情感功能,增强与他人交流的信心。
简介:目的研究10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(phosphataseandtensinhomologuedeletedonchromosometen,PTFEN)、磷酸化Akt(P—Akt)及核转录因子-KB(NF—KB)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,探讨P13K(phos—phatidylinositol-3-kinase,磷脂酰肌醇-3激酶)-Akt信号通路在中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法(辣根酶标记链霉卵白素连接法,streptavidin—peroxidaseconjugatedmethod)检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中PTEN、P—Akt及NF—KB蛋白的表达。结果PTEN蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为36.7%,明显低于正常外耳道皮肤组的9313%(P〈0.01);P—Akt蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞胞质,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为70.0%.明显高于正常外耳道皮肤组的26.7%(P〈0.01);NF—KB蛋白阳性表达定位于上皮细胞核.其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为63-3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%(P〈0.01)。在30例中耳胆脂瘤上皮组织中,PTEN分别与P—Akt、NF—KB蛋白的表达之间呈显著负相关(P〈0.01),而P—Akt和NF—KB蛋白的表达呈显著正相关(P〈0.01)。结论PTEN、P-Akt和NF—KB在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中P13K—Akt信号通路的激活可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。
简介:目的构建含有小鼠Smad4基因和增强型绿色荧光蛋白基因(EGFP)的慢病毒病毒表达载体,为今后应用该重组慢病毒介导的内耳基因导入和相关的聋病基因治疗奠定实验基础.方法利用基因重组、限制性内切酶酶切及基因测序的方法,构建并鉴定pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP真核表达质粒;利用脂质体介导转染的方法,将pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP转染导入293T细胞,荧光显微镜下观察EGFP基因表达情况,利用实时荧光PCR的方法检测小鼠Smad4基因mRNA水平的表达情况.结果经PCR鉴定和基因测序证实了小鼠Smad4基因序列与基因bank中的序列相一致.pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP质粒转入293T细胞后,荧光显微镜下可见有绿色荧光蛋白表达.293T细胞经慢病毒感染后,其小鼠Smad4基因mRNA表达量增加了66427倍.病毒滴度经测定为2.5×108TU/ml.结论成功地构建了含有小鼠Smad4基因的慢病毒表达载体,并能在293T细胞中表达.