简介：目的：研究个性化牙龈塑形与美观基台的种植修复应用,提高前牙种植修复的红色美学效果.方法：75例患者96颗植体牙龈应用高频电刀个性化牙龈塑形、树脂冠压迫塑形,CAD/CAM设计制作美观基台修复前牙缺损,并进行半年以上随访观察.结果：96颗修复体,91颗牙龈塑形效果满意,3颗较满意,2颗欠佳,成功率为：94.7％.结论：个性化牙龈塑形能形成与同名牙相近的牙龈形态,美观基台具有牙龈塑形、穿龈愈合、维持牙龈乳头形态的作用.进一步提高了前牙种植修复的红色美学效果.

简介：目的：通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究,初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法：对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学SP法检测O位N-乙酰葡萄糖胺（O-linkedN-acetylglucosamine,O-Glc-NAc）、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（O-GlcNActransferase,OGT）和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（O-GlcNAcase,OGA）的表达,用免疫荧光、Westernblotting检测在糖基化增强剂（transglycosylation,TG）和糖基化抑制剂（deoxynorleucine,DON）作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果：O-GlcNAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异（P〈0.05）,并且随着肿瘤恶性程度的增高,呈现表达升高的趋势。OGA的表达和O-GlcNAc、OGT均不同,从正常到鳞癌中表达呈增高趋势,但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。TG可促进TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达,DON可抑制TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达。结论：O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高,在舌鳞癌细胞系中活化,抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。

简介：目的：探讨肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor，HGF）对体外培养的根尖牙乳头干细胞（stemcellsfromapicalpapilla，SCAP）增殖和矿化能力的影响。方法：将SCAP细胞分别在标准培养液、含有10ng／mlHGF的培养液以及矿化诱导培养液中培养，分为空白对照组、HGF组、矿化诱导组和HGF＋矿化诱导组。通过MTF法、碱性磷酸酶（alkalinephosphotase，ALP）活性检测、茜素红染色和氯代十六烷基吡啶定量检测SCAP细胞增殖和矿化能力的改变。结果：MTT结果显示，HGF可以侧进矿化诱导下的SCAP细胞的增殖能力（P〈0．005）。与其他组相比较，HGF＋矿化诱导组SCAP细胞的ALP活性明显上调，矿化能力显著提高（P〈0．005）。结论：10ng／mlHGF可明显促进SCAP细胞的增殖和矿化能力。

简介：2013年10月12日下午，重庆市科学技术奖励大会在渝州宾馆举行。2012年度全市175项科技成果受到表彰奖励。重庆医科大学附属口腔医院邓锋教授主持的科研项目“颜面畸形现代综合治疗技术的基础和临床研究”喜获重庆市科技进步一等奖。

简介：本文介绍了一种创新的直接法技术，这种技术可以提高丙烯酸树脂暂时修复体的精确性。把常规托盘做修改使患者能够完全咬合，在牙体预备前用这种改良的开放托盘制取精确的过渡印模；在牙体预备之后，将盛有丙烯酸树脂的过渡印模放回到患者口内，通过咬合使其进入已标记的印模材位置。这种压力过渡印模技术可以作为一种提高暂时修复体精度的简便易行的方法。

简介：目的探讨Ezrin蛋白、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在黏液表皮样癌（MEC）中的表达以及在肿瘤侵袭转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测36例高分化MEC、24例低分化MEC，以及正常唾液腺组织中Ezrin蛋白、iNOS蛋白的表达，结合临床资料进行Ezrin蛋白、iNOS蛋白表达与MEC转移的相关性分析。结果Ezrin蛋白、iNOS在正常唾液腺组织、高分化MEC及低分化MEC中的表达均依次增强，差异均有统计学意义（P〈0．05），而Ezrin蛋白和iNOS两者之间的表达也有相关性（P〈0．01）；Ezrin蛋白与iNOS的表达分别与MEC肿瘤的转移有相关性（P〈0．05）。结论Ezrin蛋白和iNOS之间存在密切关系．均与MEC的转移高度相关。

简介：四川大学华西口腔医学院第二届教代会、工代会（简称“双代会”）第一次会议于2006年3月23日举行。会议的主题是：自主创新，科学发展，建设一流学院。

简介：目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞（dentalpulpcells,DPCs）和牙周韧带细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,与对照组间的差异有统计学意义（P〈0.05）;DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。

简介：该文旨在研究PET—CT在晚期头颈鳞癌行延期颈淋巴清扫术计划制定中的应用价值。43例晚期头颈鳞癌患者在结束化放疗（CRT）后6个月行PET—CT扫描，PET—CT阳性的患者行临床可疑病灶活检予以证实。PET—CT结果阴性者．随访至少5个月（平均18．1个月）。结果：10例（22％）患者PET-CT结果阳性，其中7例经病理学证实，其他3例系假阳性。其余33例PET—CT检查结果阴性．1例为假阴性．其余32例经随访，肿瘤无复发。此方法的敏感度为87．5％，特异度为91％．阳性预测率为70％，阴性预测率为97％，

简介：本研究通过对拔牙窝覆盖可吸收胶原膜12周后的组织愈合情况进行测量分析，判断该材料的成骨性能。共计10名需拔除上颔第一前磨牙的患者纳入本研究。微创拔除患牙后单用胶原膜覆盖拔牙窝。12周后二次手术．观测临床指标．种植体植入前取骨用于组织学和显微CT检查。研究结果表明：水平方向的平均骨再生有77mm（颊腭向）和4．6mm（近远中向）。垂直方向的平均骨再生有109mm。减影技术测量表明牙槽嵴顶高度平均降低2．1mm（07～43mm）。显微CT和组织学测量分析结果表明，拔牙窝在术后12周有矿化良好的组织形成．平均新生骨比例为45.87％±12.35％。研究未发现胶原膜有矿化现象。本研究结果证实：拔牙后进行引导骨再生术，术后12周有足够的新骨形成．牙槽嵴尺寸未发生明显改变。屏障膜无矿化现象。

简介：目的：探讨是否可以通过使用条件培养液（CM）和引导骨再生（GBR）技术加速骨再生。材料与方法：CM取自大鼠骨髓基质干细胞（BMSCs）。CM被固定在聚乳酸一羟基乙酸共聚物（PLGA）膜上．该膜需用0，5mol／L氢氧化钠（NaOH）处理以提高亲水性。实验分为4个组：PLGA膜处理①磷酸盐缓冲液（PBS；PBS—M）．②PBS和0．5mol／LNaOH（亲水性处理；PBS-HM），③CM（CM—M）．④CM和0．5mol／LNaOH（CM—HM）。通过扫描电镜观察这些实验性膜。液相色谱-串联质谱法（LC／MS／MS）测定固定在PLGA膜上的来自骨髓间充质干细胞表达的蛋白。细胞增殖实验和碱性磷酸酶（ALP）活性测定分析CM对骨髓间充质干细胞活性的影响。实验性膜被移植到大鼠颅骨骨缺损模型。移植4周和8周后进行显微CT和组织学分析。结果：来自骨髓间充质干细胞的CM可固定于PLGA膜上。PLGA膜的亲水处理可增强CM的固定。LC／MS／MS分析表明．在PLGA膜表面的固定化蛋白质属于细胞外基质蛋白．如胶原蛋白、核心蛋白多糖、纤连蛋白。CM里从PLGA膜释放出的蛋白质．可以促进大鼠骨髓间充质干细胞的细胞增殖和碱性磷酸酶活性。被CM—HM处理过的骨缺损区域新骨形成明显高于被其他组膜处理对应的骨缺损区域。结论：PLGA膜经0.5mol／LNaOH和CM处理后可促进此大鼠颅骨缺损模型的骨再生。

简介：目的探讨电子计算机辅助设计（CAD）及相应快速成形技术（RP）制作的个体化模板检测颅颌面两侧骨表面外形的对称性．用以指导颅颌骨外科和提供生物学基础数据的临床意义。方法选择干性颅骨2例，湿性头颅4例。通过三维cT扫描．对头颅进行三维重建。经对颅颌骨各标志点测量分析，确定颅骨面中部骨结构具有对称性，即“点”的对称性。然后，采用CAD和RP技术在一侧的面中部骨结构CT数据上制作对侧面中部骨表面的3块个体化模板．检测模板与面中部骨表面外形的贴合性．也即“面”的对称性。制作的3块模板覆盖的范围主要涉及颧骨、眶骨和上颌骨。以及少量的额骨和颞骨。结果所有颅骨标本中．由一侧面中部骨结构CT数据重建的对侧虚拟面中部骨结构继之形成的表面外形模板．均与相应的面中部骨表面高度贴合。3块模板的组合能确立面中部骨的三维空间结构。结论一个具有骨标志点对称性的面中部骨结构同样具有骨表面外形的对称性。以眶颧颌骨为主的面中部骨表面模板。可以引导重建眶颧颌复合体的曲面和立体结构，具有广阔的临床应用前景。

简介：目的：通过检测CCAAT/增强子结合蛋白β（C/EBPβ）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）基因的表达探讨糖基化终末产物（AGEs）对人牙周膜干细胞（HPDLSCs）脂向分化能力的影响。方法：体外组织块法和有限稀释法克隆化培养人牙周膜干细胞;成骨、成脂诱导人牙周膜细胞,对其进行干细胞鉴定。分别成脂诱导正常的人牙周膜干细胞和AGEs刺激下的人牙周膜干细胞,油红O染色观测两组细胞脂滴形成情况。实时定量聚合酶链反应（RealtimePCR）检测成脂诱导后AGEs刺激下C/EBPβ、PPAR-γ表达的改变。结果：牙周膜细胞成骨诱导21d后茜素红染色出现钙化结节;成脂诱导21d后油红O染色出现脂滴;AGEs刺激后人牙周膜干细胞成脂过程中脂滴的形成增多;RealtimePCR结果显示：AGEs刺激7d后C/EBPβ、PPAR-γmRNA表达水平较对照组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：AGEs可以促进人牙周膜干细胞的脂向分化并能改变C/EBPβ、PPAR-γmRNA的表达。

简介：目的：寻求清除病灶的同时保存上颌窦黏膜和骨组织功能性的手术方法，应用数字化软件辅助设计手术方案，治疗突入上颌窦后份的牙源性囊性病变，并评价手术方法和术后反应。方法：回顾2011年12月-2014年12月牙源性囊性病变突入上颌窦后份的21例患者。应用Mimics软件进行术前设计，根据病变体积和位置采用不同术式。术式1“开窗骨板复位法”适用于病变体积大，超过颧牙槽嵴，且上颌窦前外侧壁无明显骨质破坏者；术式2“去骨开窗法”适用于病变体积小，近颧牙槽嵴者。手术方法评价包括麻醉效果、出血情况、根据术前设计是否可顺利清除病灶以及手术时间等：术后评价包括疼痛、肿胀和骨板存活情况等。结果：15例采用开窗骨板复位法，6例采用去骨开窗法。均在20min内成功完成手术．术中出血量少，术后疼痛时间平均为3．72d；肿胀时间平均为7．67d；8例术后鼻腔渗血1-3d：1例患者术中见化脓性炎症，开窗骨板复位术后发生感染。CT复查见其余14例复位游离骨板均无明显吸收。结论：治疗牙源性上颌窦囊性病变时，应尽量保存窦腔黏膜和骨板；数字化辅助设计手术方案可以准确指导术中截骨范围：化脓性炎症者不适宜行开窗骨板复位法。

简介：为促进口腔生物医学水平的发展,加强学术交流,经中华口腔医学会批准,由中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会主办、大连医科大学口腔医学院承办的＂2016全国口腔生物医学学术年会暨2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会＂将于2016年11月4日至7日在美丽的辽宁省大连市召开。

简介：鼻NK／T细胞淋巴瘤多发生于亚洲和拉丁美洲，而西方国家发生率很低，该文旨在研究生活方式及环境因素与鼻NK／T细胞淋巴瘤发生的关系。2000—2005年间，日本5所、韩国和中国各1所大学医院参与此项研究，试验组88例。对照组305例。对年龄、性别和国家因素调整后。鼻NK／T细胞淋巴瘤的比值比（OR值）为：农场主4．15，农民2．81，杀虫剂使用者4．01，垃圾焚烧场附近居民11．65，先前饮酒者2．95，当前吸烟者0．49。工作期间对杀虫剂采取戴手套、口罩、顺风喷洒防护措施的农民OR值分别为3．30、1．18、2．20，远低于未采取防护措施者。结论：杀虫剂和化学溶剂是鼻NK/T细胞淋巴瘤的病因，生活方式及环境是鼻NK／T细胞淋巴瘤发病的危险因素。

简介：2013年8月16日，第五届口腔颌面外科专业委员会第一次常委（扩大）会在上海光大国际会展会议中心举行。专业委员会顾问邱蔚六院士、王大章教授，专业委员会常委、各学组（协作组）组长参加会议。张志愿教授代表总会领导出席会议，赵怡芳主任委员主持会议。会议完成下述议程并对相关工作做出安排。

简介：

简介：目的：研究盐酸二甲双胍（MF）对大鼠下颌骨成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响，为糖尿病患者经种植牙给药假说提供实验依据。方法：分离培养原代下颌骨成骨细胞，分别给予不同浓度的MF，MTT法检测大鼠下颌骨成骨细胞的增殖、生化法测定碱性磷酸酶（ALP）活性、钙吸收、茜素红S钙染法检测矿化结节形成。结果：在一定浓度范围内，MF可以提高成骨细胞数量和ALP活性，促进钙吸收及矿化结节形成。结论：MF能促进原代下颌骨成骨细胞的增殖分化及矿化，提高成骨细胞的成骨能力。

简介：目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达，在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。