简介:摘要51岁女性患者,查体发现左心室肿物半个月。超声心动图示左心室占位性病变。2019年4月在全麻下行达芬奇机器人左心室肿物切除术。术后病理示左心室海绵状血管瘤。术后恢复良好。出院3个月复查超声心动图示肿瘤无复发。
简介:摘要目的总结经导管主动脉瓣置换术(TAVR)中应用左心室导丝起搏技术的初步经验。方法本研究为回顾性研究。收集2019年10至12月于中国医学科学院阜外医院应用左心室导丝起搏技术行TAVR治疗的患者13例。收集患者的临床资料、手术操作,术中密切观察血压、心电图变化,行升主动脉造影评估瓣膜释放后主动脉瓣反流情况,记录院内和出院3个月随访期间主要心脏不良事件的发生情况。结果本研究共纳入13例患者,其中男性7例,年龄为(73.8±8.3)岁。13例患者中三叶式主动脉瓣9例,二叶式主动脉瓣3例,主动脉瓣人工生物瓣置换术后1例。所有患者均在左心室导丝起搏下完成球囊扩张和瓣膜释放,球囊扩张时,以180次/min起搏后,血压均能降至60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下;瓣膜释放过程顺利,位置稳定。升主动脉造影结果显示,瓣膜释放后无反流7例,轻度反流5例,中度反流1例。术中有3例患者因三度房室传导阻滞经股静脉置入临时起搏导线,其中1例住院期间置入永久起搏器,另外2例术后24 h内传导恢复。另有1例患者,术中心电图无明显变化,术后10 d出现三度房室传导阻滞,置入永久起搏器。其余10例患者均在术后24 h开始进行床旁活动、康复训练。住院及出院3个月随访期间无死亡、心肌梗死、卒中等主要心脏不良事件发生。结论TAVR中使用左心室导丝起搏是安全、可行的。
简介:摘要目的观察低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌microRNA表达的变化。方法清洁级健康雄性SD大鼠,2~3月龄,体重300~400 g,成功制备离体心脏灌注模型16个,采用随机数字表法分为2组(n=8):对照组(C组)和低温缺血再灌注损伤组(I/R组)。采用全心停灌60 min再灌注30 min的方法制备低温心脏缺血再灌注损伤模型。记录再灌注期间心律失常的类型、持续时间和心脏复跳时间,并将I/R组大鼠分为低危组(I/R-L组)和高危组(I/R-H组)。再灌注结束后取左心室心肌组织,进行高通量测序,筛选差异表达的microRNA,并用qRT-PCR验证测序结果可靠性,通过Gene Ontology、KEGG等数据库分析差异基因所在的生物调控通路。结果与C组比较,I/R-L组表达上调的microRNA有437个,表达下调的microRNA有242个,I/R-H组表达上调的microRNA有419个,表达下调的microRNA有260个。与I/R-L组比较,I/R-H组表达上调的microRNA有392个,表达下调的microRNA有287个。各组间表达量变化绝对值≥2倍且显著性差异表达(P<0.01)的micro-RNAs有84个,随机选取4个行qRT-PCR验证,证实测序结果真实可靠。差异表达microRNA的靶基因参与调控的与再灌注心律失常相关的生物学过程有11个,KEGG通路有6个,且靶基因富集程度最高的生物学过程和KEGG通路分别为钾离子跨膜转运和心肌细胞肾上腺素能受体信号通路。结论低温心肌缺血再灌注后,大鼠心室肌microRNA的表达发生显著变化。这些差异表达的micro-RNA可能主要通过心肌细胞肾上腺素能受体信号通路调控钾离子跨膜转运,参与低温缺血再灌注心律失常的发生发展。
简介:摘要目的评价低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠,2~3月龄,体重200~300 g,取成功建立Langendorff灌注模型的离体心脏16个,采用随机数字表法分为2组(n=8),正常对照组(C组):平衡灌注37 ℃ K-H液120 min;低温缺血再灌注组(I/R组):平衡灌注37 ℃ K-H液30 min后,注射4 ℃ Thomas液使心脏停搏后停灌K-H液,心脏周围用低温(4 ℃)Thomas液保护,30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃),停灌60 min时再灌注K-H液30 min。将I/R组分为高危亚组(IR-H亚组)和低危亚组(IR-L亚组)。再灌注末通过程控电刺激法测定房室传导2∶1阻滞点(2∶1B)及心室电传导速度(CV)。记录心脏复跳时间和心律失常发生情况。结果与C组比较,IR-L亚组和IR-H亚组CV减慢,2∶1B降低(P<0.05);与IR-L亚组比较,IR-H亚组心脏复跳时间延长,复跳后室颤发生率及心律失常评分升高,CV减慢,2∶1B降低(P<0.05)。结论低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导速度减慢,可能是再灌注室性心律失常的发生机制。
简介::目的应用超声心动图速度向量成像技术对肥厚型心肌病患者心脏扭转运动进行初步分析,探讨肥厚型心肌病患者在左心室射血分数(LVEF)正常时心脏局部和整体扭转功能是否有改变.方法肥厚型心肌病患者和健康体检者各30名.常规测量有关左心功能参数:LVEF、舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、每搏量(SV)、二尖瓣口E、A峰值血流速度等.速度向量成像模式下在系列胸骨旁短轴观图像上测量收缩期心内膜下和心外膜下心肌的最大旋转角度、峰值旋转速率、圆周应变(CS)、圆周应变率(CSR)、舒张期和等容舒张期峰值解旋转速率.结果肥厚型心肌病组EDV、ESV、SV明显减低,A峰增高(P<0.01)心内膜下心肌左心室扭转角度和扭矩增高,解扭转率减低(P<0.05)心外膜下心肌的基底部峰值旋转速率、峰值解旋转速率减低(P<0.05)心外膜下心肌的CS、CSR明显减低(P<0.05).结论肥厚型心肌病患者心脏整体扭转角度和速度较正常人增高,局部心肌圆周方向形变能力下降,以心外膜下心肌下降更为明显.
简介:目的探讨心律失常性右心室发育不良的彩色多普勒超声心动图特征。方法回顾性分析经彩色多普勒超声检查诊断的5例心律失常性右心室发育不良的临床资料,总结心律失常性右心室发育不良超声诊断特点,并对国内外相关文献进行回顾。结果5例患者彩色多普勒超声检查均有异常改变,4例有不同程度的右心扩大,3例右心室局限性膨出形成室壁瘤,5例均有右心室壁变薄、室壁运动减低等征象,而左心系统及肺动脉正常。结论心律失常性右心室发育不良特异性超声心动图特点为右心扩大合并室壁瘤或室壁变薄;彩色多普勒超声检查对心律失常性右心室发育不良的临床诊断有重要作用。
简介:摘要目的探讨ghrelin对大鼠心肌梗死后心室重构的疗效及其作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,48只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=16)、心肌梗死组(n=16)及ghrelin给药组(n=16)。给予ghrelin干预4周后分别行血流动力学、超声心动图检测大鼠心脏功能,采用Luminol和Lucigenin化学发光实验检测活性氧族生成水平;使用RT-PCR和Westernblotting方法检测心肌核因子相关因子2其下游抗氧化因子醌氧化还原酶1、抗氧化酶血红素加氧酶1基因和蛋白表达水平。结果Ghrelin干预心肌梗死大鼠后4周,左心室收缩压、左心室压最大上升速率、左心室压最大下降速率、射血分数和左心室短轴缩短分数均显著改善,左心室收缩末期内径和收缩末期容量亦明显提高。Ghrelin组心肌核因子相关因子2及其下游靶基因抗氧化因子醌氧化还原酶1、抗氧化酶血红素加氧酶1转录及蛋白表达相较于对照组显著升高。结论Ghrelin能够改善心肌梗死大鼠心脏功能,其作用机制可能与调控Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关。
简介:摘要目的应用在组织多普勒技术评价代谢综合征患者左心室的同步性。方法研究对象为22例MS伴左室肥厚患者(MS-LVH),69例MS不伴左室肥厚患者(MS-NLVH)和33例正常人(对照组)。测量左心室6个壁12个节段心肌收缩速度和舒张速度达峰时间(Ts、Te),应用12个节段Ts、Te最大值与最小值之差(Ts-diff、Te-diff)及标准差(Ts-SD、Te-SD)来评价左室收缩与舒张同步性。结果与对照组相比,MS—NLVH组和MS-LVH组Ts-diff、Ts-SD、Te-diff、Te-Sd均显著增大,与MS-NLVH组相比,MS-LVH组Te-diff和Te-SD增大更加明显。结论MS患者存在左室收缩和舒张同步性的异常,左室肥厚对舒张同步性的影响更加显著。
简介:目的:探讨维持性血液透析患者(MHD)血中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)与其心脏结构和功能指标之间关系,MHD患者氧化应激相关因子与左心室重塑的关系。方法:随机选择老年MHD患者30例、中年MHD患者30例、健康人(对照组)28例,分别检测MDA、SOD、GPx水平,并应用超声心动图测定他们的左房内径(LAD)、左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩末内径(LVDs)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室射血分数(LVEF)、计算左心室心肌重量指数(LVMI),胸部平片计算心胸比率。分析氧化应激与左心关系。结果:中、老年MHD组与正常对照组比较MDA水平显著高于对照组(P〈0.05),老年组显著高于中年组;而中、老年MHD组与正常对照组比较GPx、SOD、Alb显著低于正常对照组(P〈0.05),尤其老年组更低。MHD患者LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVWPT值均明显高于对照组(P〈0.05);LVEF较正常对照组明显降低(P〈0.05);LVMI较正常对照组显著升高(P〈0.01)。老年MHD组LAD、LVPWT、IVST、LVMI水平显著高于中年组(P〈0.05),而LVEF显著低于中年组(P〈0.05)。MDA分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈正相关(P〈0.01),与LVEF呈负相关(P〈0.01);SOD、GPx分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈负相关(P〈0.05),与LVEF呈正相关(P〈0.01)。结论:MHD患者存在氧化应激状态,与左心室重塑的发生和发展有关,老年MHD患者尤为显著。
简介:氯沙坦是一种较为理想的抗高血压药物,通过竞争性拮抗Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体发挥作用,本院于2002年1月至2004年2月治疗原发性高血压病逆转左室肥厚57例,现报道如下.
简介:摘要目的探讨强心颗粒治疗慢性心力衰竭(CHF)对患者心室重构的抑制和心脏功能的改善效果。方法选取我院自2015年8月—2016年8月间收治的CHF患者80例作为研究对象,随机将其分成两组,对照组患者40例采用常规疗法,观察组患者40例采用强心颗粒治疗,采用超声心动图评价两组患者治疗前后的心脏功能和心室重构情况,对比治疗前后两组患者血浆中超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和脑钠肽(BNP)水平变换,以及治疗的有效性。结果治疗前2组患者治疗后左室功能(LVEF)、左室舒张末内径(LEVD)、左室收缩末内径(LEVS)、舒张早期二尖瓣血流速E峰与舒张末二尖瓣血流速A峰的比值(E/A)差异无统计学意义,治疗后观察组各项数据优于对照组(P<0.05);治疗前两组患者的hs-CRP、BNP水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组2项数据均显著低于对照组,组间差异对比有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率为85.0%,远高于对照组的62.5%,χ2=5.230,P<0.05;观察组治疗后生活质量评分优于对照组,数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用强心颗粒治疗CHF可显著改善患者的心脏功能,抑制心室重构,因此值得推广。
简介:摘要目的探讨扩张型心肌病(DCM)患者左心室游离壁钆延迟强化(LGE)的类型。方法回顾性分析中国医学科学院阜外医院2018年1月1日至12月31日临床诊断为DCM并且接受了心脏磁共振和CT血管造影(CTA)检查患者的临床资料。通过电子病历系统收集入选患者的基线临床资料。分析入选患者左心室游离壁LGE的类型、累及范围及其分布特征。结果研究共入选患者130例,其中56例(43.1%)存在左心室游离壁LGE,室间隔和左心室游离壁联合LGE者占94.6%(53/56)。与LGE阴性的患者比较,左心室游离壁LGE的患者纽约心脏协会心功能Ⅲ/Ⅳ级者的比例较高,左心室射血分数较低,室内传导阻滞、短阵室性心动过速和继发二尖瓣关闭不全的比例较高,左心室舒张/收缩末期容积、左心室舒张/收缩末期容积指数、左心室舒张末期横径均较大(P均<0.05)。56例患者中存在心外膜下LGE者19例,累及心肌节段[60.8%(127/209)]明显大于肌壁间LGE[30例,32.4%(107/330)]、透壁LGE[21例, 32.5%(75/231)]及心内膜下LGE[9例, 26.3%(26/99)](P均<0.01)。在累及区域方面,21例透壁LGE患者累及区域依次为左心室下侧壁的心基底部(18/21)和中部(13/21)、前侧壁的心基底部(15/21)和中部(11/21)以及下壁的心中部(9/21);19例心外膜下LGE患者的累及区域依次为左心室下侧壁的心基底部(13/19)和中部(16/19)、前侧壁的心基底部(13/19)和中部(15/19)、侧壁心尖部(13/19)、前壁和下壁的中部(12/19、10/19)和心尖部(15/19、10/19);30例肌壁间LGE患者的累及区域依次为左心室前壁及下壁的心基底部(19/30、16/30)和中部(18/30、14/30)。56例存在左心室游离壁LGE的患者中单一及混合LGE模式的患者分别有23及33例。与单一型LGE模式的患者比较,混合型LGE模式的患者累及心肌范围更广[60.9% (154/253)比49.9%(181/363), P=0.007]。入选的130例DCM患者中23例进行了心脏移植。单独室间隔和室间隔与左心室游离壁联合LGE的患者中分别有6和17例患者接受了心脏移植,后者心脏移植比例明显高于前者[32.1%(17/53) 比13.6 %(6/44), P=0.034]。结论DCM患者左心室游离壁LGE存在不同的类型,相应的累及范围及好发区域有所不同。