简介：摘要本文报道1例位于桥小脑角区的儿童髓母细胞瘤，入院后手术全切肿瘤，术后并发了软脊膜的广泛转移，行放疗后转移灶消失，术后4周开始规律化疗。随访13个月未见复发，无临床症状。

简介：

简介：摘要目的分析HIV阴性的浆母细胞淋巴瘤（PBL）患者的临床病理特征及转归。方法回顾性分析海军军医大学附属长海医院2013年1月至2019年8月诊断及治疗的15例HIV阴性PBL患者的临床病理资料及随访结果。结果15例HIV阴性PBL患者中男8例，女7例，中位年龄59（17~69）岁，均无明确的免疫抑制状态。所有患者均出现结外受累，Ann Arbor-Cotswolds分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为1例（6.7%）、2例（13.3%）、3例（20.0%）、9例（60.0%）。病理形态表现为类似免疫母细胞的大肿瘤细胞弥漫性增生，免疫组化示肿瘤细胞主要表达浆细胞标志CD38、CD138、Mum-1，B细胞标志CD20、CD10、PAX-5、BCL-6少见，Ki-67中位数为80%（70%~90%）。3例患者行EBER原位杂交检测，1例阳性。15例患者均接受化疗，80%（12/15）联合硼替佐米作为一线治疗。最佳疗效6例完全缓解（其中2例分别于治疗后4.9和26.1个月疾病进展），2例部分缓解（分别于治疗后3.0和6.8个月疾病进展），4例疾病进展，3例无法评估。中位随访时间30.3（4.8~61.1）个月，11例患者中位无进展生存（PFS）期6.8（95%CI 2.5~11.1）个月，预计3年PFS率为21.2%（95%CI 1.4%~56.8%）。所有患者中位总生存（OS）期为17.9（95%CI 5.6~30.2）个月，预计3年OS率为38.5%（95%CI 12.0%~65.0%）。结论HIV阴性PBL侵袭性强，结外受累常见，多数患者诊断时分期较晚。通过以硼替佐米为基础的强化疗方案序贯自体造血干细胞移植可望获得长期生存。

简介：目的探讨吲哚菁绿(indocyaninegreen,ICG)介导的近红外光在肝母细胞瘤中的显像特点,以及该技术对术中微小病灶识别、肿瘤切缘界定和术中导航的价值。方法2018年3月至2018年6月由复旦大学附属儿科医院收治的拟切除肝母细胞瘤的患儿8例,术前至少24h予以静脉注射ICG,术中切肝前进行肝脏微小病灶检测、肿瘤切缘界定和手术导航,切肝后进行切缘病灶检测和肿瘤荧光分型,最终与病理结果对比。结果8例肝母细胞瘤中,男童和女童各4例,年龄5~132个月,平均33个月。术后复发再次手术1例,术前活检化疗后再手术1例,术前经验性化疗后再手术4例,2例一期行肝肿瘤切除术。术中8例患儿肿瘤都呈现明亮荧光显影,与正常肝脏组织边界清晰;1例复发为微小病灶(1.0cm),但由于病灶位置较深(距离肝脏表面>1.5cm),肉眼观察、扪诊和ICG荧光显像未能发现,规则切除肝叶后,ICG识别出复发病灶。根据荧光显影分型,全荧光4例,其中2例肝母细胞瘤一期行肿瘤切除术;1例术前有活检和化疗史的病例;1例为复发病例,其有肝炎和肝轻度硬化病史,同时伴有肝脏弥漫性小结节样影。部分荧光4例,均为术前有经验性化疗的病例。结合肝母细胞瘤的病理分类,胎儿型7例,其中荧光显像为全荧光型4例,部分荧光型3例;混合性胎儿上皮和胚胎上皮型1例,其荧光显像为部分荧光型。所有病灶经ICG分子荧光边界定界,切除肿瘤后,经荧光再测和病理检查,均获得了肿瘤R0切除。结论ICG荧光显影技术在肝母细胞瘤中有较好的显影效果,显影类型与术前有无化疗有一定关系。ICG荧光显像在确定肿瘤边界和保证肿瘤R0切除具有一定优势和重要价值。但ICG荧光显像对深部微小肿瘤灶的识别和在肝硬化病例中的运用存在一定的局限性。

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简介：细胞凋亡是调节生物体正常发育和生命活动的一种不可缺少的机制,其研究生命力在于最终能够有利于疾病机制的阐明以及新疗法的探索及问世。酵母细胞由于凋亡过程的高度保守性及其作为分子生物学模式物种的先天优势,近年来一直是凋亡研究的热点。目前对酵母细胞凋亡的核心分子、传导通路和诱因等已经有了深入的了解。

简介：摘要目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）合并纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）患者的临床特点、诊断以及治疗。方法回顾性分析江苏省泰州市第二人民医院收治的1例AITL合并PRCA患者的临床诊治经过，并复习相关文献。结果该患者以贫血和淋巴结肿大为主要表现，经骨髓相关检查及淋巴结病理确诊为AITL合并PRCA，给予激素、丙种球蛋白及环孢素治疗后有效。结论AITL合并PRCA较少见，临床表现无特异性，确诊仍有赖于病理学检查，对于年龄大或体能状态一般的患者，激素、丙种球蛋白联合环孢素为有效的治疗方法。

简介：目的探讨苦参碱（Mat）对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinV-FITC/PI）双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率（P〈0.05）。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平（P〈0.05）,对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（8）：894-903。2011月8课件。类LSD1抑制敏感性的胶质母细胞瘤细胞组蛋白去乙酰酶抑制剂。辛格毫米，曼顿，泰铢，蔡，aldape钾，巴顿司仪，钱德拉J儿科研究，癌症表观遗传学中心，德克萨斯大学安德森癌症中心休斯敦，得克萨斯州77030，美国

简介：摘要目的观察干预MYC-EZH2正反馈环路对3型髓母细胞瘤的影响。方法在3型髓母细胞瘤的原代细胞中通过慢病毒干扰MYC和EZH2的表达，用蛋白质印迹法检测蛋白表达，用CCK-8法和克隆形成试验检测细胞增殖，用流式细胞术检测细胞凋亡变化。用MYC的抑制剂(JQ1，10074-G5)及EZH2的抑制剂(EPZ6438，GSK343)处理3型髓母细胞瘤的原代和传代细胞系(D283)后用CCK-8法检测细胞增殖变化。结果①在原代细胞中同时用慢病毒干扰MYC和EZH2的表达可更好地抑制MYC和EZH2的蛋白表达；②可明显抑制细胞增殖；③使凋亡显著增加；④MYC的抑制剂(JQ1，10074-G5)和EZH2的抑制剂(EPZ6438，GSK343)均可显著抑制3型髓母细胞瘤的原代细胞和D283细胞的增殖；⑤当联用MYC和EZH2的抑制剂时，多种试剂组合未见其抑制效果显著高于单试剂的抑制效果，但在原代细胞中联用JQ1和GSK343 72 h后，其对细胞的抑制效果则显著高于单用JQ1(P<0.001)或GSK343(P<0.01)的效果，差异均具有统计学意义。结论用慢病毒干扰3型髓母细胞瘤细胞中的MYC-EZH2正反馈环路可更好地抑制肿瘤进展。MYC的抑制剂和EZH2的抑制剂均可明显抑制3型髓母细胞瘤细胞的增殖，有希望应用于3型髓母细胞瘤的靶向治疗。

简介：摘要血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)是少见的侵袭性外周T细胞淋巴瘤，主要的临床表现多变，累及全身淋巴结、肝、脾等部位，常有发热、皮疹、体质量下降，大部分患者伴有免疫功能异常，临床表现复杂多变。本研究通过对以胸腔积液、双肺多发渗出影为首发临床表现的AITL患者的各项辅助检查结果、诊疗经过进行回顾并复习相关文献，旨在提高临床医师对AITL的认识，选择合适的检查措施来提高诊断的阳性率。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：背景与目的：胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈。导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚。突变TP53的＂获得功能＂被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素。本研究目的在于探讨突变TP53＂获得功能＂在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制。方法：对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点。采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段（siRNA）转染T98G细胞。运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）mRNA的表达。将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度（10-1000μmol/L）的替莫唑胺。模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀。用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化。结果：T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMTmRNA。设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天。沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变。沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关。结论：突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的。

简介：摘要目的探讨人T细胞免疫球蛋白与黏蛋白1(Tim-1)在胶质母细胞瘤中的表达及对肿瘤细胞生物学功能的影响。方法通过组织芯片免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blot)检测Tim-1在胶质母细胞瘤组织(西安百思达生物科技有限公司，GL805a、GL805c)及细胞株(购自中国科学院上海细胞研究所)中的表达；通过RNA干扰(RNAi)技术构建下调Tim-1表达的胶质母细胞瘤细胞株，采用t检验比较Tim-1敲低组和Tim-1对照组细胞在增殖、侵袭、迁移上的差异。结果Tim-1在胶质母细胞瘤组织中的表达(142.769±37.552)高于正常脑组织(43.501±23.811)；在胶质母细胞瘤细胞株(U87、U251)中的表达高于人脑正常胶质细胞株(HEB)(HEB：0.339±0.021，U87：0.919±0.066，t＝21.910，P<0.01；U251：1.074±0.085，t＝12.559，P<0.01)；成功构建下调Tim-1的胶质母细胞瘤细胞株(sh-Tim-1-U87、sh-Tim-1-U251)；细胞计数试剂盒(CCK-8)结果显示下调Tim-1后肿瘤细胞活力显著降低(24 h sh-NC：0.379±0.059，sh-U87：0.223±0.046，t＝2.767，P<0.05；sh-U251：0.210±0.036，t＝5.637，P<0.01。48 h sh-NC：0.677±0.034，sh-U87：0.444±0.052，t＝4.968，P<0.01；sh-U251：0.441±0.056，t＝8.831，P<0.01。72 h sh-NC：0.801±0.052，sh-U87：0.579±0.060，t＝4.487，P<0.01；sh-U251：0.636±0.056，t＝8.991，P<0.01)；划痕实验结果表明下调Tim-1后肿瘤细胞迁移能力显著降低(sh-NC：74.667±4.510，sh-U87：44.333±4.509，t＝11.651，P<0.01；sh-U251：34.003±3.606，t＝18.401，P<0.01)；Transwell实验显示下调Tim-1后肿瘤细胞侵袭能力显著降低(sh-NC：202.000±10.149，sh-U87：108.333±7.506，t＝11.294，P<0.01；sh-U251：137.667±11.061，t＝12.763，P<0.01)。结论Tim-1在胶母细胞瘤组织和细胞株中高表达，下调Tim-1可有效抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探索靶向抑制髓系抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell, MDSC)调控神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)肿瘤微环境对增强效应细胞体内杀伤效应、提高NB免疫治疗效果的作用和机制。方法以BALB/c小鼠为实验对象，利用NB细胞注射建立荷瘤小鼠模型。按随机数字表法将小鼠随机分为多柔比星(doxorubicin, DOX)2.5 mg/kg组、DOX 5 mg/kg组、多巴胺(dopamine, DA)50 mg/kg组和对照组进行药物筛选，每组20只。分别于NB细胞接种后第7天和第12天注射DOX、DA，于NB细胞接种后第14、17、23天检测比较各组小鼠瘤体内MDSC数量分布及凋亡率、T细胞周期、Treg水平和TAM分布，MDSC培养上清中Arg-1、iNOS、ROS、IL-10、TGF-β含量，比较各组肿瘤生长曲线。根据抑瘤效果选择抑制MDSC最佳药物及浓度。制备NB抗原特异性CTL。按随机数字表法将荷瘤小鼠随机分为DOX组、CTL组、抗GD2组、DOX＋CTL组、DOX＋抗GD2组和对照组进行免疫治疗对比研究，每组20只。在抑制MDSC基础上实施NB荷瘤小鼠免疫治疗，检测比较各组肿瘤生长曲线，对比各组瘤体中浸润CTL、颗粒酶和穿孔素表达，外周血IL-2和IFN-γ水平。采用SPSS 26.0软件进行统计学处理。结果随时间变化，各药物筛选组和对照组比较，MDSC增长比例显著降低(P＝0.001)，瘤体中T细胞增殖和对照组比较先升(P<0.001)后抑(P>0.05)；TAM由M1型向M2型极化减弱；Treg水平受抑；MDSC培养上清中Arg-1、iNOS、ROS和IL-10含量和对照组比较均降低，且差异均有统计学意义(P均<0.05)；不同药物筛选组肿瘤体积比较，差异有统计学意义(P＝0.018)。以上各指标均以DOX2.5组表现最为显著，肿瘤生长最缓慢，抑制MDSC作用最强。小剂量DOX干扰后荷瘤小鼠实施免疫治疗，和对照组比较，各组瘤体浸润CD4＋、CD8＋淋巴细胞比例上升，颗粒酶、穿孔素浓度上升，外周血IL-2、IFN-γ浓度上升，且差异均有统计学意义(P均＝0)。以上各指标均以DOX2.5＋抗GD2组、DOX2.5＋CTL组和抗GD2组浓度相对较高。各免疫治疗组肿瘤体积两两比较，除抗GD2组和CTL组、DOX＋CTL组和DOX＋GD2组外，其余各组间比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量DOX可作为免疫调节剂靶向抑制NB肿瘤微环境中MDSC，消除免疫耐受，提高免疫治疗效果；其作用机制与抑制MDSC可双向调节机体天然免疫和T细胞过继性免疫有关。

简介：【摘要】 目的：探讨不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤（NB）SH-SY5Y细胞存活率及凋亡率的影响。方法：MTT法检测SH-SY5Y细胞存活率；FCM法检测细胞凋亡率，检测苦参碱与顺铂对NB细胞株SH-SY5Y存活率的影响。结果：除经ATRA 诱导的顺铂干预组外，各组存活率及凋亡率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0．05)；未经ATRA诱导的顺铂干预组存活率及凋亡率与经ATRA诱导的顺铂干预组比较差异有统计学意义(P<0．05)；苦参碱0.5mg/mL组与经ATRA诱导的顺铂干预组比较，差异无统计学意义(P>0．05)。结论：苦参碱可以抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系增殖、诱导凋亡，可以提高顺铂化疗的敏感性，在本实验范围内浓度越高，抑制增殖、诱导凋亡作用越明显。

简介：【摘要】 目的：评价 MSCT对乏脂肪肾血管平滑肌脂肪瘤与常见肾细胞癌亚型的鉴别诊断价值。 材料与方法：回顾性分析病理证实 6例乏脂肪肾血管平滑肌脂肪瘤及 90例肾细胞癌患者的 CT图像，全部病例均行 MSCT平扫及三期（皮髓期、实质期、排泄期）增强扫描。 结果：肿瘤内出血、钙化、增强模式及瘤内血管显示率的比较，乏脂肪 AML与肾透明细胞癌、乳头状细胞癌及嫌色细胞癌的差异均无统计学（ P＞ 0.05）。肿瘤内坏死、囊变特征比较，乏脂肪 RAML与透明细胞癌存在统计学差异（ P＜ 0.05）、与乳头状细胞癌及嫌色细胞癌无统计学差异（ P＞ 0.05）。乏脂肪 RAML平扫 CT值分别高于肾透明细胞癌、乳头状细胞癌及嫌色细胞癌，均存在统计学显著性差异（ P＜ 0.05）。乏脂肪 RAML与透明细胞癌比较，肿瘤皮髓期、实质期的强化程度的差异均无统计学意义（ P＞ 0.05），只有排泄期强化程度的差异存在统计学意义（ P＜ 0.05）。乏脂肪 RAML与乳头状细胞癌及嫌色细胞癌组比较，皮髓期、实质期及排泄期肿瘤的强化程度均存在统计学差异（ P＜ 0.05）。乏脂肪 RAML强化趋势与肾透明细胞癌相似，呈“快进快出”；乳头状细胞癌及嫌色细胞癌强化趋势呈“缓进缓出”。 结论：平扫肿瘤 CT值是鉴别乏脂肪 RAML与肾细胞癌的重要参数。肿瘤的强化程度是区别乏脂肪 RAML与乳头状细胞癌及嫌色细胞癌最有价值的参数。 MSCT三期增强扫描乏脂肪 RAML与肾透明细胞癌鉴别困难。

简介：摘要目的探讨乳腺癌易感基因1(BRCA1)相关的环结构域蛋白1(BARD1)基因多态性与肾母细胞瘤易感性的关系。方法选取确诊为肾母细胞瘤的患者108例作为观察组，选取同期体检中心健康儿童300例为对照组。两组性别和年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。测定两组BARD1基因上rs7585356、rs6435862和rs3768716位点的基因多态性，并分析其与儿童肾母细胞瘤易感性的相关性。采用χ2检验比较病例和对照之间人口统计学变量和基因型分布的差异。采用非条件Logistic回归计算比值比(OR)及其95%置信区间(CI)。结果调整性别和年龄后，在rs7585356位点上，与野生纯合子基因型GG比较，突变纯合子AA显著增加肾母细胞瘤的发生风险[OR(95%CI)：2.04(1.09～2.93)]。遗传风险评分(GRS)1～3分组人群发生肾母细胞瘤的风险是0分组的1.94倍(95%CI：1.11～3.34)，4～6组人群发生肾母细胞瘤的风险是0分组的2.64倍(95%CI：1.23～5.62)。结论BARD1基因多态性可增加儿童肾母细胞瘤的发生风险。

简介：摘要目的探讨间变性淋巴瘤激酶-酪氨酸激酶抑制剂（ALK-TKI）治疗炎性肌纤维母细胞瘤（IMT）的效果。方法回顾性分析武汉大学人民医院2018年收治的1例复发腹腔IMT患者的临床病理资料，并系统回顾2010年1月至2020年8月文献报道的41例IMT患者的临床病理及分子特征、ALK-TKI治疗效果及预后。结果武汉大学人民医院收治的腹腔IMT患者为27岁女性，术后2个月复发，化疗联合贝伐珠单抗治疗无效；口服克唑替尼1个月后病情缓解，29个月后达完全缓解（CR）。文献报道的41例IMT患者中位发病年龄22岁（0～61岁），32例（78.0%）多器官受累，均复发或转移。ALK突变38例，TFG-ROS1融合基因阳性3例；ALK-TKI一线治疗中34例应用克唑替尼，中位耐药时间8个月（2～48个月）。ALK-TKI总临床获益率为85.3%（29/34），20例CR，中位首次CR时间11个月（4～36个月），CR患者中位用药时间19.5个月（2～60个月）。初治行手术和（或）放化疗的24例患者中位无进展生存（PFS）时间为4个月（1～45个月）；进展后均行ALK-TKI治疗，中位PFS时间为14个月（3～62个月）。结论IMT是具有复发转移特性的真性肿瘤，ALK-TKI与手术、放化疗合理联用可改善IMT患者预后。

简介：摘要目的探讨间变性淋巴瘤激酶（ALK）易位性肾细胞癌的临床病理学、分子遗传学、鉴别诊断及预后。方法回顾性分析解放军东部战区总医院2011年1月至2020年12月收集的2例ALK易位性肾细胞癌的组织形态学特征、免疫组织化学表达以及相关预后信息，采用荧光原位杂交（FISH）技术、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、高通量靶向测序等多项分子检测分析其分子病理特征。结果男女各1例，年龄分别为59岁和57岁。形态学上，例1类似于肾集合管癌或髓质癌，呈小管状、微囊网状结构，具有显著的黏液背景及淋巴细胞浸润；例2则类似于Xp11.2易位性肾细胞癌或Ⅱ型乳头状肾细胞癌，呈管状乳头状、局部实性结构，肿瘤细胞胞质呈絮状，间质内见多量泡沫样组织细胞，未见黏液背景及淋巴细胞浸润。免疫表型方面，2例均强阳性表达ALK蛋白，此外细胞角蛋白7、E-cadherin、波形蛋白、PAX8和CD10呈现不同程度的表达，其余标志物均为阴性。多种分子检测技术均明确显示ALK基因易位，例1为罕见的VCL-ALK融合基因，融合位点为VCL基因的第16号外显子和ALK基因的第20号外显子；例2为EML4-ALK融合基因，融合位点为EML4基因的第2号外显子和ALK基因的第20号外显子。结论ALK易位性肾细胞癌较为罕见，形态多样，容易漏诊和误诊。特征性的ALK蛋白表达和分子检测ALK基因重排有助于该类型肾癌的确诊。