简介：背景：维生素D受体（VDR）属于类固醇激素受体超家族，参与细胞增殖、分化、凋亡以及免疫应答等多种生物学过程，在多种恶性肿瘤中呈低表达。目的：探讨VDR在结直肠癌中的表达及其调控机制。方法：收集2010年2月-2012年12月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的结直肠癌患者30例，以免疫组化法检测癌组织和相应癌旁非癌组织标本的VDR表达情况。从基因表达汇编（GEO）数据库中提取224例结直肠癌患者的临床资料，分析其癌组织VDR表达与患者临床病理特征和生存期的关系。采用组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶EZH2-siRNA或5-氮杂胞嘧啶核苷（5-AZA）处理人结肠癌细胞株HCT116和SW620，以实时PCR检测VDR表达水平，以甲基化特异性PCR（MSP）检测VDR启动子区甲基化水平。结果：结直肠癌患者癌组织VDR阳性表达率显著低于癌旁非癌组织（26.7%对70.0%，P〈0.001）。结直肠癌组织VDR表达与肿瘤组织学分期、远处转移、脉管转移、淋巴结转移呈负相关（P〈0.05）；VDR高表达者生存期显著长于低表达者（P=0.032）。与转染对照-siRNA相比，HCT116、SW620细胞转染EZH2-siRNA后，EZH2mRNA表达水平和VDR启动子区甲基化水平均显著降低（P〈0.05），VDRmRNA表达水平显著升高（P〈0.05）。5-AZA处理HCT116、SW620细胞后，VDR启动子区甲基化水平较阴性对照组显著降低（P〈0.05），VDRmRNA表达水平显著升高（P〈0.05）。结论：结直肠癌中VDR表达下调且与患者预后呈正相关。VDR在结直肠癌中的转录抑制受组蛋白甲基化和DNA甲基化共同调控。

简介：糖尿病（DM）几乎可影响消化道所有部位，约75%的DM患者伴有胃肠动力障碍。DM胃肠动力障碍的确切机制仍不清楚，其发生系由多因素所致，可能与自主神经病变、平滑肌病变、Cajal间质细胞病变等有关。糖基化终末产物（AGEs）是体内葡萄糖与蛋白质、脂质或核酸等经非酶促反应生成的化合物。DM时的高糖环境可促进AGEs形成，AGEs异常蓄积在DM并发症如DM肾病、DM血管病变的发生、发展中起重要作用，但其与DM胃肠动力障碍的相关性少见报道。本文对AGEs在DM胃肠动力中的作用及其可能机制作一综述。

简介：背景：肿瘤细胞具有逃避机体免疫系统杀伤的免疫逃逸能力。调节性T细胞（Treg细胞）和髓源抑制性细胞（MDSCs）被认为是最为关键的参与肿瘤免疫逃逸机制的细胞亚群。目的：检测胃癌患者外周血Treg细胞、MDSCs比率，初步探讨两者在胃癌发生、发展中的作用。方法：收集77例胃癌患者和20名健康体检者的外周血标本，以流式细胞术检测CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞、MDSCs比率，分析两者与胃癌临床病理特征的关系以及两者间的相关性。结果：胃癌组外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞在CD4＋T细胞中所占比率、MDSCs在单核细胞中所占比率均显著高于正常对照组（Treg细胞：4.72%±1.01%对1.57%±0.99%，P〈0.01；MDSCs：21.72%±10.12%对2.90%±1.80%，P〈0.01）。胃癌患者外周血Treg细胞比率与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移相关（P〈0.05），MDSCs比率与胃癌临床分期相关（P〈0.05），且Treg细胞比率与MDSCs比率呈显著正相关（rs=0.681，P〈0.01）。结论：胃癌患者存在外周血免疫抑制性细胞Treg、MDSCs高表达现象，两者可能通过参与肿瘤免疫逃逸促进胃癌发生、发展。

简介：目的：了解原发性肝癌（PLC）住院患者的临床基本特征及诊疗现况，探讨多学科协作诊疗模式（MDT）在原发性肝癌治疗中的应用价值。方法2010年1月1日～2013年12月31日期间在南方医院诊疗的PLC患者5390例，对患者的性别、年龄、病因、HBeAg定性、HBVDNA定量、AFP定量、Child-Pugh分级、BCLC分期、治疗方式等临床资料进行回顾性分析。结果本组PLC患者以男性为主（87.4%），中位年龄为53岁，HBV感染率为84.15%，AFP阳性（≥20μg/L）率为65.63%；HBeAg阳性患者AFP阳性率为76.95%（671/872），高于HBeAg阴性患者的54.11%（685/1266）或HBVDNA阳性（≥1.0×103IU/ml）患者的70.73（1022/1445，P〈0.01）；患者年龄越小、肝功能越差、BCLC分期越晚，AFP阳性率越高（P〈0.01）；PLC病理学分型以肝细胞癌（HCC）为主（84.7%）；BCLC分期以C期（41.0%）和B期（31.0%）为主；仅10%PLC患者经过综合治疗；在1051例PLC患者中，初治即接受MDT诊疗的56例（5.3%），而28例（2.7%）非初治患者接受了MDT诊疗；在常规治疗情况下，单次平均住院费用为28234元，而MDT治疗的平均住院费用为26307元，费用减少了6.83%。结论PLC患者多并有慢性HBV感染，且发病住院时多为中晚期，MDT诊疗模式可以减少住院费用。

简介：目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。

简介：炎症性肠病（IBD）是一组慢性非特异性肠道疾病，具有复发与缓解交替的病程特点，其疾病活动性的判断一直是临床医师关注的焦点。近年随着对IBD发病机制研究的不断深入，一些新的生物学标记物被发现。本文就近年已认可的和正在初步研究的IBD粪便标记物作一综述。

简介：目的：观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后，取肝组织，进行病理学观察；采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07），显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11），P＜0.05]；对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15），模型组Smad7mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08），P＜0.05]表达明显减弱；与模型组比较，马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09），P＜0.05）]，马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10），表达有所升高（P＜0.05）。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤，改善肝纤维化程度，其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达，上调Smad7表达有关。

简介：血清胃蛋白酶原（PG）是评价胃黏膜功能的有效指标,可作为辅助手段用于胃癌的筛查和早期诊断在肝硬化门静脉高压性胃病、功能性消化不良等疾病中亦成为研究热点。血清PG检测作为一种无创、简便、廉价的检查手段,具有重要的临床价值。本文就血清PG检测在胃癌预警和胃黏膜功能评价中的价值作一综述。

简介：功能性消化不良（FD）是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全明确。近来研究发现FD患者胃肠道黏膜存在低度炎症,其中黏膜屏障功能受损、精神心理因素、脑-肠轴活动异常可能促进炎症形成,并且可能与FD的发生、发展相关。本文就胃肠道黏膜低度炎症在FD中的研究进展作一综述。

简介：目的比较吉西他滨单药和吉西他滨联合替吉奥治疗进展期胰腺癌的临床疗效。方法回顾性分析我院2010年7月至2014年1月收治的90例进展期胰腺癌患者的临床资料,其中,对照组45例患者采用吉西他滨单药进行治疗,观察组45例患者采用吉西他滨联合替吉奥进行治疗,比较两组患者的临床疗效。结果治疗后,观察组患者的总有效率为31.11%,明显高于对照组11.11%,组间差异具有统计学意义,而且观察组患者的中位总生存期、中位无进展生存时间以及生存率均明显优于对照组患者,组间差异均具有统计学意义,而两组患者的不良反应发生情况基本相当,组间差异无统计学意义。结论吉西他滨联合替吉奥治疗进展期胰腺癌具有十分显著的效果,可明显改善患者的临床症状,延长患者的生存期,提高患者的生存率,改善患者的预后,其疗效明显,且安全可靠,值得临床应用。

简介：炎症性肠病（IBD）是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。

简介：背景：临床上对食管静脉曲张破裂出血（EVB）的治疗以药物和手术治疗为主，但研究显示药物治疗EVB的疗效不甚理想，而外科手术治疗创伤较大，且可发生严重并发症。目的：探讨内镜套扎术联合硬化术治疗EVB的疗效和安全性。方法：纳入2011年5月-2012年5月温岭东方医院收治的肝硬化伴EVB患者150例，以随机数字表法分为观察组和对照组。观察组给予内镜套扎术联合硬化术治疗，对照组给予生长抑素、泮托拉唑治疗。比较两种治疗方法的临床总有效率、复发率以及不良反应发生率。结果：观察组临床总有效率为94.7%（72/76），复发率为3.9%（3/76），不良反应发生率为13.2%（10/76）；对照组临床总有效率为79.7%（59/74），复发率为14.9%（11/74），不良反应发生率为28.4%（21/74）。观察组临床总有效率显著高于对照组（P〈0.05），复发率和不良反应发生率显著低于对照组（P均〈0.05）。结论：内镜套扎术联合硬化术治疗EVB可有效提高临床疗效，降低复发率和不良反应发生率，效果显著优于药物治疗，值得在临床上推广应用。

简介：目的：探讨在乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）患者癌组织中HBsAg和肝细胞核因子4α（HNF4α）表达及其与组织学分化的关系。方法回顾性分析2008年11月～2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院经术后病理学检查证实为HCC组织256例。采用免疫组化法检测HBsAg、HNF4α和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3）表达。结果在256例HCC癌组织中，发现HBsAg阳性12例（4.7%）；在39例高分化、119例中分化和98例低分化肿瘤组织中，HBsAg阳性率分别为20.5%、1.7%和2.0%，前组显著高于后两组（P〈0.05）；HNF4α阳性百分比在高分化癌患者中为65.6%（21/32），显著高于中、低分化癌患者18.8%（3/16，P〈0.001）；在12例HBsAg阳性癌组织中，HNF4α阳性11例（91.7%），而在选择的36例HBsAg阴性癌组织中，HNF4α阳性13例（36.1%，P〈0.05）；在4例HBsAg阳性中分化和低分化HCC组织中，免疫组化显示GPC-3呈补丁样分布。结论HBsAg在HBV相关HCC患者肿瘤细胞中的低表达可能与肿瘤细胞低表达HNF4α有关。

简介：目的探讨Survivin蛋白、CDX2在结直肠癌及癌前病变中的表达,为结直肠癌的早期诊断、基因靶点治疗、评估预后、判断复发提供新的标记物。方法收集结直肠癌、腺瘤伴高级别上皮内瘤变、腺瘤伴低级别上皮内瘤变及正常对照组各30例,应用免疫组化方法分别检测各组中Survivin蛋白、CDX2的表达情况。结果Survivin蛋白表达在腺癌组、高级别上皮内瘤变组、低级别上皮内瘤变组及正常组各组间均有明显差异（P〈0.01）;CDX2表达在腺癌组与低级别瘤变组、正常组之间,高级别上皮内瘤变组与低级别上皮内瘤变组、正常组之间,低级别上皮内瘤变组与正常组之间均有显著差异（P〈0.01）,而腺癌组与高级别组之间无明显差异（P〉0.05）。Survivin与CDX2的表达呈高度密切负相关（r=-0.64,P〈0.01）。结论Survivin蛋白、CDX2是结直肠癌发生发展的重要生物学标记物,两者有密切相关性,联合检测可为结直肠癌早期诊断、基因靶点治疗、评估预后、判断复发提供新的手段。

简介：结直肠癌是多种致癌因素作用下发生的恶性肿瘤,预后差,病死率较高。常用的结直肠癌筛查方法包括普通结肠镜检查、弯曲乙状结肠镜检查、愈创木脂化学法粪隐血试验、免疫化学粪隐血试验、粪便DNA检测、CT结肠成像以及血清癌胚抗原检测等,但这些检查均有缺陷。SEPT9DNA甲基化水平升高与结直肠癌的发生相关,检测外周血SEPT9DNA甲基化水平进行结直肠癌筛查,适合在易感人群中推广普及。本文就外周血SEPT9DNA甲基化检测在结直肠癌筛查中的应用作一综述。

简介：食管胃静脉曲张破裂出血（EGVB）是肝硬化门静脉高压的常见严重并发症,死亡率高,预防EGVB是提高患者生存期的重要手段。非选择性β受体阻滞剂（NSBBs）是EGVB一级和二级预防的主要方法之一,但仅1/3患者的肝静脉压力梯度对其治疗有应答;这可能与NSBBs受体及其代谢酶的基因多态性有关。本文就NSBBs预防EGVB的疗效和影响因素作一综述。

简介：在乙型肝炎病毒（HBV）感染过程中，HBV特异性CD8＋T细胞的作用至关重要，它不仅参与病毒的控制和清除，同时也参与疾病的发病，机体的免疫应答水平是决定HBV被清除还是在体内长期存在的关键。本文主要讨论了在HBV感染的急性期和慢性期，HBV特异性CD87细胞的表型和功能变化的相关最新研究进展，总结了关于CD87细胞基础研究的最新知识，介绍了HBV感染的不同时期cD8叮细胞对病毒清除或病毒持续存在的作用机制。同时，也对新型的HBV特异性CD8＋T细胞细胞免疫模型系统和检测方法的建立做了介绍，并列举了与传统方法无法比拟的检测优势和深远意义。

简介：目的研究精细护理对肝硬化并上消化道出血行食管静脉套扎治疗患者的临床效果。方法选择2012年7月至2014年7月感染科收治的肝硬化合并上消化道出血患者66例作为研究对象,所有患者均进行食管静脉套扎术治疗,根据护理方式分组,每组33例,观察组患者接受系统精细护理,对照组患者接受一般常规护理。分析两组患者的治疗、护理效果。结果观察组成功套扎率（100.00%）、止血成功率（93.94%）、静脉曲张消失率（33.33%）、静脉明显变细率（60.61%）以及护理满意度（96.97%）均高于对照组（依次为84.85%、78.79%、15.15%、39.39%及78.97%）,组间差异明显,P均〈0.05,;观察组总并发症率（9.09%）低于对照组（24.24%）,组间数据差异显著（P〈0.05）。结论系统精细护理是保证手术成功的关键,对术后患者的恢复具有促进作用,有效降低患者并发症率,提高护理质量,改善其病情的预后和转归。

简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。