简介:目的探讨应用S-腺苷-L-蛋白氨酸(SAMe)治疗老年性药物性肝损伤的疗效以及还原型谷胱甘肽对判断疗效的意义。方法应用S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对24例因各种药物引起的肝损害给予治疗,连续静脉给药800mg/日,3周,动态观察治疗前后临床表现和各项肝功能指标及GSH水平变化情况。结果治疗后精神、睡眠、食欲好转,乏力减轻,肝功能指标明显下降,GSH水平从治疗前的6.21±0.89mmol/L升至7.40±0.61mmol/L。结论S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对治疗老年性药物性肝损害有明显疗效,能明显改善肝功能和抗氧化作用。检测血清GSH水平变化情况对判断肝损害的疗效及预后有重要和直接的意义。
简介:目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析,比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析,并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组(P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中,随着代谢异常组分的增加,BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切;年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素;拟合方程可用于NAFLD的预测判断,为临床筛查识别髙风险患者。
简介:目的:研究熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪肝的效果。方法选取2013年1月至2015年9月至我科治疗的非酒精性脂肪肝患者156例,随机分成观察、对照两组,每组78例;对照组采用开展生活方式干预的方案,观察组采用生活方式干预基础上的熊去氧胆酸治疗方案;观察比较患者治疗前、治疗6个月后体重、血压和腰围变化,及肝功、血糖、空腹2h血糖、胰岛素等指标情况。结果观察组患者治疗后,肝功能情况、胰岛素水平和血糖水平,均优于对照组:ALT、GGT、三酰甘油,餐后2h胰岛素、餐后2h血糖、空腹胰岛素、空腹血糖,观察组较对照组、治疗后比治疗前,改善更为明显,组间差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论熊去氧胆酸在生活方式干预的基础上,用于治疗非酒精性脂肪肝,能有效改善患者的肝酶学异常和胰岛素抵抗情况;其疗效优于单纯生活方式干预;具有较好的临床治疗效果。
简介:2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于非AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生[1-5]。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚,且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网(ER)以甘油三酯(TG)和胆固醇酯为核心,环绕磷脂单层形成,随着其成长成熟,LD合成脂质、外被蛋白(PLINS)、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白,构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话,细胞核LD诱导核受体(NR)及其信号改变。
简介:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,疾病谱包括非酒精性肝脂肪变(non-alcoholichepaticsteatosis)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)[1-2]。NAFLD不仅可以导致肝病残疾和死亡,还与代谢综合征(metabolicsyndrome,MetS)、2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。随着肥胖和MetS的流行,NAFLD已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝脏生物化学指标异常的首要原因。并且,越来越多的乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)慢性感染者合并NAFLD[3-5],严重危害人民生命健康。
简介:在过去几十年里,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率迅速增加。NAFLD包括单纯性脂肪肝(SFL)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)两种。SFL一般是指单纯肝细胞的脂肪积累,并无肝组织的炎症和坏死,但随着时间的推移和认识的提高,发现它与代谢综合征及2型糖尿病关系密切。值得注意的是在一定条件下,如肥胖、胰岛素抵抗、细胞因子(脂联素、瘦素、TNF-α、SREBP、MLCK、RBP4、性激素、胰岛素样生长因子等)、基因或基因受体多态性、肠道细菌生态失衡等作用下SFL可向NASH演变[1-5]。因此,对SFL患者应当定期复查和追踪观察。
简介:目的探讨老年非肝病患者肝功能指标的临床特征。方法纳入A组150例为〈60(46.83±6.08)岁,B组222例为60-74(65.89±4.61)岁和C组278例为〉/75(82.91±4.77)岁患者。常规检测肝功能指标。结果B组患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)分别为(24.35±28.82)U/L、(36.45±34.23)U/L、(78.44±35.44)U/L,均分别高于A组的[(17.85±9.65)U/L、(28.38±22.23)U/L、(72.78±28.79)U/L,P〈0.05]和C组的[(17.72±12.05)U/L、(28-31±19.04)U/L、(70.36±20.04)U/L,P〈0.01];血清总胆汁酸(TBA)、血清白蛋白(ALB)、血清总蛋白(TP)、血清前白蛋白(PA)水平在A、B、C组呈现出依次下降趋势(P(0.05或P〈0.01);B组和C组基础疾病患病率分别为74.77%和179.50%,显著高于A组的32.67%(P〈0.01),合并罹患多种基础疾病的比例也随年龄呈上升趋势。结论60岁-74岁老年组肝功能异常突出,随年龄增长肝脏合成和代谢等功能降低,尤其是蛋白合成功能降低更明显,基础疾病患病率明显升高,提示临床上应慎用加重肝脏负担的药物,避免药物性肝损伤的发生,并注重营养支持治疗。
简介:目的分析非酒精性脂肪肝(NAFL)临床及生化特征,以探讨NAFL可否成为代谢综合征的一个组成部分.方法对85例NAFL患者测体重指数、腰臀比、空腹血糖、血脂、胰岛素、餐后2h血糖和胰岛素抵抗指数.以43例非脂肪肝的体检者为对照组.结果1.在NAFL患者中,中心性肥胖占70.59%,高血压病占31.77%,高TG血症占62.35%,低HDL-C占36.47%,均明显高于对照组(P<0.005~0.01),而DM/IGT/IPG的患病率,两组相比无明显差异;2.血清FINS水平和IR脂肪肝组也较对照组明显增加(P<0.01);3.在128例研究对象中,有21例患者患有代谢综合征,其中脂肪肝者占85.71%,中心性肥胖者占90.48%,高血压者占76.19%,血脂紊乱者占100%,DM/IGT/IPG者占38.10%.结论NAFL患者存在明显的胰岛素抵抗,可作为代谢综合征的一个组成部分.
简介:患者,女,37岁。肝炎肝硬变失代偿数年,曾3次住我科治疗好转出院。1994年3月9日自服利尿药(量不详)之后,当夜尿频,8次尿量达3000ml以上,彻夜未眠,次日上午突然右上肢抽搐、表情淡漠、木呆。随后昏迷跌倒,急诊以肝硬变失代偿并发肝性脑病、肺部感染入院。既往无糖尿病史。入院检查:T35.8℃,P80次/分,R20/次,BP12/10KPa,神志清楚,精神萎靡,慢性肝病面容,消瘦,皮肤粘膜干燥,弹性差,眼球张力低,无球结膜水肿,巩膜微黄,颈软,呼吸无酮味,心音低钝、律齐,右肺可闻及湿罗音,腹稍膨,腹水征(+),
简介:背景:胃酸和十二指肠胃食管反流(DGER)在我国非糜烂性反流病(NERD)患者发病中的作用尚不清楚。目的:探讨胃酸和DGER在NERD发病中的作用。方法:选取在消化专科门诊连续就诊的具有烧心和(或)反酸等反流症状的所有患者为研究对象,所有人选者填写一份问卷后,依顺序行胃镜检查、24h食管pH监测和24h食管胆汁联合监测。结果:共有82例NERD患者入选,平均年龄为42.7岁±11.7岁。其中,24例(29.3%)24h食管pH监测阳性[NERDpH(+)],58例(70.7%)24h食管pH监测阴性[NERDpH(-)];43例(52.4%)为DGER阳性,39例(47.6%)为DGER阴性。联合监测结果为,82例患者中15例(18.3%)病理性酸反流与DGER并存,9例(11.0%)存在单一的病理性酸反流,28例(34.1%)存在单一的DGER,30例(36.6%)则无病理性酸反流,且DGER阴性。采用24h食管pH监测组对NERD的诊断率为29.3%.而联合24h食管胆汁监测,则NERD的诊断率升高到63.4%。24例NERDpH(+)者中,15例(62.5%)存在DGER;58例NERDpH(-)者中,28例(48.3%)存在DGER;NERDpH(+)组与NERDpH(-)组DGER发生率无显著性差异(χ^2=1.377,P=0.241)。结论:NERD的病理性酸反流比例相对较低,联合24h食管DH和胆汁监测可明显提高NERD的诊断率,DGER在NERD中的作用地位不容忽视。
简介:背景:近年胃癌的发生率呈逐步上升的趋势,长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(TUG1)对胃癌的发生、发展可能起有一定的作用。目的:研究TUG1在胃癌组织中的表达及其对预后的影响,并进一步探讨TUG1与p27蛋白、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的相关性。方法:收集2013年6月—2013年12月青岛市市立医院48例手术切除的胃癌组织及其相应远端正常组织,采用qRT-PCR法检测TUG1mRNA表达,并分析其与临床病理特征的关系。采用蛋白质印迹法检测p27、cyclinD1蛋白表达,并分析其与TUG1表达的相关性。采用Kaplan-Meier法分析TUG1表达与预后的关系。结果:胃癌组织中TUG1mRNA表达显著高于相应正常组织(6.18±0.19对5.09±0.16,P〈0.05),且其表达与性别、年龄、肿瘤大小无关,与淋巴结转移、肿瘤分化程度和TNM分期有关(P〈0.01)。胃癌组织中p27蛋白表达显著低于正常组织(0.1709±0.0212对0.3087±0.0252,P〈0.01),cyclinD1蛋白表达显著升高(0.3417±0.0271对0.2417±0.0173,P〈0.01),且p27蛋白表达与cyclinD1蛋白表达呈负相关(r=-0.897,P〈0.01)。胃癌组织中TUG1表达与p27表达呈负相关(r=-0.730,P〈0.01),与cyclinD1表达呈正相关(r=0.809,P〈0.01)。TUG1高表达的胃癌患者生存时间明显低于TUG1低表达者(P〈0.05)。结论:长链非编码RNATUG1可能通过p27/cyclinD1途径在胃癌的发生、发展中起癌基因的作用,通过检测TUG1表达对判断胃癌患者预后具有潜在的价值。
简介:目的:探讨急性非静脉曲张性的上消化道出血患者应用内镜止血治疗的效果和价值。方法将我院在2014年3月至2015年2月接收的急性非静脉曲张性的上消化道出血患者64例作为研究对象,按治疗方式不同将其分为两组,其中对照组30例应用常规的内科止血治疗,治疗组34例在常规内科止血的基础上再应用内镜止血治疗。观察两组患者出血停止的时间、住院时间以及肠鸣音恢复时间,对比止血成功机率。结果治疗组患者住院时间、肠鸣音恢复正常时间以及出血停止时间对均短于对照组,差异显著(P<0.05);治疗组患者1周内再次出血1例,发生率为2.94%,对照组再次出血患者5例,发生率为16.67%,组间比较,统计学存在意义(P<0.05);治疗组患者临床疗效为94.11%,对照组临床疗效为76.67%,组间比较,治疗组明显高于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论对急性非静脉曲张性的上消化道出血患者应用内镜止血,相较于常规止血治疗,疗效显著,且内镜止血操作简单,安全性较好,值得应用于临床治疗中。
简介:食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)是肝硬化门静脉高压的常见严重并发症,死亡率高,预防EGVB是提高患者生存期的重要手段。非选择性β受体阻滞剂(NSBBs)是EGVB一级和二级预防的主要方法之一,但仅1/3患者的肝静脉压力梯度对其治疗有应答;这可能与NSBBs受体及其代谢酶的基因多态性有关。本文就NSBBs预防EGVB的疗效和影响因素作一综述。
简介:目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例,NAFLD患者95例,正常对照80例,测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平,计算HOMA指数,同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常,脂联素水平降低,合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明,脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重,脂联素水平降低;老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关,与年龄无显著相关性。