简介:目的:总结老年乳腺癌患者的临床特点,分析其对所采取治疗模式的影响。方法根据患者所处的年龄阶段(60-69岁和≥70岁)将178例接受治疗的老年乳腺癌患者分为A组(103例)和B组(75例)。分析两组患者所采取的治疗方式、疗效及不良反应等差异。结果A组进行术后辅助化疗的患者比例明显高于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);年龄在60~69岁、雌性激素受体阴性及淋巴结转移阳性是术后采取辅助化疗的影响因素(P〈0.05);A组的总有效率高于B组,但差异无统计学意义(P〈0.05);两组均无严重不良反应发生。结论年龄在60-69岁的乳腺癌患者术后宜采取辅助化疗,≥70岁的乳腺癌患者可采取内分泌辅助治疗。
简介:骨肉瘤是骨科临床最常见的一种严重危害人类健康的恶性骨肿瘤,好发于青少年。常伴随截肢、肺转移、死亡等后果,其单纯手术治愈率仅15%~20%[1]。随着新辅助化疗的发展,骨肉瘤患者5年生存率已提高至70%左右[2]。凋亡异常以及耐药性的产生(尤其是多重耐药性)导致肿瘤迅速进展是骨肉瘤治疗失败的主要原因[3-4]。调控细胞凋亡异常,降低骨肉瘤的耐药性,从而提高骨肉瘤治疗效果,是降低骨肉瘤死亡率,改善患者远期预后的重要途径。笔者对近年来有关骨肉瘤凋亡以及耐药机制的研究现状进行综述,试图为探索骨肉瘤凋亡、耐药的发生机理提供新思路。
简介:目的通过对传统游离皮瓣与穿支皮瓣病例的回顾性研究,探讨两种皮瓣、手术风险、成活率及术后功能存在的共性和差异,试图找出预防、解决方法。方法通过对2000年至2010年,1320例游离皮瓣、肌皮瓣及穿支皮瓣病案资料回顾性研究,随机抽取300例,(180例传统皮瓣、120例穿支皮瓣)进行随访研究。随访1.5~5年。从皮瓣选择、设计、切取、移植、供受区的处理以及修复后功能等几个方面进行对比,找寻存在的问题和缺陷,逐项分析原因,并根据临床经验和教训,提出预防、应对的措施和方法。结果300例皮瓣,因故放弃和失败10例,成功率为96.7%,术后皮瓣坏死率为3.3%。术中发生血管危象38例,其中传统皮瓣16例,穿支皮瓣22例,传统皮瓣经对症处理解除危象27例,手术挽救成功1例;穿支皮瓣对症处理解除危象19例,1例失败放弃,2例穿支皮瓣部分坏死。完全失败10例。本组急诊皮瓣手术32例,感染率仅为3.2%。慢性创面268例,感染率为8.58%,慢性创面感染率远高于急诊创面。其它还有:边缘愈合不良及部分坏死、皮瓣与受区匹配问题、供区遗留创面、瘢痕,功能障碍等问题。结论预防和及时处理血管危象是保障皮瓣成活的关健。严格遵守皮瓣切取原则,控制好修饰性切取适应证,注意皮瓣张力是皮瓣手术的技术要求。手术供区正确封闭处理方式,是预防、解决并发症及功能不良的有效方法。
简介:目的:研究原发性大肝癌患者术后的生存质量。方法:以我院收治的70例原发性大肝癌患者作为研究对象,对70例大肝癌患者分别在手术前、手术后1个月、手术后3个月进行自身调查,采用肝癌患者生活质量测定量表和Piper疲乏修正量表。结果:手术后1个月、3个月分别与手术前相比,患者生存质量的四个维度、QOL评分总分以及自评总分均较前提高,Piper疲乏修正量表评分四个维度均较前降低,P值均<0.05,差异有统计学意义。术后3个月和术后1个月比较,生存质量的四个维度以及QOL评分总分均有所提高,Piper疲乏修正量表评分四个维度均有所降低,P值均<0.05,差异有统计学意义,自评总分无明显差异。患者手术后1个月生存质量维度等级分类与治疗前相比有明显差异,8~10分的比例明显提高,0~3分的比例减少,P值均<0.05,差异有统计学意义。结论:原发性大肝癌患者经过手术治疗以后能够改善患者的生存质量。在临床护理中,有必要对患者术前、术后的生存质量进行评定,通过评价的结果采取有针对性的护理干预,有助于提高大肝癌患者的生存质量。
简介:目的比较跖跗关节新鲜损伤与陈旧损伤的手术疗效。方法选取2010年10月至2013年10月,我科收治的22例跖跗关节损伤患者,其中10例为新鲜损伤,并在伤后7天内进行了切开复位内固定治疗,另外12例为陈旧损伤,在伤后4~24周发现漏诊,予切开复位内固定或跖跗关节融合治疗。所有患者平均随访24(12~48)个月。采用AOFAS(americanorthopedicfootandanklesociety)中足评分评价足部功能。结果新鲜损伤组AOFAS评分平均为94.08分,而陈旧损伤组AOFAS评分平均为79.92分,新鲜损伤组在疼痛,活动度,行走距离等评分上显著优于陈旧损伤组(P〈0.05)。造成患者陈旧损伤最主要的原因是初诊时急诊医师的漏诊。结论对新鲜的跖跗关节损伤,只要能获得精确的解剖复位和良好的固定,一般都能获得比陈旧损伤更为满意的效果。但陈旧性跖跗关节损伤,行切开复位内固定术或关节融合术也能明显缓解疼痛,改善功能。
简介:背景和目的体细胞突变可能使肿瘤细胞具有编码"异己"免疫原性抗原的能力。由此推测,对由于错配修复缺陷所致大量体细胞突变的肿瘤,免疫检查点阻滞治疗可能有效。方法我们在41例进展期转移癌患者(有或没有错配修复缺陷)中对pembrolizumab[针对程序性死亡受体1(PD-1)的免疫检测点抑制剂]的临床疗效进行2期临床研究。患者分为错配修复基因缺陷结直肠癌患者组(dMMR)、错配修复基因正常结直肠癌患者组(pMMR)和错配修复基因缺陷非结直肠癌患者组,所有患者均采用Pembrolizumab静脉注射(10mg/kg,每14天重复一次)。观察终点是免疫反应率和20周的免疫相关肿瘤无进展生存率。结果结直肠癌dMMR组的客观反应率和免疫相关肿瘤无进展生存率分别为40%(4/10)和78%(7/9),而结直肠癌pMMR组分别为0%(0/18)和11%(2/18)。截至统计时,dMMR组未达无进展生存和总生存,而pMMR组则分别为2.2和5.0个月(疾病进展或死亡风险比0.10,P〈0.001;死亡风险比0.22,P=0.05)。非结直肠癌dMMR组的结果和结直肠癌dMMR组类似,其免疫相关客观反应率和无进展生存率分别为71%(5/7)和67%(4/6)。全基因组外显子测序显示dMMR肿瘤平均检测到1782个体细胞突变,而pMMR肿瘤仅有73个突变(P=0.007),且体细胞突变高载荷的肿瘤患者无进展生存期相对较长(P=0.02)。结论本研究表明,错配修复状态可以预测免疫检查点阻滞药物pembrolizumab的治疗效果。
简介:目的探讨上调microRNA-7(miR-7)表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物(miR-7mimics)及随机序列(miR-Scramble),将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照(Mock)组,实时定量PCR(qPCR)检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K(p110)、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低(P〈0.05)。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
简介:目的:探讨miRNA-221在甲状腺乳头状癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取甲状腺乳头状癌(30例)、甲状腺良性病变(25例)及正常甲状腺组织(25例)共80例。采用real-timePCR法检测miR-NA-221在甲状腺乳头状癌组织、良性病变组织及正常甲状腺组织样本中的表达,并分析miRNA-221的表达与甲状腺乳头状癌的临床病理特征的相关性。结果miRNA-221在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于甲状腺良性病变组织和正常甲状腺组织(P〈0.05);miRNA-221的表达水平与甲状腺乳头状癌组织的病理分级具有明显的相关性(r=0.823,P〈0.05)。结论miRNA-221在甲状腺乳头状癌组织中表达升高,且与甲状腺乳头状癌的组织病理分级相关,miRNA-221在甲状腺乳头状癌的发生发展中有重要作用。
简介:目的探讨黄芩素对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移能力的影响。方法MTT法观察黄芩素(5、10、20、40、80μg/ml)对HT-29细胞的增殖抑制作用,Transwell试验评价黄芩素(80μg/ml)对HT-29细胞迁移能力的抑制作用,Westernblotting检测黄芩素(20、40μg/ml)对HT-29细胞中信号转导与转录激活因子3(STAT3)、核因子(NF)-κB和p53蛋白表达的影响。同时以未加黄芩素为对照组。结果与对照组比较,黄芩素对细胞增殖能力有抑制作用,增殖抑制率随浓度升高而增加,差异均有统计学意义(P〈0.05);黄芩素处理后的细胞迁移能力及STAT3和NF-κB蛋白水平均降低,p53蛋白水平升高,与对照组的差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论黄芩素可显著抑制HT-29细胞的增殖、迁移能力,可能与上调细胞中p53、降低STAT3和NF-κB蛋白的表达有关。
简介:目的:建立肿瘤研究常用动物小鼠病原菌快速检测方法。方法:提取经常规方法已被鉴定的小鼠病原菌绿脓杆菌、溶血性链球菌和大肠埃希氏菌DNA,利用PCR技术扩增病原菌16srDNA全长,经纯化后直接测序。利用BLAST软件从GenBank数据库中搜索相关菌株的序列进行序列比对和同源性分析,确定病原菌的种属。结果:测序结果与数据库中搜索到的相关菌株的序列进行序列比对显示,3种病原菌测序序列分别与绿脓杆菌、溶血性链球菌和大肠埃希氏菌序列一致。结论:16srDNAPCR方法可准确地检测肿瘤研究常用动物小鼠病原菌绿脓杆菌、溶血性链球菌和大肠埃希氏菌感染,并且缩短了检测时间。
简介:目的观察AZD2281对乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法MTT法和流式细胞仪法观察不同浓度AZD2281(2.5、5、10nmol/L)作用于MDA-MB-231细胞24、48、72h后对细胞增殖、周期分布及细胞凋亡的影响;Westernblotting检测经AZD2281处理该细胞24h后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达水平的变化。结果AZD2281可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;AZD2281作用于MDA-MB-231细胞24h后,细胞被阻滞在G0/G1期,并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。AZD2281作用MDA-MB-231细胞24h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达呈剂量依赖性下降,而凋亡促进蛋白caspase-3的表达呈剂量依赖性上升。结论AZD2281能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和促进其凋亡,其作用机制可能是通过上调caspase-3和下调Bcl-2蛋白表达实现的。