简介：无

简介：摘要目的初步观察Remuzzi评分高的器官捐献供肾移植给成人受者的近期效果。方法回顾性分析2019年1月至2019年12月间华中科技大学同济医学院附属同济医院接受了移植前活检Remuzzi评分4分及以上心死亡器官捐献供者供肾移植的受者31例，分为双肾移植组(DKT组，14例)和单肾移植组(SKT组，17例)。Remuzzi平均评分为DKT组左肾5.05/右肾5.26，SKT组左肾4.92/右肾4.58。双供肾植入受者同侧髂窝。统计术后1年内的受者/肾存活情况、肾功能状况及急性排斥反应、移植肾功能延迟(DGF)和蛋白尿等并发症情况。结果DKT组和SKT组的受者男性占比分别为92.9%比52.9%，体重指数分别为(23.93±2.56)kg/m2比(21.09±2.85)kg/m2，两组间差异有统计学意义(P<0.05)。DKT组1例术后11个月移植肾功能丧失，移植肾1年存活率92.9%，受者存活率100%，SKT组受者/移植肾1年存活率均为100% 。术后12个月的血肌酐(SCr)，DKT组为(164±37.7)μmol/L, SKT组(154.92±96.2)μmol/L，两组间差异无统计学意义(P>0.05)；估算的肾小球滤过率(eGFR)，术后12个月时DKT组为(41.84±9.01)ml/(min·1.73m2)，SKT组(44.8±18.16)ml/(min·1.73m2)，差异无统计学意义(P>0.05)。两组术后未见严重外科并发症，各有1例急性排斥反应，予甲泼尼龙冲击治疗后逆转；两组的DGF发生率(DKT组42.9%比SKT组41.2%)和蛋白尿发生率(DKT组57.1%比SKT组41.2%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论移植前活检Remuzzi≥4分的高评分供肾，通过分配施行双肾移植或者基于供、受者匹配的单肾移植，可以取得良好的近期受者/移植肾存活效果，长期效果待随访观察。

简介：摘要肝移植是治疗肝细胞癌的最佳方法之一，移植肿瘤学理念的提出为肝细胞癌患者的全过程管理带来新的思路。在过去，手术成功率和围术期安全是我们关注的重点，而随着肝细胞癌新辅助治疗和术后辅助治疗的推广，治疗的重心逐渐偏移到癌症治疗及提高患者生存率和生活质量上。不同类型的患者肝移植的预后可能会有所不同，因而应对肝细胞癌肝移植的患者进行细化分层和差异化的治疗路径，从而达到最佳治疗效果。本文将肝细胞癌肝移植患者分为符合移植标准的原发性肝细胞癌、肝切除术后复发的肝细胞癌和降期或新辅助治疗后的肝细胞癌患者。精细分层和分类管理是移植肿瘤学全过程管理的必然要求和必经路径。

简介：摘要目的探讨儿童肾移植后移植肾动脉狭窄(TRAS)的诊断与治疗。方法收集中山大学附属第一医院2016年1月至2021年8月收治的7例儿童肾移植后TRAS的临床资料。7例儿童受者中男性4例，女性3例。7例儿童受者彩色多普勒超声发现TRAS的中位时间是肾移植后61 d(3~1517 d)。7例TRAS均位于吻合口附近的肾动脉主干处，经计算机断层血管造影(computed tomography angiography，CTA)明确诊断。结果7例TRAS儿童受者的年龄明显高于供者年龄，差异有统计学意义[(11.9±3.7)岁和(1.0±0.5)岁，P<0.001]。5例儿童受者经介入治疗后，移植肾动脉狭窄处管径增宽[(1.98±0.47)mm和(4.64±1.19)mm，P＝0.002]，狭窄段动脉收缩期峰值流速降低[(463.3±90.6)cm/s和(183.6±58.9)cm/s，P<0.001]，收缩压降低[(137.2±15.5)mmHg和(129.7±12.3)mmHg，P＝0.029]，阻力指数升高(0.38±0.22和0.60±0.03，P＝0.063)。估测肾小球滤过率(eGFR)在介入后4周与介入前有明显差异。2例儿童受者介入治疗后发生肾周血肿、支架附壁血栓等并发症。2例儿童受者保守治疗，血压逐步升高，降压药物由1种增至3种。结论儿童肾移植术后应规律行彩色多普勒超声检查，有助于早期发现TRAS。严重TRAS应首选介入手术，以改善血流灌注和肾功能，但需注意并发症。

简介：摘要目的探讨成人受者接受小儿供肾移植术后发生的移植肾动脉狭窄临床特点、病因、诊断及治疗。方法回顾性分析2014年7月至2019年3月在华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科进行的25例小儿供者整块双肾移植和27例小儿供者单肾移植的临床资料(受者均≥18岁)。结果其中1例双肾移植成人受者(4.0%)和2例单肾移植受者(7.4%)在移植术后13~23个月诊断为移植肾动脉狭窄，高于同期接受成人供肾的成人受者移植肾动脉狭窄率(1.1%)。移植肾动脉狭窄成人受者与非狭窄组比较，其供者年龄更小(P<0.05)，但是供者、受者体重差异均无统计学意义(P>0.05)。狭窄部位内径1.40~1.63 mm，均为移植肾动脉自供者腹主动脉起始部而非吻合口本身。肾动脉非狭窄段内径2.31~4.93 mm，与相应年龄小儿正常肾动脉一致。3例移植肾动脉狭窄受者行经皮腔内血管成形及支架置入术后均得到有效治疗。结论移植肾动脉狭窄的原因可能与过度剥离肾动脉周围组织，影响其术后继续发育相关。谨慎选择成人受者接受婴儿单供肾，保留肾动脉周围组织可能有助于预防移植肾动脉狭窄。

简介：摘要目的分析比较符合米兰标准、UCSF标准、杭州标准的肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma，HCC)切除术后肿瘤复发患者肝移植术后的预后情况。方法回顾性分析2015年1月至2019年10月在复旦大学附属华山医院行公民逝世后器官捐献(donation after citizen death，DCD)肝移植的256例HCC患者的临床资料。其中，行初期肝移植175例(PLT组)，挽救性肝移植81例(SLT组)。采用t检验、秩和检验或χ2检验比较两组受者的一般资料、肿瘤病理特征、术后并发症等，用Kaplan-Meier法和Log-rank检验比较两组受者的术后总生存率(overall survival rate，OS)和无复发生存率(recurrence-free survival rate，RFS)。SLT组符合米兰标准者31例(米兰标准组)、符合加州大学旧金山分校(UCSF)标准者45例(UCSF标准组)、符合杭州标准者69例(杭州标准组)，比较三组受者的OS和RFS。按肝移植术前是否接受降期/桥接治疗，将SLT组受者再分为降期治疗组(32例)和未降期治疗组(49例)，比较两组受者的OS和RFS。按RESCIT 1.1标准，将接受降期治疗的32例SLT组受者分为缓解组(14例)和未缓解组(18例)，比较两组术后的OS和RFS。结果PLT组与SLT组的手术时间分别为(439.5±74.9)min和(475.1±83.4)min，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)；但两组术中出血量、输血量、术后住院时间及术后并发症发生率比较，差异均无统计学意义(P均>0.05)。PLT组和SLT组OS和RFS比较，差异无统计学意义(P均>0.05)。米兰标准、UCSF标准、杭州标准三组SLT受者术后1、3、5年OS比较，差异亦无统计学意义P均>0.05)。米兰标准组受者术后1、3、5年RFS分别为93.5%、81.7%、81.7%，显著优于UCSF标准组的68.9%、59.7%、59.7%及杭州标准组的78.3%、58.8%、55.5%，且差异均有统计学意义(P均<0.05)。接受术前降期治疗的SLT组受者中，缓解组术后1、3、5年OS(100%、73%、73%)和RFS(100%、62.5%、46.9%)均优于未缓解组1、3、5年OS(83.3%、49.4%、0)和RFS(52.9%、0、0)，组间差异有统计学意义(P均<0.05)。结论肝癌肝切除术后复发患者行挽救性肝移植可获得与初期肝移植受者相近的生存预后。符合米兰、UCSF、杭州标准的挽救性肝移植受者总生存时间相近。符合米兰标准的肝移植受者无复发生存时间最长。SLT受者术前降期治疗后缓解者的预后优于未缓解者。

简介：摘要重点概述首届国际肺移植论坛有关肺移植的临床研究热点和亚洲肺移植发展现状，包括HCV阳性供者供肺应用、肺移植术后并发症的处理、意大利心脏死亡器官捐献经验分享以及亚洲不同地区肺移植经验介绍等。通过国内外专家的经验交流，促进中国肺移植事业与国际接轨并不断发展。

简介：摘要目的研究不同剂量电离辐射对小鼠造血干/祖细胞(hematopoietic stem and progenitor cells, HSPCs)内线粒体功能的影响。方法将48只C57BL/6小鼠按随机数表法分为对照组(0 Gy组)、全身60Co单次照射1.0 Gy组和4.5 Gy组，每组16只，照射后12、24 h检测HSPCs线粒体活性氧(ROS)水平、膜电位、线粒体数量及线粒体压力等。c-Kit+细胞体外接受60Co单次15 Gy照射，24 h后检测线粒体功能。结果建立小鼠造血系统辐射损伤模型，发现小鼠受不同剂量γ射线照射后24 h内外周血白细胞(t＝12.41、18.31、16.48、14.16、19.08、20.25，P<0.05)、红细胞(t＝4.81、6.62，P<0.05)及血小板(t＝4.33、6.68，P<0.05)均明显减少，骨髓细胞集落形成能力下降(t＝16.27、55.66、17.06、43.75，P<0.05)，HSPCs数量降低(t＝5.16、11.55，P<0.05)，且呈现时间和剂量相关效应；1 Gy照射后，HSPCs中ROS水平差异无统计学意义(P>0.05)，线粒体膜电位降低(t＝8.82、9.24，P<0.05)、线粒体数量减少，且在照射后24 h，HSPCs线粒体功能、线粒体基础代谢指数增强(t＝ 7.36、3.68、4.58、3.15、3.15，P<0.05)。4.5 Gy照射后可引起HSPCs中ROS上升(t＝4.63、4.12，P<0.05)，线粒体数量降低，线粒体膜电位降低(t＝12.29、10.46，P<0.05)，最大呼吸能力和呼吸储备能力降低(t＝ 7.81、5.78、6.70、5.83，P<0.05)，12 h基础呼吸和氧化磷酸化ATP产能低(t＝8.48、3.80，P<0.05)，24 h质子泄漏高(t＝6.57，P<0.05)，耦合效率低(t＝11.43，P<0.05)。c-Kit+细胞经15 Gy照射后24 h，ROS水平显著上升(t＝11.30，P<0.05)，线粒体膜电位降低(t＝34.92，P<0.05)，最大呼吸和呼吸储备能力提高(t＝4.25、3.44，P<0.05)。结论建立了HSPCs中系统评估线粒体功能方法，明确了电离辐射对HSPCs线粒体功能的影响，为深入揭示电离辐射致HSPCs线粒体损伤机制奠定基础。

简介：摘要线粒体动力学影响线粒体的形态和功能。随增龄线粒体动力学失衡，导致线粒体功能障碍，加速了老化进展，与衰老相关疾病的发生和发展密切相关，但目前为止，衰老和线粒体动力学之间的具体机制尚不明确。本综述分析了线粒体动力学与衰老的关系，探索了线粒体动力学对衰老相关疾病发生和发展的作用机制，旨在为研发衰老相关疾病的药物提供新的治疗靶点和策略。

简介：摘要线粒体DNA是位于线粒体基质内线粒体自有的遗传物质，参与细胞代谢和能量供给。线粒体DNA的损伤通过增加活性氧的释放加剧氧化应激，线粒体DNA释放亦可引发细胞凋亡及通过损伤相关分子模式激活免疫炎症反应。线粒体自噬则通过负反馈机制调控线粒体DNA损伤和释放，维持细胞内稳态。近年研究结果显示，慢性肝病的发生、发展与线粒体DNA介导的免疫炎症反应、氧化应激均密切相关。

简介：摘要目的观察心脏骤停（cardiac arrest, CA）大鼠自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC）后线粒体分裂、融合在心脏中的变化，探讨线粒体分裂和融合在ROSC后心肌损伤中的作用。方法将健康雄性SD大鼠按随机数字法分为复苏后（post-resuscitation, PR）4 h组、PR 24 h组、PR 72 h组及假手术（Sham）组，Sham组6只，其余每组12只。以窒息法诱导建立大鼠CA模型，CA 6 min后进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）。各组动物分别在ROSC后4 h、24 h、72 h行Western blot检测线粒体Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白表达，行RT-PCR法检测Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的mRNA表达，检测心肌组织ATP水平及线粒体呼吸功能，并通过光镜观察心肌组织病理学结构。定量资料多组均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果PR 4 h和PR 24 h组，Drp1和Fis1的蛋白及mRNA表达升高，Mfn1和Opa1的蛋白及mRNA表达下降，与Sham组比较差异有统计学意义（均P<0.05），PR 72 h组Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白及mRNA表达与Sham组比较差异无统计学意义（均P>0.05）；与Sham组相比，PR 4 h和PR 24 h组心肌组织ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （4.53±0.76） nmol/g protein，（8.57±0.44） nmol/g protein vs.（5.58±0.58） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （2.47±0.38），（3.45±0.32） vs. （2.97±0.24）]下降明显，差异有统计学意义（均P<0.05）。与Sham组相比，PR 72 h组ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （7.73±0.95） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （3.39±0.34）]差异无统计学意义（均P>0.05）。PR 4 h组可见心肌组织病理损伤明显，PR 72 h组心肌组织病理损伤明显改善。结论CA/ROSC后早期的线粒体分裂融合失衡参与了复苏后心肌损伤的病理过程，其机制可能与线粒体功能受损有关。

简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）发病率和致残率高，延长患者住院时间，增加围手术期病死率。炎症反应、氧化应激和细胞凋亡被认为是PND发生发展的重要原因，但其具体机制仍不完全清楚，因此迫切需要探寻PND的发病机制。目前的研究发现，线粒体的能量代谢和相关生物学改变与PND的发生发展有关。文章将从PND发生相关因素、线粒体能量代谢、线粒体自噬、线粒体相关基因及线粒体相关的代谢通路等方面，对线粒体在PND发生机制方面的研究进展进行综述。

简介：摘要线粒体融合蛋白（mitochondrial fusion protein, Mfn）2是一种定位于线粒体外膜和内质网表面的跨膜蛋白，具有三磷酸鸟苷酶活性。Mfn2是维持线粒体融合/裂变动力学的关键分子，也是调节线粒体形态、供能、细胞增殖与死亡的主要蛋白。文章综述Mfn2表达异常通过影响线粒体融合/裂变动力学在神经元发育、神经功能损伤及神经毒性反应中的作用，以及线粒体融合/裂变异常在全身麻醉药致发育期神经毒性反应及围手术期神经认知障碍发病机制研究中的相关性，为其在麻醉领域的研究提供方向。

简介：摘要线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）是特殊的遗传物质，具有母系遗传、高突变率、高拷贝数和无重组特性，广泛应用于进化遗传学、法医学和分子诊断等领域。对mtDNA遗传标记的研究可以反映一个群体的母系脉络特征，有助于推断群体的母系起源、分析迁移轨迹以及不同群体间的系统发育关系。本文将以达斡尔族为切入点，对达斡尔族人群mtDNA多样性作一综述；并追踪mtDNA遗传多样性在其他人群中的研究进展，为丰富中国人群的遗传信息资源提供重要资料。

简介：摘要肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是临床上常见的一种肺动脉压力增高的病理状态，具有较高的发病率及病死率。研究发现，内皮生长因子、凝血相关因子异常，5-羟色胺，白细胞介素6等炎性因子、低氧诱导因子、转化生长因子β1、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)等因子均参与了PAH的发生发展，但具体机制尚不明确。近年来有研究发现，在野百合碱(Monocrotaline，MCT)造模的PAH大鼠肺组织及循环中线粒体偶联因子6(coupling factor 6，CF6)的浓度明显升高，抑制了前列环素(Prostacyclin，PGI2)的活性，提示其可能参与了PAH的发生发展。本文将从CF6的特性、与PGI2的关系，以及与PAH的关系等方面进行讨论。

简介：摘要脓毒症是危重病患者的主要死因。线粒体功能障碍在脓毒症的发生、发展过程中发挥重要作用。文章介绍线粒体在细胞内的高度动态变化，包括线粒体的生物合成、自噬、融合分裂等均参与脓毒症多器官线粒体功能障碍（线粒体氧化、膜电位改变和线粒体呼吸功能）的过程，就线粒体动态变化和线粒体功能障碍在脓毒症器官（包括心、肺、肾、肝、脑等）损伤中的作用进行综述。从线粒体动态变化角度干预脓毒症的病理生理过程可能成为治疗脓毒症的新靶点。

简介：摘要神经退行性疾病为一组不明原因的中枢及周围神经系统慢性进行性损害性疾病，包括阿尔兹海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、额颞叶痴呆等，其发病主要与老龄化、遗传及环境等因素有关。越来越多的证据表明，线粒体功能障碍与神经退行性疾病的发生密切相关，其中线粒体基因的点变异、插入缺失变异以及拷贝数变异等扮演着重要的角色。本文就近年来线粒体基因变异与神经退行性疾病发病的相关研究进行综述，以期为这类疾病的发生机制、诊断及新药研发提供思路。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病之一。自噬是内质网膜包裹并降解异常蛋白质和细胞器的细胞途径，对维持细胞正常生理功能至关重要。线粒体是细胞中最重要的细胞器，主要参与能量生成和氧化还原反应等重要细胞过程。线粒体自噬是一种选择性清除损伤线粒体的自噬过程，是维持线粒体功能和数量正常的重要途径。越来越多的研究发现，线粒体自噬在COPD的病理生理过程中发挥着重要作用，故本文将线粒体自噬在COPD发病机制中的作用进行综述。

简介：摘要心脏活动高度依赖线粒体腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）能量供应。以线粒体为靶点的心血管疾病治疗通过修复受损线粒体DNA、降低线粒体活性氧（ROS）生产、加速损伤线粒体的降解及再循环利用等途径开发新药。近年来，线粒体替代疗法另辟蹊径，已发展到临床试用阶段。本文对以线粒体为靶点的心血管疾病治疗药物和线粒体替代疗法两方面的研究进展进行综述，旨在为我国地方病心血管健康问题防治提供新视角。

简介：摘要线粒体性视神经病变（MON）是因线粒体功能障碍导致视网膜神经节细胞损伤从而引发视神经功能异常的一组疾病。MON的病因可为遗传性，如Leber遗传性视神经病变和显性视神经萎缩；也可为后天获得性，如药物中毒，或者由先天性和获得性共同作用所致。这些不同病因的MON可表现出相似的临床表现，如双眼一致性和对称性发病，中心视力下降，瞳孔对光反射可相对保留等。多种新兴治疗方法如药物治疗、基因治疗、干细胞移植正在被广泛研究，以期限制或逆转视网膜神经节细胞的损伤。本文回顾了MON的发病机制、临床表现、辅助检查、鉴别诊断以及治疗的进展。（中华眼科杂志，2021，57：386-390）