简介：摘要目的探讨老年脑白质病变(WML)与阿尔茨海默病(AD)痴呆的关联。方法回顾性研究。纳入2018年8月—2020年7月陆军特色医学中心神经内科981例住院患者的临床和影像学资料。其中男472例、女509例，年龄75～89岁，患者均行头颅MR检查评估有无WML病变，并采用神经心理量表评估有无认知功能障碍。依据临床诊断结果将患者分为认知功能正常组(对照组)743例和AD痴呆组238例，其中，对照组23例、AD组48例患者接受了MR弥散张量成像(DTI)检查。观察指标：比较两组患者的临床特征，并采用logistics回归分析AD痴呆发生危险因素。比较两组患者WML的分布及其分级的差异。分析患者脑部MR-DTI，比较两组部分患者额叶、颞叶、顶叶、枕叶、半卵圆区各向异性分数(FA)值和表观扩散系数(ADC)值差异。结果多因素logistics回归分析结果显示，年龄、女性、低教育水平、寡居、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟及中度和重度WML是AD痴呆发生的危险因素(P值均<0.05)。AD痴呆组侧脑室旁WML多于皮质下WML (71.0%与29.0%)，皮质下WML多于对照组(29.0%与19.4%)，AD痴呆组的侧脑室旁和皮质下的中度、重度WML均多于对照组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。MR-DTI分析显示：两组间额叶和半卵圆区的FA值、ADC值以及顶叶的FA值比较，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；两组间颞叶和枕叶的FA值、ADC值以及顶叶的ADC值比较，差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论中度和重度WML与AD痴呆发生风险有明显的关联；侧脑室旁和皮质下WML与AD痴呆也有关联。

简介：摘要目的探讨磁共振成像(MRI)联合磁敏感加权成像(SWI)在急性脑梗死患者脑白质病变(WML)评估中的应用价值。方法抽取2019年2月至2020年3月河南省中医院收治的97例急性脑梗死患者为研究对象，所有患者均接受MRI诊断，判定患者WML发生情况并观察主要影像学表现；采用SWI诊断评估患者脑微出血(CMBs)发生情况并观察影像学表现。参照相关标准评估急性脑梗死WML患者分级，比较不同分级WML患者CMBs的发生情况。结果97例急性脑梗死患者中，MRI检出WML 34例，检出率为35.05%；MRI影像学表现主要为T2WI、T2-FLAIR序列上双侧脑室轴位、幕下、半卵圆中心区白质等区域可见分布不均匀且开始融合或呈现点状、斑片状的高信号；T1WI序列上呈低信号或等信号。34例急性脑梗死伴WML患者中经SWI检出CMBs 24例，检出率为73.53%。63例急性脑梗死不伴WML患者中，SWI检出CMBs 12例，检出率为19.05%。急性脑梗死伴WML患者CMBs发生率高于不伴WML患者，差异有统计学意义(P<0.05)；SWI影像学表现为梗死病灶内可见长径为2～5 mm点状或小片状低信号出血病灶。34例急性脑梗死伴WML患者中0级6例，1级7例，2级9例，3级12例；2级、3级急性脑梗死伴WML患者CMBs发生率高于0级、1级者，差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于急性脑梗死患者，采用MRI联合SWI检查可有效评估WML、CMBs发生情况，指导疾病早期干预。

简介：摘要目的通过meta分析评价颞极和外囊白质高信号(white matter hyperintensities, WMHs)对诊断伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy, CADASIL)患者的临床价值。方法检索PubMed、Cochrane、Embase、维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据服务平台等数据库，收集颞极和外囊WMHs诊断CADASIL患者的相关文献，检索时限均从建库至2020年4月1日。使用诊断准确性研究质量评价工具QUADAS-2进行文献质量评价。采用Stata 15.1软件进行统计分析，拟合综合受试者工作特征(summary receiver operating characteristic, SROC)曲线，合并诊断效应量，评估颞极和外囊WMHs对CADASIL的诊断价值。结果纳入9篇文献共10项研究，累计880例患者。颞极和外囊WMHs的合并敏感性分别为0.67[95%置信区间(confidence interval, CI)0.54～0.78]和0.84(95% CI 0.72～0.91)，合并特异性分别为0.64(95% CI 0.47～0.78)和0.44(95% CI 0.36～0.53)，合并阳性似然比分别为1.9(95% CI 1.4～2.6)和1.5(95% CI 1.2～1.8)，合并阴性似然比分别为0.51(95% CI 0.42～0.63)和0.37(95% CI 0.20～0.69)，合并诊断优势比分别为4(95% CI 3～5)和4(95% CI 2～9)，SROC曲线下面积分别为0.71(95% CI 0.66～0.74)和0.62(95% CI 0.58～0.66)。结论颞极和外囊WMHs对CADASIL的诊断价值有限，在临床诊断过程中需要综合考虑其他因素。

简介：摘要瘢痕疙瘩是一种破坏性纤维增生性疾病，可严重影响患者的身心健康。由于其发病机制尚不完全明了，如何实施有效的治疗对于临床医生和研究人员仍然是一个具有挑战的问题。瘢痕疙瘩为人类特有的疾病，加之其病程长久和易复发，动物模型的开发就成为了瘢痕疙瘩疾病研究的重要课题。目前常见的动物模型主要有瘢痕疙瘩植入模型和组织工程模型两大类，但由于实验动物与人类之间解剖学、病理学和免疫学等方面存在诸多固有差异，要想建立理想的瘢痕疙瘩动物模型，仍需探索尚未在动物模型中发现的瘢痕疙瘩形成的决定性因素。

简介：摘要通过检索脑白质病变(white matter lesion，WML)及血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)相关研究和两者内在关联性的文献，从引起WML的病因、WML导致认知障碍及WML引发VCI可能的内在机制等方面，逐渐深入讨论WML与VCI的内在关联性与中枢机制，为临床预防和治疗提供理论依据。MRI技术以其独特优势在临床认知研究中作用重大，提高VCI的检出率，为其机制研究提供可靠技术手段。

简介：摘要目的探讨大鼠慢性低灌注脑白质损伤中腺苷A2A受体(A2AR)的作用及其机制。方法将180只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法随机化分为假手术组(SG组，n＝60)、慢性低灌注组(CG组，n＝60)、慢性低灌注加A2AR抑制剂组(IG组，n＝30)和慢性低灌注加A2AR激动剂组(AG组，n＝30)4组，每组按取材时间不同随机分为2、4、8周3个亚组，其中SG和CG组每个亚组20只，IG组和AG组每个亚组10只。CG组、IG组、AG组通过双侧颈总动脉结扎法建立慢性低灌注模型，建模1 h后IG组和AG组分别用A2AR抑制剂(2 mg/kg)和激动剂(0.5 mg/kg)腹腔注射，CG组和SG组予生理盐水(5 mL/kg)腹腔注射，每天1次，直到各组观察终点。4组大鼠分别在术后2、4、8周进行水迷宫实验，观察对比各组大鼠到达平台潜伏时间和穿越平台次数。水迷宫实验结束后，SG和CG组10只大鼠处死后取胼胝体，另外10只大鼠和IG、AG组10只大鼠取脑组织制备成冠状面切片。采用Kluver-Barrera染色观察4组大鼠脑组织的病理变化。SG和CG组大鼠采用Western blot检测胼胝体中A2AR、DNA甲基转移酶(DNMTs)蛋白的表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测胼胝体中A2AR、DNMTs mRNA的表达水平，重亚硫酸盐测序法PCR(BSP)检测A2AR基因启动子区域甲基化水平。结果(1)水迷宫实验：SG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(35.12±2.47)s、(37.64±1.59)s、(34.56±1.80)s，穿平台次数分别为(2.6±0.89)次、(2.6±0.54)次、(3.2±0.83)次；CG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(39.58±0.82)s、(39.28±2.76)s、(42.44±2.84)s，穿平台次数分别为(1.4±0.54)次、(1.4±0.54)次、(1.6±0.55)次；IG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(41.56±2.29)s、(44.26±1.60)s、(44.32±2.37)s，穿平台次数分别为(1.4±0.55)次、(1.0±0.71)次、(1.4±0.89)次；AG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(37.64±2.41)s、(37.34±2.36)s、(39.24±1.73)s，穿平台次数分别为(1.8±0.45)次、(1.6±0.55)次、(1.8±0.83)次。SG、CG、IG组随低灌注时间延长到达平台潜伏时间呈上升趋势，差异均有统计学意义(P值均<0.05)，AG组内不同时间点到达平台潜伏时间差异无统计学意义(P>0.05)。与SG组比较，CG组、IG组到达平台潜伏时间在术后2、4、8周时明显增加，AG组在术后2、8周时明显增加，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；与CG组比较，不同时间点IG组到达平台潜伏时间均明显增加，AG组均明显减少，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。SG组内随时间延长大鼠穿越平台次数呈上升趋势，差异有统计学意义(P<0.05)，CG、IG、AG组内不同时间点穿越平台次数差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与SG组比较，CG组、IG组、AG组不同时间点穿越平台次数均减少，差异有统计学意义(P值均<0.05)；CG组、IG组、AG组两两比较，不同时间点穿越平台次数差异均无统计学意义(P值均>0.05)。(2)大鼠脑组织Kluver-Barrera染色结果显示：SG组大鼠神经纤维排列整齐，无空泡形成，神经纤维髓鞘完整。与SG组相比，CG组、IG组、AG组大鼠神经纤维变得疏松，部分纤维排列紊乱，局部出现空泡，且随着慢灌注时间的增加，变化更加明显。与CG组相比，IG组神经纤维变得更加疏松，纤维排列紊乱，空泡增加；AG神经纤维变得紧密，紊乱程度有所降低，空泡减少。(3)Western blot检测胼胝体A2AR和DNMTs蛋白相对表达量：组内比较，CG组A2AR、DNMT3a、DNMT3b蛋白的相对表达量随时间延长均呈下降趋势，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；SG组各项指标和CG组DNMT1蛋白的相对表达量在不同时间点的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组间比较，CG组术后2、4、8周A2AR蛋白的相对表达量均低于SG组，术后2、4、8周DNMT1、DNMT3a蛋白的相对表达量和术后2、4周DNMT3b蛋白的相对表达量均高于SG组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(4)qPCR检测胼胝体DNMTs mRNA表达水平：组内比较，CG组术后2、4、8周DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达量随时间延长均呈先上升再下降趋势，差异有统计学意义(P值均<0.05)，A2AR、DNMT1 mRNA相对表达量差异均无统计学意义(P值均>0.05)；而SG组DNMT1 mRNA随时间延长呈下降趋势(P<0.05)，A2AR、DNMT3a、DNMT3b mRNA在不同时间点的相对表达量差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组间比较，CG组术后2、4、8周A2AR mRNA的相对表达量均低于SG组，DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达量均高于SG组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(5)BSP检测甲基化水平：CG组在CpG12位点出现明显G锋，而SG组则转化为A锋。CG组甲基化位点比例15.83%(19/120)明显高于SG组的4.17%(5/120)，差异有统计学意义(χ2＝9.074, P<0.01)。结论A2AR在慢性低灌注脑白质损伤中发挥保护效应，其表达水平下调参与介导脑白质损伤，A2AR表达下调可能与A2AR DNA启动子区域甲基化水平增强有关。

简介：摘要目的探讨脑白质微结构和压力生活事件对重度抑郁症(MDD)患者复发状态的影响。方法前瞻性收集镇江市精神卫生中心自2017年5月至2018年6月收治的108例MDD患者作为研究对象。患者入组后均接受MRI扫描，治疗后所有患者随访2年(每3个月1次)。采用美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)的标准来评估患者的复发状况，采用汉密尔顿抑郁评定量表(HDRS)和生活事件量表(LES)评估MDD患者的抑郁程度和压力生活事件经历的存在和水平。比较复发和未复发患者临床资料和脑白质微结构的差异，采用二分类Logistic回归分析确定MDD复发的独立影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各影响因素对MDD复发的预测效能。采用Pearson相关性分析患者脑白质FA值、随访时LES评分、随访时HDRS评分的相关性。结果最终92例患者进入研究，其中复发患者38例，未复发患者54例。与未复发组比较，复发组患者的发病年龄较小，发病次数较多，病程较长，基线LES评分较高，随访时HDRS评分和LES评分均较高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与未复发组相比，复发组患者的右上纵束和胼胝体FA值降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。二分类Logistic回归分析显示右上纵束FA值(OR=0.350，95%CI：0.168~0.728，P=0.005)、胼胝体FA值(OR=0.646，95%CI：0.438~0.951，P=0.027)及随访时LES评分(OR=1.483，95%CI：1.226~1.793，P=0.000)是MDD复发的独立影响因素。ROC曲线分析显示右上纵束FA值、胼胝体FA值及随访时LES评分预测MDD复发的曲线下面积(AUC)分别为0.655，0.661，0.841。相关性分析显示MDD患者右上纵束FA值、胼胝体FA值与随访时HDRS评分均呈负相关关系(r=-0.470，P=0.000；r=-0.398，P=0.004)，随访时LES评分与随访时HDRS评分呈正相关关系(r=0.429，P=0.000)。结论脑白质微结构和压力生活事件与MDD患者的复发密切相关。

简介：摘要脑白质病伴共济失调是一种由CLCN2基因变异引起的极为罕见的常染色体隐性遗传病。常见临床表现包括小脑性共济失调、头痛、认知障碍等，其头颅磁共振改变具有明显特征，目前报道的病例较少。现报道1例我院近期收治的48岁女性脑白质病伴共济失调患者的临床资料，供临床诊治参考。

简介：摘要目的总结X连锁肾上腺脑白质营养不良（X-linked adrenoleukodystrophy, X-ALD）家系的基因变异及产前诊断特点，探讨产前诊断在预防X-ALD患儿出生中的应用价值。方法回顾性纳入2012年11月至2019年3月在北京大学第一医院就诊的20个X-ALD家系。取先证者、家系成员的外周血标本及母亲再孕胎儿的羊水或绒毛标本，提取基因组DNA，应用聚合酶链反应-Sanger测序检测致病基因ABCD1（ATP-binding cassette subfamily D member 1）的变异情况。同时选取ABCD1基因附近的5个短串联重复序列位点进行连锁分析，以排除母源DNA污染。采用描述性统计分析总结X-ALD家系的基因变异及产前诊断特点。结果在20个X-ALD家系中，发现了20种ABCD1基因变异。3例二代测序未检出ABCD1基因变异的先证者均通过聚合酶链反应-Sanger测序检出变异。20例先证者的母亲中3例未发现携带变异，17例携带变异。20例母亲的24例次产前诊断（胎儿24例）中8例胎儿检出ABCD1基因变异（引产终止妊娠），16例胎儿未检测到变异，均活产分娩。引产或者生后子代验证结果与产前诊断一致。结论致病基因ABCD1无热点变异，变异大部分遗传自母亲，聚合酶链反应-Sanger测序是检测该基因变异的有效手段；对生育过X-ALD患者的母亲再孕时进行产前诊断，可以有效地预防患儿出生。

简介：摘要目的探究不同浓度尿酸刺激对成纤维细胞骨桥蛋白(OPN)表达及细胞增殖、凋亡、胶原蛋白分泌的作用。方法培养原代人心脏成纤维细胞(HCF)；按照不同尿酸刺激浓度对HCF进行分组：尿酸0、5、10和15 mg/dl组；刺激48 h后进行以下实验：定量聚合酶链反应(qPCR)检测OPN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Coll-1的mRNA表达情况；Western blot检测OPN、α-SMA、Coll-1的蛋白表达量；细胞生长活力检测试剂盒检测成纤维细胞活力；CCK-8试剂盒检测细胞增殖毒性；Trans-well实验检测细胞迁移能力；不同浓度尿酸刺激72 h后，碘化丙啶染色试剂盒检测细胞凋亡。结果经48 h不同浓度尿酸处理后，qPCR和Western blot显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞中OPN、α-SMA和Coll-1表达较尿酸0 mg/dl组均有上调趋势，以尿酸10 mg/dl组升高最显著(均为P<0.001)；细胞生长活力检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞的生长增殖活力较尿酸0 mg/dl组显著增加(P<0.001、P<0.001和P＝0.013)，细胞增殖活力趋势也呈倒U型曲线关系；CCK-8检测显示，尿酸5和10 mg/dl组的细胞增殖毒性较尿酸0 mg/dl组明显提升(P＝0.020、0.004)；Trans-well实验表明，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞迁移能力增强；不同浓度尿酸刺激72 h后碘化丙啶染色检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞凋亡减轻，以尿酸10 mg/dl组最明显。结论尿酸可上调心脏成纤维细胞中OPN的表达，促使成纤维细胞增殖活化，增加胶原蛋白分泌。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-570-3p调控肝胆管癌细胞凋亡的潜在机制。方法纳入2019年1月至2020年1月于山西省人民医院收治确诊为肝胆管癌患者30例，收集胆管癌患者癌组织样本(胆管癌组)和癌旁组织样本(癌旁组)。通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测30例肝胆管癌患者癌组和癌旁组中miR-570-3p的表达量，同时过表达或敲低miR-570-3p后，Annexin染色测肝胆管癌细胞的凋亡。过表达或敲低miR-570-3p后，检测这些潜在底物的表达量过表达或敲低潜在底物，检测其对肝胆管癌细胞凋亡的影响。通过t检验分析组间差异。胆管癌组与癌旁组使用Mann-Whitney检验分基因表达量差异。结果胆管癌组中miR-570-3p的相对表达量低于癌旁组(0.76±0.14比1.91±0.34，U＝42.123，P<0.05)。过表达miR-570-3p后，过表达组的肝胆管癌细胞RB3的凋亡水平高于对照组(0.79±0.20比0.21±0.05，t＝4.873，P<0.05)；敲低miR-570-3p后，敲低组中爪蟾运动蛋白样蛋白2靶向蛋白(TPX2)和磷脂酰肌醇特异性磷酯酶CB1(PLCB1)的表达水平均高于对照组(1.34±0.28比0.32±0.28，t＝4.462，P<0.05；0.39±0.13比0.14±0.04，t＝3.184，P<0.05)，过表达miR-570-3p后，过表达组中TPX2和PLCB1的表达水平均低于对照组(1.34±0.28比2.06±0.33，t＝2.882，P<0.05；0.39±0.13比1.43±0.39，t＝4.382，P<0.05)；敲低TPX2和PLCB1后，敲低TPX2组中肝胆管癌细胞RBE的凋亡水平高于对照组(0.72±0.13比0.21±0.05，t＝6.342，P<0.05)，而敲低PLCB1组中肝胆管癌细胞RBE的凋亡水平与对照组比较差异无统计学意义(0.23±0.04比0.21±0.05，t＝0.541，P>0.05)。过表达TPX2后，过表达TPX2组中肝胆管癌细胞RBE的凋亡水平低于对照组(0.04±0.01比0.21±0.06，t＝4.841，P<0.05)；同时，胆管癌组中TPX2的相对表达量高于癌旁组(1.25±0.15比0.59±0.04，U＝85.152，P<0.05)。结论miR-570-3p靶向TPX2的3端非编码区，减少了TPX2的表达，最终增加了肝胆管癌细胞的凋亡水平。

简介：无

简介：摘要硫氧还蛋白（Trx）系统由Trx、硫氧还蛋白还原酶（TR）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸组成。Trx是一种重要的抗氧化分子，可抵抗多种应激引起的细胞死亡，在氧化还原反应中发挥着突出作用。TR是含硒（硒代半胱氨酸）的蛋白质，主要有3种形式：TR1（主要分布在胞质）、TR2（主要分布在线粒体）和TR3（主要分布在睾丸）。TR能调节细胞生长和凋亡，细胞癌变后，TR表达增加，促进细胞生长和转移。Trx系统与神经退行性疾病、寄生虫感染、获得性免疫缺陷综合征、类风湿性关节炎、高血压病、心肌炎等密切相关。Trx系统能清除体内活性氧，使细胞内外处于平衡状态，且其与硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）相互作用，对于糖代谢调节和肿瘤治疗具有重要作用。Trx系统是许多疾病进行药物治疗的一个重要靶点。

简介：摘要血小板反应蛋白(THBS)2作为THBS家族的一员，在多种肿瘤细胞中表达，且在肿瘤的发展及转移中具有重要意义。近年来，研究报道THBS2在不同肿瘤中的具体作用不同，并参与多种生物学过程，如细胞凋亡、伤口愈合、血管生成和炎症反应。目前THBS2在肿瘤发生发展及预后中的作用尚未完全明确，探讨THBS2在肿瘤中的异常表达及作用机制有望为肿瘤的诊断和治疗提供新的方法。

简介：摘要尿酸的重吸收和排泄依赖尿酸转运蛋白的作用，人体内尿酸转运蛋白数目众多，如葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运体1(OAT1)、尿酸盐转运蛋白1(URAT1)等，但单一尿酸转运蛋白的错义翻译很少直接导致高尿酸血症的发生，尿酸转运蛋白的相互作用蛋白，如跨膜整合蛋白2B(ITM2B)、乙醛脱氢酶16家族A1(ALDH16A1)、PDZ结构域蛋白1(PDZK1)等在高尿酸血症的发生、发展过程中同样有着举足轻重的地位。因此不仅仅研究单一尿酸转运蛋白的错义翻译，同时关注尿酸转运蛋白及其相互作用蛋白在尿酸代谢中的作用，有利于更加深入了解高尿酸血症的发病机制。

简介：摘要目的观察脑梗死患者的血清水通道蛋白4(AQP4)、鞘碱性蛋白(MBP)水平，并分析其临床意义。方法回顾性选取2017年4月至2019年4月在沈阳市第四人民医院接受治疗的80例脑梗死患者为研究对象，根据患者的病情分为恶性脑梗死组35例和非恶性脑梗死组45例。观察两组血清AQP4、MBP水平、认知功能和神经缺损评分的差异，分析脑梗死患者AQP4、MBP水平与认知功能和神经缺损评分的相关性。结果恶性脑梗死组患者血清AQP4、MBP水平分别为(24.98±2.65)μg/L、(13.45±2.26)μg/ml，高于非恶性脑梗死组患者(P<0.01)；恶性脑梗死组患者定向力、瞬时记忆、注意力计算力、短时记忆、语言能力、视空间觉和MMSE总分均低于非恶性脑梗死组(P<0.01)；恶性脑梗死患者神经功能缺损评分为(8.35±1.42)分，非恶性脑梗死患者神经功能缺损评分为(6.02±1.23)分，差异有统计学意义(t＝-7.712，P<0.01)；脑梗死患者AQP4、MBP水平与认知功能评分呈负相关(r＝-0.478、-0.459，P<0.05)，与神经功能缺损评分呈正相关(r＝0.503、0.482，P<0.05)。结论脑梗死患者的血清AQP4、MBP水平较高，且与认知功能和神经功能缺损密切相关，可作为重要的监测指标。

简介：摘要目的观察脑梗死患者的血清水通道蛋白4(AQP4)、鞘碱性蛋白(MBP)水平，并分析其临床意义。方法回顾性选取2017年4月至2019年4月在沈阳市第四人民医院接受治疗的80例脑梗死患者为研究对象，根据患者的病情分为恶性脑梗死组35例和非恶性脑梗死组45例。观察两组血清AQP4、MBP水平、认知功能和神经缺损评分的差异，分析脑梗死患者AQP4、MBP水平与认知功能和神经缺损评分的相关性。结果恶性脑梗死组患者血清AQP4、MBP水平分别为(24.98±2.65)μg/L、(13.45±2.26)μg/ml，高于非恶性脑梗死组患者(P<0.01)；恶性脑梗死组患者定向力、瞬时记忆、注意力计算力、短时记忆、语言能力、视空间觉和MMSE总分均低于非恶性脑梗死组(P<0.01)；恶性脑梗死患者神经功能缺损评分为(8.35±1.42)分，非恶性脑梗死患者神经功能缺损评分为(6.02±1.23)分，差异有统计学意义(t＝-7.712，P<0.01)；脑梗死患者AQP4、MBP水平与认知功能评分呈负相关(r＝-0.478、-0.459，P<0.05)，与神经功能缺损评分呈正相关(r＝0.503、0.482，P<0.05)。结论脑梗死患者的血清AQP4、MBP水平较高，且与认知功能和神经功能缺损密切相关，可作为重要的监测指标。

简介：摘要目的探讨钙卫蛋白（calprotectin，S100A8/A9）和缺血修饰白蛋白（ischemia modified albumin，IMA）对急性阑尾炎（acute appendicitis，AA）和非单纯性急性阑尾炎患者的早期评估价值。方法收集2018年5月到2019年10月组织学确诊的阑尾炎患者和同期在本院体检中心健康对照者资料，根据术后病理资料，将阑尾炎分为单纯性阑尾炎组和非单纯性阑尾炎组。符合正态分布的计量资料结果以均数±标准差（Mean±SD）表示，组间比较采用成组t检验，比较分组后的S100A8/A9、IMA，C反应蛋白（CRP），降钙素原（PCT）和血常规参数。通过ROC曲线下面积（AUC）评判S100A8/A9、IMA指标对急性阑尾炎和非单纯性急性阑尾炎的早期评估效能。结果阑尾炎组（n=62）和健康对照组（n=57）性别、年龄、血小板计数（PLT）、红细胞计数（RBC）差异无统计学意义（P>0.05），阑尾炎组白细胞计数（WBC）、CRP、PCT、中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）、S100A8/A9、IMA水平均高于健康对照组（均P<0.05）。S100A8/A9（≥366.9 μg/L）、IMA（≥0.29）、S100A8/A9联合IMA预测急性阑尾炎AUC分别为0.735、0.891、0.913。非单纯性阑尾炎组患者WBC与单纯性阑尾炎组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。非单纯性阑尾炎组CRP、PCT、NLR、S100A8/A9及IMA水平显著高于单纯性阑尾炎组，差异有统计学意义（P<0.05）。S100A8/A9（≥532.9 μg/L）、IMA（≥0.41）、S100A8/A9联合IMA预测非单纯性急性阑尾炎AUC分别为0.866、0.873、0.936。结论S100A8/A9和IMA可以作为AA诊断的生物标志物，对急性阑尾炎和非单纯性急性阑尾炎的评估具有一定临床价值。

简介：摘要目的探讨平滑肌蛋白抗体(Smoothelin)、组织蛋白酶D(CAD)、S-100蛋白在先天性巨结肠患儿肠道组织内的表达及意义。方法选取在2015年3月至2019年3月期间甘肃省妇幼保健院收治的先天性巨结肠患儿132例，分别取患儿术中切除的病变肠段的狭窄段、移行段及扩张段。比较各病变肠断的Smoothelin RNA和蛋白的表达、CAD、S-100蛋白阳性表达及肌间神经丛、成熟神经节细胞数量。独立样本t检验比较其差异性。结果患儿扩张段的Smoothelin mRNA(27.15±16.46)及蛋白灰度值(43.13±12.46)显著高于狭窄段(21.62±10.03、36.82±9.44)及移行段(19.64±9.91、23.65±4.96，t＝4.491、3.296、16.688、4.638，P值均<0.05)，且移行段的Smoothelin蛋白灰度值显著高于狭窄段，差异有统计学意义(t＝14.189，P<0.05)。患儿扩张段的CAD阳性表达的占比(82.58%)显著高于移行段、狭窄段(31.82%、0.00%，χ2＝185.652、69.454，P值均<0.05)，且移行段CAD阳性表达的占比显著高于狭窄段(χ2＝49.946，P<0.05)，扩张段S-100蛋白阳性表达的占比(29.55%)显著低于移行段、狭窄段(51.52%、90.15%，χ2＝100.884、13.217，P值均<0.05)，且移行段S-100蛋白阳性表达的占比显著低于狭窄段，差异有统计学意义(χ2＝47.688，P<0.05)。患儿扩张段的肌间神经丛[(3.80±0.54)个]及成熟神经节细胞数量[(3.12±0.22)个]显著高于移行段[(3.12±0.37)、(2.41±0.38)个]、狭窄段[(2.13±0.32)、(0±0)个，t＝11.935、30.566、18.578、162.937，P值均<0.05]，且移行段的肌间神经丛及成熟神经节细胞数量显著高于狭窄段，差异有统计学意义(t＝23.251、72.865，P<0.05)。结论Smoothelin、CAD、S-100蛋白的表达与先天性巨结肠的发生发展密切相关，其发病机制可能与神经节及神经纤维细胞数量有关。

简介：摘要目的观察T-钙黏蛋白(T-cadherin)的表达对膀胱癌细胞生物学功能的影响，探讨其分子机制。方法构建T-cadherin过表达质粒和空载质粒，转染至膀胱癌T24细胞，使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测T-cadherin的表达，流式细胞仪检测细胞周期，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力，Transwell法检测细胞的转移能力。Western blot法检测T-cadherin的表达与蛋白激酶B(PKB，also called Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键蛋白的表达。采用方差分析(ANOVA)进行组间数据分析。结果T-cadherin过表达显著抑制T24细胞的增殖和转移能力，增加细胞在G0～G1期的比例。96 h时，T-cad-OE细胞株的吸光度(A)值(2.45±0.13)低于T-cad-Con细胞株(5.49±0.33)，差异有统计学意义(χ2＝13.893，P<0.01)。24h时，T-cad-OE细胞株G0～G1期比例[(70.52±0.59)%]高于T-cad-Con细胞株[(61.22±0.73)%]，差异有统计学意义(χ2＝129.735，P<0.01)。T-cad-OE细胞株转移细胞数[(38.00±1.63)个]低于T-cad-Con细胞株[(51.30±2.62)个]，差异有统计学意义(χ2＝266.667，P<0.01)。并且T-cadherin过表达还可以降低Akt/mTOR通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶体蛋白(p-mTOR)的表达水平。T-cad-OE细胞株p-Akt和p-mTOR蛋白相对灰度值(0.27±0.05和0.55±0.08)低于T-cad-Con细胞株(1.01±0.16和1.04±0.08)，差异有统计学意义(χ2＝0.829、0.355，P<0.01)。结论T-cadherin的过表达可能通过Akt/mTOR通路抑制了膀胱癌T24细胞的增殖、周期和转移。