简介：dl-3-正丁基苯酞（butylphthalideordinbente）系从芹菜籽挥发油中分离出的左旋体，后经人工合成为消旋体，其商品名为恩必普（NBP软胶囊）。动物实验研究表明，dl-3-正丁基苯酞具有增加缺血区脑血流量和改善缺血脑组织区域微循环。缩小局灶性脑缺血后脑卒中面积及增强线粒体ATP酶活性等作用。该药由中国医学科学院药物研究所研制，石家庄制药集团有限公司生产，是我国第3种化学合成类Ⅰ类新药，亦是中国脑血管研究领域第1项拥有自主知识产权的国家Ⅰ类新药。曾经获得国家科技部“1035”工程重大项目、国家自然科学基金重大项目、国家经济计划委员会“高新技术产业化示范工程”、国家“十五”重大科技专项等多项研究基金资助，拥有14项国际和国内专利发明权。

简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

简介：目的抑制人胶质瘤干细胞（GSCs）信号转导活化转录因子3（STAT3）表达、活化,了解STAT3在细胞凋亡、分化调节中的作用。方法RNAi抑制人GSCs中STAT3表达、活化,流式细胞分析检测细胞凋亡和干细胞比例变化;实时定量多聚酶链反应（PCR）和Weastern-blot检测Bcl-2、BAX、Caspase-3表达;干扰组和对照组GSCs接种裸鼠,观察成瘤情况。结果干扰组人GSCs凋亡比例（16.03%）显著高于空白组（2.03%）和阴性对照组（3.19%）（P〈0.05）,CD133＋细胞比例（5.7%）显著低于空白组（92.2%）和阴性对照组（87.7%）;干扰组Bcl-2表达显著低于空白组和阴性对照组（P〈0.05）;裸鼠移植瘤实验中,阴性对照组3只成瘤,而干扰组均未成瘤。结论抑制人GSCs中STAT3表达、活化,可诱导凋亡,促进分化,抑制其成瘤能力。细胞凋亡增加可能与Bcl-2表达下调有关。

简介：目的总结未成年人脑胶质瘤切除术后发生脊髓内播散转移治疗经验。方法回顾性分析我院2010年12月～2012年12月收治的3例未成年人脑胶质瘤患者术后脊髓内转移患者的临床资料，并结合相关文献进行分析。结果1例给予司莫司汀化疗加全脊髓放疗，存活8个月；另2例未进一步治疗，分别存活6个月和3个半月。结论未成年人脑胶质瘤术后可发生脊髓内播散转移，应加强随访，定期查脊髓MRI；为改善患者生活质量、延长生存期，可行全脑、脊髓或局灶性放疗或予以手术切除转移的肿瘤组织。

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：目的了解经济发达镇综合医院急诊内科三年间收治自杀患者的动态变化.方法采用查阅病例,自编调查量表对1999年和2001年珠三角地区某镇一所综合医院急诊内科收治的所有扑克杀患者进行登记,内容包括:性别,年龄,户籍,婚则,职业,文化程度,自杀原因及方式,并比较两次调查的结果.结果1999年组和2001年组分别收治自杀患者为360例和475例,分别占总就诊人数的1.11%和1.55%,两组年龄均以15～25岁为多,差异无显著性(P＞0.05).1999年组和2001年组均为女性多于男性(男:女分别为1:2.36和1:2.74),外地户籍人口自杀者多于本地户籍人口(本地户籍人口比外地人口分别为1:9.6和1:14.3.文化程度低者自杀发生多,2001年组初中文化以下自杀者上升(P＜0.01)有非常显著差异.两组中均以打工者、农民自杀居多,无显著差异.两组自杀原因中由人际关系、恋爱、婚姻导致的自杀者多,无显著差异.两组自杀原因中由人际关系、恋爱、婚姻导致的自杀者多,1999年组为78.3%,2001年组为728%.(P＜0.05)差异显著.自杀方式全部为服毒自杀,1999年组服农药,安眠药自杀者多(675%),2001年组服家药者下降,服安眠药、其他药品、杀鼠剂人数上升(P＜0.01)有非常显著差异.结论三年间某综合医院急诊内科收治的自杀患者结构,自杀原因,自杀方式发生了一定的变化.

简介：目的探讨白藜芦醇（Res）抑制体外脑胶质瘤细胞系U87生长并诱导其凋亡，激活caspase-3的作用。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）法绘制不同浓度Res作用6h、24h、48h后的细胞生长曲线．流式细胞仪AnnexinV-FITC和PI双染检测凋亡率，Hoechst33342荧光染色及透射电镜（TEM）观察细胞增殖改变；Western-blot分析caspase-3酶原的变化，半定量RT-PCR检测caspase-3mRNA水平的改变，比色法测定caspase-3的相对活性。结果Res明显抑制U87细胞的增殖（P〈0．01），呈浓度及时间依赖性反应；Res可诱导U87胶质瘤细胞凋亡并呈浓度依赖关系。用不同浓度Res处理U87细胞24h，随药物浓度增加，caspase-3酶原的蛋白水平减少，caspase-3mRNA水平增加（P〈0．01）。用200μmol／LRes分别处理细胞0．5、2、6、12、24h，caspase-3活性于2h开始升高．12h达高峰（P〈0．01）；用不同浓度的Res处理细胞12h，caspase-3活性呈浓度依赖性的升高（P〈0．01）。结论Res明显抑制U87细胞生长并诱导其发生凋亡，凋亡过程中有caspase-3的激活。

简介：目的探讨大脑后动脉-后交通动脉动脉瘤血管内治疗的可行性。方法回顾性分析第二军医大学附属长海医院神经外科采用血管内技术治疗的3例患者共3枚大脑后动脉-后交通动脉动脉瘤的临床资料,并应用多个关键词对Pubmed数据库进行文献检索,总结并分析相关文献资料。结果本组病例有2例采用单纯弹簧圈栓塞术,1例采用支架辅助弹簧圈栓塞术;3例患者术后均未出现神经功能缺损,未发生手术相关永久并发症;7~12个月的临床随访,3例患者均恢复良好,无临床症状加重。Pubmed数据库文献检索共得到1篇相关文献,报道了1例患者采用了血管内治疗技术,未发生任何技术相关永久并发症。结论大脑后动脉-后交通动脉动脉瘤的发生与颈内动脉闭塞关系密切,其血管内治疗技术上是可行的,安全性及有效性有待于大宗病例的进一步评价。

简介：目的了解慢病毒载体对胶质瘤干细胞的亲嗜性及对靶基因表达的干扰效率，初步探索干扰STAT3基因对胶质瘤干细胞增殖的影响。方法构建STAT3基因shRNA的慢病毒表达载体，经293T细胞包装后，获得可表达STAT3基因shRNA的慢病毒颗粒；活性载体病毒感染人原代胶质瘤干细胞后流式细胞分析细胞感染效率；实时定量多聚酶链反应（PCR）和Westernblot检测细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达及活化水平；增殖分析试剂盒测定细胞生长曲线，流式细胞分析细胞周期分布。结果在病毒感染比率值20：1时慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞的感染效率为98．6％；细胞感染可表达STAT3基因shRNA的载体慢病毒后，STAT3基因mRNA显著下降，抑制率为84．3％，STAT3蛋白表达下降81．5％，活化的pSTAT3下降97．9％；胶质瘤干细胞STAT3表达、活化受抑后细胞生长显著变慢，G1期细胞比例显著增高。结论慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞有着很高的感染效率，介导的RNAi可显著抑制靶基因的表达与活化，是对人胶质瘤干细胞基因功能研究的理想工具。人胶质瘤干细胞STAT3基因受抑后细胞生长显著变慢，出现G1期阻滞。

简介：目的Meige综合征是一种特发性累及头面部的肌张力障碍,有时也会影响到颈部。脑深部电刺激（DBS）双侧苍白球内侧部（GPi）治疗肌张力障碍的报道比较多,但治疗Meige综合征的很少。方法对3例双侧GPi-DBS术后的Meige综合征患者进行随访4、6和60个月。所有患者术前术后均采用国际通用的BurkeFahn-MarsdenDystoniaRating量表（BFMDRS）评分,包括BFMDRS-Ⅰ（Movement量表）和BFMDRS-Ⅱ（Disability量表）两个部分。结果3例Meige综合征患者手术后症状均有明显改善,BFMDRS第一部分和第二部分评分的改善率分别为（78±3.1）%（范围75%-83%）和100%。结论双侧GPi-DBS是治疗原发性Meige综合征的一种有效安全的手术方式。

简介：目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法（westernblot）检测磷酸化Akt（p-Akt）表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤＋抑制剂组、外伤＋二甲基亚砜（DMSO）组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.

简介：静脉组织型纤溶酶原激活物是惟一得到批准的急性缺血性卒中的特异性疗法。一种来自蛇毒的天然降纤药物——安克洛酶已被证明在急性缺血性卒中后3h内给药有良好的效果。德国、英国、瑞士、意大利、比利时和法国专家进行了欧洲安克洛酶卒中治疗试验（EuropeanStrokeTreatmentwithAncrodTrial，ESTAT）以评价在6h内给予安克洛酶的效果。

简介：目的探讨前颅窝底硬脑膜动静脉瘘（DAVF）的临床表现及外科治疗方法和效果。方法对2011年9月至2012年7月我科收治的3例前颅窝底DAVF患者的临床资料进行回顾性分析并结合相关文献进行复习。结果3例患者均为男性，年龄分别为52、56和23岁，头昏1例，额叶血肿1例，硬脑膜下出血1例，3例均经全脑血管造影证实为前颅窝底DAVF，3例均经开颅手术灼闭瘘口，全部治愈，无术后并发症。结论前颅窝底DAVF较为少见，手术灼闭瘘口安全、有效，是首选治疗方法。

简介：目的探讨GATA-3及Th2细胞因子IL-4与多发性肌炎（PM）/皮肌炎（DM）的关系。方法用RT-PCR方法检测PM/DM患者外周血单个核细胞（PBMC）中GATA-3、IL-4的mRAN表达,并与正常健康人进行比较。结果PM、DM组中GATA-3mRNA表达阳性率（85.7%,86.4%）均高于正常对照组（25%）（P〈0.05）;PM、DM组GATA-3的表达强度（0.268,0.411）均高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;皮肌炎IL-4mRNA的表达强度（0.251）高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;GATA-3与IL-4的表达强度呈正相关（r=0.475,P〈0.05）。结论皮肌炎的Th2细胞过度分化及体液免疫增强可能与GATA-3表达增强有关。

简介：目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）对蛛网膜下腔出血（sAH）后早期脑损伤（EBI）的保护作用和机制。方法建立小鼠颈动脉线穿法SAH模型，分为假手术组、假手术＋溶剂组、SAH＋溶剂组和SAH＋褪黑素组四组，进行SAH出血量评级和小鼠神经功能缺陷评分，脑组织水含量测定脑水肿，伊文思蓝法测定血脑屏障（BBB）通透性，检测脑丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，神经核抗原（NeuN）和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测神经元存活和死亡率，WesternBlot检测脑凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素-1β（IL-1β）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）、前凋亡因子（Bim）和活化的caspase-1蛋白表达，酶联免疫吸附测定（ELISA）脑中细胞因子白介素-1β（IL-1β）和白介素_6（IL-6）水平。结果槲皮素可以提高SAH小鼠生存率，降低神经功能缺陷评分，减少脑神经元凋亡，提高脑谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平，减轻脑水肿和BBB通透性损害。槲皮素可以降低NLRP3以及细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）的表达，抑制IL-1β、IL-6的分泌和活化的caspase-1的蛋白表达，并可以增高抗凋亡因子Bcl2的表达，降低凋亡前体因子Bim的表达。结论槲皮素通过抑制NLRP3炎性相关的凋亡来减轻SAH后的EBI。

简介：目的观察国家Ⅰ类新药dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中的疗效及安全性。方法对急性缺血性脑卒中患者进行随机对照或开放临床试验，参加随机试验的受试者依服药方法不同再分为3次／d给药（200mg／次）和2次／d给药（200mg／次）两个亚组；开放试验受试者均3次／d给药（200mg／次）。所有受试者基础用药均为复方丹参注射液。分别于治疗后第11天和第21天进行神经功能缺损评分及日常生活活动能力量表评分，观察和记录不良事件。结果（1）随机对照试验共入选28例患者，经dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗后，A组（3次／d给药）有效率为83．33％（15／18），B组（2次／d给药）40．00％（4／10），组间差异有统计学意义（P〈0．05）；A组治疗第11天和第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分与B组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。开放试验入选患者34例，与随机试验28例合计进行总体疗效评估。（2）总体疗效评估显示，总有效率为72．58％（45／62）；与治疗前相比，治疗后第11天神经功能缺损评分明显减少，日常生活活动能力量表评分明显增加（均P〈0．01）；治疗后第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分优于第11天（均P〈0．01）。（3）RE用dl-3-正丁基苯酞软胶囊后的主要不良反应为丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平轻中度升高，发生率为4．62％（3／65），停药后可恢复至正常水平。结论dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中疗效显著，不良反应少且为可逆性，临床应用安全；3次／d用药组疗效优于2次／d用药组。

简介：目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3（MEG3）在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT—PCR）方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNAMEG3的表达；MEG3过表达后，分别采用四氮唑蓝盐化合物（MTS）法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织（4．85±0．56粥9．18±0．45；t=1．67，P=0．0012〈0．05）；过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低，差异具有统计学意义（62．0％±3．8％vs84．0％±4．6％；t=1．54，P=0．0145〈0．05）；过表达MEG3后，细胞凋亡能力明显下降，差异具有统计学意义（19．4％±3．2％铘5．5％4-1．2％；t=2．35，P=0．0013〈0．05）；过表达MEG3后，U87细胞迁移能力显著下降，差异具有统计学意义（55．6％±5．8％vs100％±0；t=1．48，P=0．0021〈0．05）。结论MEG3在神经胶质瘤中是低表达的，具有抑制细胞U87增殖和迁移，促进凋亡的作用，在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。

简介：1-methyl-4-phenylpyridiniumion(MPP+)inducesendoplasmicreticulumstressandactivatescaspase-12inPC12cells,leadingtoneuronalapoptosis.However,theunderlyingmolecularmechanismremainsunknown.Thepresentstudyinvestigatedtheregulatoryeffectsofnervegrowthfactor(Aktactivator)andlithiumchloride(glycogensynthasekinase-3βinhibitor)ontheendoplasmicreticulumstresssignalingpathway.TheresultsrevealedthatMPP+inducedexpressionofBipandC/EBPhomologousprotein.TheupregulationofBipandC/EBPhomologousprotein,aswellasthedecreasedpro-caspase-12levelinducedbyMPP+wereinhibitedbypretreatmentofthenervegrowthfactororlithiumchloride.Theseresultssuggestthatthephosphatidylinositol3kinase-Akt-glycogensynthasekinase-3βpathwayisinvolvedinMPP+-inducedendoplasmicreticulumstress.

简介：对于重度有症状颈动脉狭窄患者而言，颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy,CEA）是一种有效的卒中预防措施，颈动脉支架置入术已经被广泛用作一种替代治疗方法。由于尚无令人信服的证据表明2种治疗方法的相对疗效，因此保护性支架血管成形术与CEA比较（stent-protectedangioplastyversuscarotidendarterectomy,SPACE）试验对这2种治疗方法进行了比较。

简介：目的观察脑动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量变化,探讨其在脑动脉瘤发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测脑动脉瘤患者36例,脑外伤患者37例,正常对照组32人血清MMP-3的含量.结果脑动脉瘤患者血清中MMP-3含量为(92.7±6.7)ng/ml,显著高于正常人(33.6±3.7ng/ml,P<0.001)、脑外伤患者(52.1±4.9ng/ml,P<0.01).结论MMP-3在脑动脉瘤发展过程中起着重要的作用.