简介:摘要目的观察并分析达英-35配合克罗米芬治疗多囊卵巢综合症不孕的疗效。方法已确诊为多囊卵巢综合症不孕的36位患者服用3个疗程的达英-35,分别观察进行治疗的前后患者的各项性激素水平的变化,子宫内膜的厚度、卵泡数量、子宫及卵巢体积大小。进行达英-35治疗达到3个疗程后,将36位患者进行随机分组,分为进行促排卵组24人、无促排卵组12人。结果将36位患者治疗前后的激素水平进行比较,发现各项性激素水平均出现明显下降,该差异具有统计学意义(P<0.05)。性激素结合球蛋白在治疗后出现显著升高,该差异具有统计学意义(P<0.05)。促排卵组的周期排卵率达82.6%,妊娠率为25%;无促排卵组的周期排卵率为58.3%,妊娠率为16.6%,两组间的疗效差异具有统计学意义(P<0.05)。结论达英-35配合克罗米芬治疗多囊卵巢综合症不孕可以获得比较高的排卵和怀孕几率。
简介:摘要目的研究免疫球蛋白补体水平在儿童原发性肾病综合症患者的价值研究。方法选取我院收治的从2013年7月至2014年12月确诊为儿童原发性肾病综合症患者40例作为观察组,另选取40例健康儿童作为对照组,将两组儿童的血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、IgE含量以及补体C3、C4水平进行对比分析。结果观察组血清中IgA含量与对照组比较差异具无统计学意义(P>0.05),IgG与IgM含量比对照组低,IgE含量比对照组高,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组中补体C3水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),补体C4水平无明显差异(P>0.05)。结论综上所述,原发性肾病综合症患儿的发病机制与体液免疫具有一定的关系,因此在治疗时应该注意调整患儿的免疫力。患儿的免疫球蛋白紊乱程度也可提前经过临床进行早期指导并确定好治疗方案,进一步提高临床效果。
简介:目的:观察中药何首乌提取物对脑缺血致神经细胞凋亡的影响,探讨何首乌提取物治疗缺血性脑血管病的机制,为何首乌提取物的广泛应用提供依据。方法:采用缺糖/缺氧损伤细胞模型,通过MTT法,LDH释放率,Tunnel法.观察何首乌提取物对原代培养海马神经细胞的直接保护作用;采用线栓法致大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,通过PI单染法测定脑组织神经细胞凋亡的情况;流式细胞术检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达。实验数据均使用SPSS软件进行分析,数据用均数±标准差(M±SD)表示,应用one—wayANOVA分析。结果:细胞实验结果表明,加入Na2S2O4合并低糖培养基质24h后,细胞对MTT的摄取能力显著降低,LDH漏出率明显升高,何首乌提取物不同剂量可不同程度地提高细胞对MTT的摄取能力并抑制LDH的释放,使细胞存活率明显升高;Tunnel染色结果显示,Na2S2O4合并低糖培养基质可以诱发明显的神经细胞凋亡,何首乌提取物有一定的抑制细胞凋亡的作用。
简介:目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤(CI-RI)后神经细胞凋亡与褪黑素(MT)的影响,探讨相关机制。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,再灌注0、1、2、6hi.p.MT。TTC染色观察脑梗死体积;TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达;无机磷酸法测定脑组织钙调神经磷酸酶(CaN)活性;毛细管区带电泳(CZE)法测定脑组织ATP含量。结果:MT10、20mg/kg均可显著缩小脑梗死体积;MT20mg/kg可显著降低脑组织缺血半暗带区(IP)神经细胞凋亡、增高Bcl-2/Bax比值,显著抑制损伤侧脑组织CaN活性,升高脑组织ATP含量。结论:MT抑制CIRI后脑组织神经细胞凋亡,使脑梗死体积减小,其机制与上调Bcl-2/Bax比值、抑制CaN活性升高、增加ATP保有量均有关。
简介:目的观察重组人粒细胞集落刺激刺激因子(rhG-CSF)对大鼠局灶性脑缺血后空间记忆的脑保护作用.方法采用光化学法制作大鼠局灶性脑缺血模型,用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力.结果大鼠局灶性脑缺血后大鼠空间记忆能力降低,rhG-CSF能提高大鼠局灶性脑缺血后大鼠空间记忆能力,rhG-CSF对大鼠局灶性脑缺血后神经元有保护作用.结论大鼠局灶性脑缺血损害大鼠空间记忆能力,rhG-CSF对大鼠局灶性脑缺血后空间记忆能力有保护作用.
简介:目的:观察何首乌提取物对脑缺血致神经细胞凋亡的影响,探讨其治疗缺血性脑血管病的机制。方法:采用缺糖/缺氧损伤细胞模型和线栓法致大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,观察何首乌提取物对神经细胞凋亡及其相关调节蛋白的影响。数据用均数士标准差(M±SD)表示,应用one-wayANOVA分析。结果:细胞实验中,Na2S2O4合并低糖培养基质24h后,MTT及LDH漏出率明显升高,神经细胞凋亡率明显升高,何首乌提取物可抑制MTT值及LDH的释放,并有抑制细胞凋亡的作用。动物实验中,模型组出现了明显的凋亡细胞峰,Bel-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多;何首乌提取物可以明显降低细胞凋亡率,升高脑组织Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达。
简介:摘要:目的:针对女性更年期综合征患者在本院门诊接受治疗时期采用雌二醇地屈孕酮联合雌激素软膏治疗的临床效果进行分析。方法:在本院2021年4月到2022年4月期间,随机挑选70例在本院接受女性更年期综合征门诊治疗的患者进行对比研究,将其平均分为两个研究小组,每组35例,对比组和观察采用雌二醇地屈孕酮联合雌激素软膏,对比组采用口服给药方式,观察组采用阴道给药方式,对比两组患者用药后不良反应发生率、更年期症状评分、生活质量评分、焦虑、抑郁评分以及尿常规指标。结果:观察组患者用药后更年期症状评分、生活质量评分以及焦虑、抑郁评分、尿常规指标优于对比组,不良反应发生率低于对比组(p
简介:摘要:目的:针对女性更年期综合征患者在本院门诊接受治疗时期采用雌二醇地屈孕酮联合雌激素软膏治疗的临床效果进行分析。方法:在本院2021年4月到2022年4月期间,随机挑选70例在本院接受女性更年期综合征门诊治疗的患者进行对比研究,将其平均分为两个研究小组,每组35例,对比组和观察采用雌二醇地屈孕酮联合雌激素软膏,对比组采用口服给药方式,观察组采用阴道给药方式,对比两组患者用药后不良反应发生率、更年期症状评分、生活质量评分、焦虑、抑郁评分以及尿常规指标。结果:观察组患者用药后更年期症状评分、生活质量评分以及焦虑、抑郁评分、尿常规指标优于对比组,不良反应发生率低于对比组(p
简介:脑缺血再灌注损伤(cerebralischemiareperfusioninjury,CIRI)的机制研究经历了从器官水平到分子水平的不断深化过程.认为细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关。细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(programmedcelldeath,PCD),是受基因调控的细胞主动自杀过程。CIRI可诱导多种凋亡调控基因表达。包括促凋亡基因和抑凋亡基因.这些基因编码的蛋白质产物可直接或间接参与凋亡的调控。Bcl-2家族在细胞凋亡调控过程中起重要作用,目前研究也较为深入。
简介:目的:观察川芎嗪对局灶性脑缺血大鼠梗死区周围纹状体增殖细胞分化的作用。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后2h分别腹腔注射川芎嗪20、40、80mg·kg-1(1次·d-1,21d),各组术后4h腹腔注射BrdU(50mg·kg-1,1次·d-1)。术后21d取脑组织,采用免疫荧光染色观察梗死区周围纹状体BrdU+/NeuN+和BrdU+/GFAP+双标细胞数。结果:缺血模型组和川芎嗪低、中、高剂量组梗死区周围纹状体BrdU+/NeuN+双标细胞分别为(25.09±10.67)%、(45.23±11.61)%、(66.11±10.73)%和(69.51±10.15)%,川芎嗪中、高剂量组明显高于低剂量组(P〈0.05),中、高剂量组与缺血模型组比较差异有统计学意义(P〈0.01),假手术组相应区域未见BrdU+/NeuN+双标细胞及BrdU+细胞。缺血模型组和川芎嗪低、中、高剂量组梗死区周围纹状体BrdU+/GFAP+双标细胞分别为(27.51±13.61)%、(31.84±11.28)%、(34.29±18.41)%和(33.38±12.99)%,川芎嗪各剂量组与模型组比较均无统计学差异,假手术组相应区域未见BrdU+/GFAP+双标细胞及BrdU+细胞。结论:川芎嗪对脑缺血大鼠梗死区周围纹状体增殖细胞分化为神经元有促进作用,但对向星形胶质细胞的分化作用不显著。
简介:目的:研究黄蜀葵花总黄酮(totalflavoneofAbehnoschlmanihot,TFA)对脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法:采用间断静脉推注TFA模拟缺血预适应的方法,分别在大鼠和小鼠大呐中动脉栓塞后再灌模型上,观察脑梗死面积及脑组织和血清中的生化指标的变化。结果:在大鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上,模型组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)和前列腺素E2(PGE2)含量较似手术组明显增高,而TFA(160,80,40,20mg.kg^-1)预处理可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量,同时明显增加血清中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量,TFA(160,80,40,20mg.kg^-1)预处理明显减少脑梗死面积;在小鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上,TFA(200,100,50,25mg/kg)预处理也可明垃减少脑梗死面积并可明显降低血清中LDH和神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性以及MDA含量,明显增加血清中NO含量。结论:黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤具有预适应样的保护作用。
简介:目的:研究果糖二磷酸钠镁(FDPM)对大鼠脑缺血-再灌注引起脑损伤的保护作用。方法:自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg·kg^-1FDPM,400mg·kg^-1FDP及30mg·kg^-1MgSO4,分别于脑缺血1h再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分,并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量,观察大脑组织病理学变化。结果:FDPM降低脑血一再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗塞面积,降低脑组织MDA含量,减轻光镜下脑组织的病理改变,其作用强于FDP或MgSO4,结论:FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤,其作用优于单用FDP或MgSO4。
简介:目的:研究原花青素(procyanidin,GSP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及GSP低、中、高剂量(50、100、200mg/kg)组。术前30min采用腹腔注射给予不同浓度的原花青素溶液,脑缺血2h后重复给药一次,假手术组和缺血再灌注模型组分别给予等量的生理盐水。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型,观察不同剂量GSP对大鼠脑缺血再灌注后神经功能状态、脑组织含水量及乳酸含量、能量代谢酶(Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶)活性的影响。结果:与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高(P〈0.01),脑组织含水量及乳酸含量均升高(P〈0.01),Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPas的活性降低(P〈0.05);与缺血再灌注模型组相比,GSP中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低(P〈0.05),且两组间无显著差异(P〉0.05),低剂量组无显著差异(P〉0.05);
简介:[摘要 ] 目的 探讨桃红四物汤对皮瓣塌陷综合症( SSFS)患者脑血流、脑电图及神经认知功能的影响。方法 回顾性分析 78例 SSFS患者,分为普通手术组( NO组)和桃红四物汤治疗组( TD组),行颅骨修补术前 1天及术后 30天经颅多普勒 (TCD)测定双侧大脑前动脉 (ACA )、大脑中动脉 (MCA)和大脑后动脉( PCA)的脑血流( CBF)、脑电图( EEG)、神经认知功能 FIM评分,行手术前后自身对照及组间对照,所有数据应用 SPSS13.0统计软件进行统计学分析。结果 颅骨修补术前后,两组 SSFS患者颅内血流大脑前动脉 (ACA)、大脑中动脉 (MCA) 及大脑后动脉 ( PCA) 的脑血流( CBF)均有改善( P< 0.01),神经认知功能 FIM评分改善( P< 0.01),脑电图改变不明显( P> 0.05),桃红四物汤组( TD组)与普通手术组( NO组)间比较神经认知功能 FIM评分改善,差异有统计学意义( P< 0.05)。结论 颅骨修补术能改善 SSFS患者脑血流,改善神经认知功能,桃红四物汤能改善皮瓣塌陷综合症患者神经认知功能。
简介:摘要:目的:分析盆底康复训练对改善直肠癌切除术后低位前切除综合症的作用。方法:选取2022年11月-2023年11月为研究病例时间段,研究对象为我院收治的50例直肠癌切除术患者,将其分为对照组(人数共计25例)、观察组(人数共计25例),一组采取常规干预,另一组采取盆底康复训练,以生活质量、低位前切除综合症、临床指标为观察指标展开对比分析。结果:观察组低位前切除综合症发生率数值在统计学上低于对照组,P<0.05。观察组临床指标数值在统计学上低于对照组,P<0.05。观察组生活质量数值在统计学上高于对照组,P<0.05。结论:针对直肠癌切除术患者开展盆底康复训练具有减少低位前切除综合症发生的效果,且临床指标有所改善,生活质量显著提升,值得推广。
简介:【摘要】目的 研究脑梗死恢复期患者行短暂性肢体缺血后处理(RIPostC)的效果。方法:数据取自本院2020年1月-2020年12月收治的80例脑梗死恢复期患者,“双盲法”分常规组(常规治疗,n=40)、短暂组(常规组基础+短暂性RIPostC,n=40),2组疗效比较。结果:治疗前比较临床指标无差异,P>0.05;治疗后与常规组比,短暂组NIHSS值更低,MBI值更高;有效率更高,P
简介:calpain和caspase-3都属于半胱氨酸蛋白酶家族。calpain主要参与兴奋毒性引起的神经细胞死亡,caspase-3主要参与细胞的凋亡。一些研究提示calpain和caspase-3之间存在功能上的关联。本研究探讨了大鼠大脑中动脉阻断1h后再灌注期间半暗带内calpain和caspase-3的相互作用。在缺血前15min经脑室给予calpain抑制剂1或caspase-3抑制剂z—DEVD—CHO。在再灌注3h和23h时留取半暗带组织,采用酪蛋白酶谱法、荧光法和免疫印迹法分别测定胞浆部分μ-和m—calpain的活性、caspase-3的活性以及calpastatin(内源性calpain抑制剂)、微管相关蛋白-2(MAP-2)和血影蛋白的含量。结果和结论如下:(1)在再灌注早期(3h)和晚期(23h),半暗带内μ-和m—calpain及caspase-3的活性明显升高,MAP-2和血影蛋白的含量明显降低,calpain和caspase-3抑制剂均可明显升高MAP-2血影蛋白的含量,表明局灶性脑缺血再灌注早期和晚期半暗带内calpain及caspase-3可被同时活化,继而水解细胞骨架蛋白;(2)在再灌注早期和晚期,半暗带内calpastatin的蛋白含量明显升高,提示局灶性脑缺血再灌注可诱导calpastatin蛋白的表达;