简介：目的：研究蒙药制剂赞旦-3味（ZDSW）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：将72只大鼠随机分成六组，分别为模型组、假手术组、尼莫地平组、赞旦-3味大剂量组、中剂量组、小剂量组，每组12只。术前灌胃给药25天，末次给药30min后，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血模型（MACO）。苏醒后对其神经功能行为学进行评分；缺血24小时后，用TTC染色法检测脑组织梗死面积并进行病理切片观察神经细胞的形态结构的改变，

简介：目的：研究依达拉奉对大鼠脑组织缺血急性期引起的内质网应激（endoplasmicreticulumstress，ERS）的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠右大脑中动脉供血区缺血模型，通过脑组织含水量的测定和神经功能缺损评分来评价不同剂量（3．0、10．0mg／kg）依达拉奉的脑保护作用，并通过进一步检测与ERS相关的分子葡萄糖调节蛋白-78（GRP78）和caspase-12的表达量变化，来观察依达拉奉的脑保护作用与脑组织ERS的相关性。结果：不同剂量依达拉奉均可以使脑缺血急性期水肿的脑组织含水量减少，使大鼠神经功能评分改善，使大鼠脑缺血后高表达的GRP78出现下调，caspase-12的激活也受到抑制。结论：依达拉奉具有一定的脑保护作用，其机制可能与抑制脑组织缺血时的ERS有关。

简介：目的对锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的颅内盗血程度与脑缺血临床表现进行分析,探讨二者之间的关系.方法将60例锁骨下动脉重度狭窄或闭塞患者依据其临床表现分为有脑缺血表现组（43例）和无脑缺血表现组（17例）,对所有患者进行经颅多普勒检查,记录椎动脉盗血程度及基底动脉、大脑后动脉是否参与盗血,对2组盗血程度进行统计学分析.结果有脑缺血表现组无盗血、基底动脉盗血分别为1例（2.33%）、18（41.86%）,与无脑缺血表现组[分别为3例（17.64%）、1例（5.88%）]比较差异有统计学意义（均P＜0.05）.2组间椎动脉程度与大脑后动脉盗血差异无统计学意义（P＞0.05）.结论锁骨下动脉重度狭窄或闭塞后脑缺血表现与基底动脉参与盗血有关,与椎动脉盗血程度无关.

简介：目的：研究米诺环素对沙鼠脑缺血再灌注脑组织病理变化的影响。方法：采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型，在电镜下观察米诺环素干预前后海马CA1区及额叶脑组织病理变化。结果与结论：随着沙鼠脑缺血再灌注时间的延长，线粒体、高尔基（氏）复合和内质网等肿胀程度加重，形成空泡、碎片、核固缩、核溶解等。米诺环素干预后损伤程度减轻，与缺血再灌注组比较有显著差异（P〈0．05）。

简介：目的：观察咯利普兰对全脑缺血-再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马PDE4活性的影响。方法：采用大鼠Pulsinelli四血管阻断法制备全脑缺血模型，将大鼠随机分成假手术组、模型组、咯利普兰1mg·kg^-1治疗组及咯利普兰0．3mg·kg^-1治疗组，术后6小时腹腔注射首次给药。通过水迷宫和抑制回避实验测试其学习记忆水平，2周后将大鼠处死行灌注固定进行脑组织病理观察，

简介：目的：观察夏天无注射液对脑缺血和神经元损伤的保护，探讨其作用机制。方法：采用小鼠断头张口喘气模型初步筛选ICDP对动物脑缺血的影响，分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）和蛋白含量；原代培养乳鼠神经元制备低糖缺氧模型，

简介：［摘要］目的探讨疏补温肾固肠方治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效和胃肠激素相关性探讨。方法。选择90例腹泻型IBS患者，随机分为中药治疗组与西药对照组各45例。中药治疗组口服疏补温肾固肠方，西药对照组口服匹维溴铵片和马来酸曲美布汀胶囊；疗程为4周。用药前及用药4周后测定监测血清中胃肠激素（SP、VIP，5羟色胺(5-HT))含量。评价两组用药后临床疗效及探讨胃肠激素与疗效相关性。结果中药治疗组与西药组治疗腹泻型IBS，在中医临床症状积分，大便形状改变及生活质量评分等方面效果优于西药组。胃肠激素检测方面，治疗前后中药组与对照组胃肠激素均有下降，中药组差异显著，有统计学意义（﹡P＃<0.05），但对照组差异不明显，无统计学意义（P＃>0.05）。治疗后中药治疗组与对照组胃肠激素（血管活性肽，P物质，5羟色胺）组间比较，有显著性差异，具有统计学意义（P△<0.05）。说明“疏补温肾固肠方”治疗腹泻型IBS后胃肠激素较治疗前有下降，下降程度较西药对照组明显，有统计学差异。治疗疗效与胃肠激素下降程度有正相关性

简介：

简介：目的探讨miR-185与Apba-1在脑缺血再灌注损伤的表达差异及调控关系。方法将雄性SD大鼠60只随机选择10只为假手术组,其余大鼠给予线栓法构建大脑中动脉梗死再灌注模型,将存活并且按Garcia评分法进行神经功能评分差值≤3分的30只大鼠随机分成3个实验组（术后1d组、3d组、7d组）,每组10只。定量反转录酶-聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织miR-185和Apba-1mRNA的表达。蛋白免疫印迹法检测Apba-1蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-185与Apba-1的调控关系。结果与假手术组比较,miR-185mRNA在各实验组脑组织的表达量明显升高（P〈0.05）,且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐上升的趋势（P〈0.05）;Apba-1mRNA在各实验组脑组织表达量明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐下降的趋势（P〈0.05）。并且miR-185能直接作用于Apba-1的3＇非翻译区预计靶位点从而调控Apba-1的表达。结论miR-185和Apba-1在脑缺血再灌注损伤后均存在表达差异,且miR-185可负性调控Apba-1的表达。

简介：目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡改变率与NO含量的变化及葛根素的影响。方法用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型．左侧：MCAOlh．再灌注23h后处死。动脉闭塞后15min对照组给予生理盐水．治疗组给予葛根素。硝酸还原酶法测定脑组织NO含量．TUNEL染色测定缺血侧海马CAl区的凋亡细胞数。结果对照组、治疗组及假手术组脑组织NO含量分别为(1．39±0．08)μmol／g、(0．82±0．04)μmol／g、(0．57±0．03)μmol／g；缺血侧海马CAl区的凋亡细胞数分别为(56．83±17．14)、(27．8±8．41)、(1．67±0．58)，治疗组脑组织NO的含量及海马区的凋亡细胞数均较对照组显著减少(P<0．01)。结论短暂的脑缺血可导致脑组织NO的合成增加．凋亡神经元增多。脑组织NO的合成增多与神经元的凋亡相关．葛根素可抑制脑组织NO的合成，减少神经元的凋亡。

简介：目的研究清开灵注射液（QKL）中黄芩苷（BC）在生理及病理大鼠效应器官（脑、肝、肺）分布的不同。方法取正常和脑缺血一再灌注大鼠，尾静脉注射QKL800mg·kg^-1后，于不同时问点处死，取脑、肝、肺组织．HPLC-MS测定BC含量。结果静脉给药后，正常大鼠肺中BC含量明显高于肝、脑，脑部浓度最低；脑缺血-再灌注大鼠脑中BC浓度较正常大鼠明显升高，肝中分布也有显著增加，但肺中BC浓度较正常组明显降低。结论QKL中BC在正常及病理大鼠的效应器官均有分布，但两种状态下分布具有明显区别，脑缺血-再灌注状态有利于BC快速透过血-脑屏障。

简介：目的：研究巯基供体物质N-乙酰半胱氨酸（NAC）和内源性抗氧化剂褪黑激素（MT）联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：雄性ICR小鼠，随机分为假手术组（sham）、缺血再灌注组（I—R）、MT（5mg／kg）组、NAC（75mg／kg）组、MT＋NAC（5mg／kg＋75mg／kg）组。参照杜冠华的方法，制备不完全性腑缺血再灌注模型（2-VO），在再灌注0．5hr、2hr和6hr时取全脑制成10％匀浆，比色法测定MDA含量、SOD和GSH—Px活力。

简介：目的研究银杏内酯注射液（GinkgolideInjection,GI）作用于大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及对凋亡信号通路的影响。方法采用Longa法制备大鼠大脑中动脉短暂阻塞再灌注（tMCAO）模型,（1）分别于再灌后1、3、6、9hip首次给予GI（2.5mg/kg）,每天给药2次,连续给药3d,通过神经功能评分、脑梗死体积及脑组织含水量评价动物缺血损伤程度。（2）于再灌注后1hip给予GI（2.5mg/kg）,每天给药2次,连续给药3d,分别于再灌注后24、72h取脑检测缺血半影区p53、Bax、Bcl-2、Caspase3蛋白表达水平。结果与模型组比较,（1）再灌注后1、3h给予GI能显著降低神经功能评分、减少脑梗死体积与脑组织含水量（P〈0.05、0.01）,6、9h给药大鼠脑损伤未见明显改善。（2）于再灌注后1h给予GI显著抑制p53、Bax、Caspase3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达（P〈0.05）。结论GI对tMCAO模型大鼠的有效治疗时间在缺血再灌注后3h内;其可能的作用机制涉及抑制凋亡信号通路的激活。

简介：目的观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后磷酸果糖激酶（PFK）表达的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为假手术（Sham）组、脑缺血再灌注（IR）组、参附注射液预处理（SFI组）,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后再灌注模型,TTC染色测脑梗死面积,并检测PFK活性及PFKmRNA和蛋白的表达。结果参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积。IR组与Sham组比较,PFK活性明显降低（P〈0.05）,PFKmRNA及蛋白的表达明显增加（P〈0.05）;SFI组PFKmRNA及蛋白的表达水平及活性明显高于IR组（P〈0.05）。结论参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调PFK表达及活性有关。

简介：目的：观察咯利普兰对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马PDE4活性的影响。方法：采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血．再灌注损伤模型，将大鼠随机分成假手术组、模型组和咯利普兰治疗组（1mg·kg^-1），术后6小时腹腔注射首次给药，连续2周。通过水迷宫和避暗实验测试其学习记忆水平，且应用高效液相法（HPLC）检测大鼠海马组织PDE4活性。结果：水迷宫测试中，与假手术组相比，

简介：目的探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注（CI/R）损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注6h,建立沙土鼠CI/R模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷3个剂量组（20、10、5mg·kg^-1）,每组10只,术前3天开始腹腔注射给药。观察再灌注6h内神经症状,计算卒中指数;取脑组织匀浆,定磷法测定ATP酶活性,高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）含量。结果与模型组比较,芍药苷各剂量均能降低CI/R沙土鼠的卒中指数（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均可显著升高脑组织Ca2＋-ATP酶活性（P〈0.05）,高、中剂量组能显著升高Na＋-K＋-ATP酶活性（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均能降低脑组织Glu含量（P〈0.05或P〈0.01）。芍药苷对脑组织Mg2＋-ATP酶活性和Asp含量则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI/R损伤的保护作用与其保护脑细胞膜ATP酶的活性、抑制Glu的释放、降低兴奋性氨基酸毒性等有关。

简介：乳癌症、乳腺增生症均为妇女常见的良性乳腺病,发病年龄多在30～50岁,青少年及绝经期后妇女少见。近期文献报道尸检中乳腺增生的妇女约有58％～89％,在西方发达国家约有1/3的妇女患此病。本病尤以未婚女子或已婚而未生育者,或虽曾生育而未曾授乳者较为多见,突出的症状是乳腺间歇性疼痛、痛处大多有压痛。我们在实践中,通过中医辨证关

简介：【摘要】目的  针对骨髓增生异常综合症患者，探究地西他滨联合全程CAG方案治疗的临床效果。方法  将我院2019年6月~2021年9月收录的80例骨髓增生异常综合症患者作为研究对象，分别采取地西他滨联合半程CAG方案治疗以地西他滨联合全程CAG方案治疗，对比两组的治疗有效率、不良反应发生率，分析铁蛋白水平及与疾病分型的相关性。结果  观察组的临床治疗有效率（95.00%）较对照组（80.00%）更高，对比有统计学差异（P

简介：目的探讨灯盏花注射液与刺五加注射液联合用药治疗脑缺血所致头晕的临床效果。方法将2014年6月至2015年6月我院收治的40例脑缺血所致头晕患者的临床资料进行回顾性分析。结果观察组20例脑缺血所致头晕患者,经灯盏花注射液与刺五加注射液联合用药治疗,总有效率为95.0%,明显高于对照组的80.0%,经比较,P〈0.05,差异具有统计学意义。结论灯盏花注射液与刺五加注射液联合用药治疗脑缺血所致头晕疗效确切,值得临床推广应用。

简介：目的考察苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并从炎症角度探讨其保护机制。方法改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,激光多普勒血流仪（LDF）监测大鼠脑血流变化。雄性SD大鼠随机分为假手术、模型组及苦碟子注射液高、低剂量组。缺血2h再灌注24h后进行神经功能缺损评分;断头取闹,称脑湿质量,计算脑指数;TTC染色法检测脑梗死面积;HE染色观察脑组织病理形态;并取血、脑组织,Elisa试剂盒检测炎症因子表达,WesternBlotting技术检测TLR-4、NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损较严重（P〈0.01）,脑指数和脑梗死面积也显著升高;给予苦碟子注射液后能改善神经功能缺损症状（P〈0.01）,显著降低模型组的脑指数和脑梗死面积,减少神经元坏死,同时苦碟子注射液还可显著降低脑匀浆和血清TNF-α水平（P〈0.05）,增加局部脑组织IL-10水平（P〈0.05）。WesternBlotting结果显示,苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表达（P〈0.05）。结论苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用,具有降低脑缺血再灌注后TNF-α,并升高IL-10水平的作用,其作用机制可能与其下调TLR-4/NF-κB信号通路有关。