简介：TSSK6是睾丸特定的serine/threoninekinase家庭的一个成员。男Tssk6猛烈老鼠由于spermatogenic缺陷是不肥沃的，包括精子计数减小，数字和活动性评估的在能动精子的减少，和有反常形态学的精子的数字的增加。我们在人调查了在TSSK6基因和spermatogenic缺陷的变化之间的可能的协会。变化屏蔽TSSK6与精子缺乏在519个病人被执行(n=273)或严重oligozoospermia(n=246)并且在有由使中毒的normozoospermia的359控制高效的液体层析并且DNA定序。等位基因的频率和基因多型性的遗传型在病人和控制之间被比较。在TSSK6的新奇triallelic多型性，c.822+126T>G/C，被识别。而遗传型TG，等位基因G和等位基因C频率比在病人在控制是显著地更高的，遗传型TT和等位基因T的频率与控制相比在不肥沃的病人戏剧性地被增加。进一步的学习表明控制的等位基因C频率比有oligospermia的病人的显著地高。第一次，我们的调查结果建议了c.822+126T的一个协会>在有在等位基因T可以是为男不孕的一个风险因素的在人的spermatogenic缺陷的TSSK6的G/C，当等位基因C和G可以减少时危险性到男不孕。

简介：

简介：摘要程序性死亡受体1(PD-1)和程序性死亡受体配体1(PD-L1)参与免疫检查点调节，与肿瘤的发生和发展密切相关。在甲状腺癌中，PD-L1的表达及PD-1阳性T细胞的增多可能预示着更高的侵袭性与更大的复发风险。抗PD-1/PD-L1治疗在许多肿瘤中已有显著疗效，但在甲状腺癌方面的疗效还比较局限，需要寻找能够更好预测疗效的生物标志物。进一步了解PD-1/PD-L1的作用机制及其在甲状腺癌中的诊治价值以及与其疗效相关的生物标志物，可为甲状腺癌患者提供新的治疗方法与思路。

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者接受地西他滨（DAC）治疗前后程序性死亡因子-1/程序性死亡因子-1配体（PD-1/PD-L1）的变化。方法收集2016年1月至2017年1月初治MDS中符合WHO2008分型WPSS预后分层中危组及高危组并接受DAC（20mg/m^2d1-d5,21-28天为1个周期,治疗2个周期）治疗的18例患者,同时以5例非恶性血液病患者为对照。于DAC治疗前后收集外周血和骨髓细胞。流式细胞术（FCM）检测DAC治疗前后外周血CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞的PD-1和骨髓单核细胞PD-L1的变化;QPCR检测DAC治疗前后外周血及骨髓单个核细胞PD-1mRNA、PD-L1mRNA相对表达量的变化;比较化疗缓解组（n=5）和未缓解组（n=13）PD-1/PD-L1的表达水平。结果FCM检测显示,DAC治疗后,中危组CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞PD-1和骨髓单个核细胞的PD-L1比例分别为（11.43±1.88）%、（11.46±1.60）%和（16.59±0.72）%,高危组分别为（16.36±3.71）%、（16.59±3.81）%和（18.69±1.60）%,均高于治疗前和对照组（P〈0.05）;未缓解组CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞PD-1和骨髓单个核细胞上PD-L1的比例分别为（18.51±2.62）%和（19.03±2.18）%和（19.22±1.40）%,高于缓解组（P〈0.05）。QPCR检测显示,DAC治疗后,中危组外周血单个核细胞PD-1mRNA和骨髓单个核细胞PD-L1mRNA的相对表达量为6.32±3.37和2.88±1.72,高危组分别为12.55±6.27和7.47±4.90,均高于治疗前（P〈0.05）。MDS未缓解组外周血PD-1mRNA和骨髓单个核细胞PD-L1mRNA的相对表达为16.28±4.64和9.16±5.40,高于缓解组（P〈0.05）。结论DAC治疗后中、高危MDS患者的外周血、骨髓中PD-1/PD-L1表达明显上升,尤其是未缓解组,PD-1/PD-L1高表达可能是介导DAC耐药的原因之一。

简介：摘要目的探讨PD－１/PD－L１在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义.方法采用流式细胞术检测初治MM治疗前后及健康体检者外周血T细胞表面PD－１的表达,并对其与MM的临床分期及临床疗效进行相关性分析.结果①初治MM外周血T细胞上PD－１的表达较健康体检者高,且治疗后明显下降,差异有统计学意义(P＜０．０５);②PD－１的表达水平与疾病分期呈正相关,与临床疗效呈负相关,差异有统计学意义(P＜０．０５).结论PD－１/PDL１信号途径可能参与了MM的免疫逃逸及恶性增殖,有望成为MM免疫治疗的新靶点及预后指标.关键词多发性骨髓瘤;PD－１;免疫治疗中图分类号R７３３．３文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－００５２－０２

简介：摘要目的探讨在单纯疱疹病毒性脑炎中柯里拉京对PD-1及其相关分子表达的影响并检测其相应的病理改变。方法采取颅内注射1型单纯疱疹病毒的方法在Balb/c小鼠中诱导单纯疱疹病毒性脑炎的动物模型。本实验分为4组生理盐水组，病毒感染组，地塞米松组，和柯里拉京组。采用Western-blot法检测脑组织中PD-1,PD-L1,和Foxp3的表达变化，并且采用HE染色法检测相应的神经病理。结果与生理盐水组相比，小鼠脑组织中PD-1，PD-L1和Foxp3的表达量在病毒感染组中明显降低（P<0.05）。与病毒感染组相比，柯里拉京组这三个分子的表达量均升高（P<0.05）。此外，柯里拉京组脑内的病理变化如出血和坏死等与病毒感染组相比均明显减轻。结论在单纯疱疹病毒性脑炎小鼠动物模型中，PD-1，PD-L1和Foxp3的表达下调；而柯里拉京治疗可以升高这三个分子的表达并改善相应的病理改变。

简介：摘要：肺癌极高的病死率使其得到了人民群众、社会各界的广泛关注，肺癌的防治也成了长久以来医学界重点的研究课题。其中非小细胞肺癌所占比最高，现行治疗手段难以有效提高此类患者生存几率，需要探索新疗法打破瓶颈。近年来，以程序性死亡分子－1(PD-1）及其配体（PD-L1）抑制剂为代表的免疫治疗在晚期非小细胞肺癌中取得了突破性进展，表现出令人鼓舞的疗效，可谓是医学史的里程碑事件，本文主要对其相关研究进展进行综述。

简介：摘要程序性细胞死亡受体1(PD-1）及其配体（PD-L1）免疫治疗已成为一种治疗多种恶性肿瘤的重要方法，但仅有部分患者临床获益，其影响因素之一是恶性肿瘤PD-1/PD-L1的表达水平。使用放射性核素标记完整单克隆抗体和抗体片段等制成靶向PD-1/PD-L1放射性核素分子探针进行显像，可无创、实时、动态地监测肿瘤PD-1/PD-L1的表达并量化其表达水平，进而筛选适宜治疗的患者、全面评估治疗疗效和预后。笔者综述了靶向PD-1/PD-L1放射性核素分子探针及其在恶性肿瘤中的应用。

简介：摘要程序性死亡蛋白1（programmeddeath1，PD-1）表达于多种活化细胞表面，是B7/CD28协同刺激分子超家族的重要成员。PD-1通过与其配体结合可抑制T细胞的活化增殖和细胞因子的分泌，负性调控免疫应答，诱导T细胞的凋亡。肿瘤细胞通过高表达PD-L1分子，使表达PD-1的肿瘤抗原特异性T细胞凋亡，导致肿瘤细胞逃避机体的免疫监视和杀伤。以协同抑制分子PD-1为靶点的抗体，对于几种难治肿瘤能够诱导出显著和持久的抗肿瘤效应，促进有效和持久的宿主肿瘤免疫力的发生及可控制的自身免疫性毒性。在脑恶性胶质瘤中研究综述。

简介：摘要程序性死亡受体1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）信号通路产生负性调控信号介导肿瘤免疫逃逸，导致肿瘤免疫耐受，促进其进展。而PD-1/PD-L1免疫治疗可恢复肿瘤微环境的免疫反应，介导T细胞增殖、活化，杀伤相关肿瘤细胞，为恶性肿瘤的治疗提供新方法。但不同患者对免疫治疗疗效存在差异性，至今仍缺乏有效的生物标志物鉴别应答者与非应答者。18F-FDG PET/CT能够无创、实时、整体地反映肿瘤的糖代谢水平，PD-L1阳性表达也影响肿瘤微环境的糖代谢水平。因此，18F-FDG PET/CT显像有望指导肿瘤PD-1/PD-L1免疫治疗。笔者就18F-FDG PET/CT在肿瘤PD-1/PD-L1免疫治疗中的研究进展进行综述。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：摘要为探讨伴小脑萎缩的PLA2G6基因相关早发性帕金森综合征患者的临床特点，文中报道了首都医科大学宣武医院住院的3例伴PLA2G6基因突变的早发性帕金森综合征患者的临床资料，对比分析其临床表现、影像学特征及基因检测结果，并复习相关文献。3例帕金森综合征患者除锥体外系症状外，头颅磁共振成像均可见小脑萎缩，全基因组测序显示PLA2G6基因杂合突变，2例患者二代测序发现c.991G>T（p.D331Y）常见突变位点。本报道扩大了该病的临床表型谱，有助于更好地认识此类疾病。

简介：摘要目的验证ZBED61043位点基因单核苷酸多态性与直肠癌的相关性。方法采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性方法，对81例随机直肠癌患者和同数量无亲缘关系健康对照者的ZBED6基因1043A/G多态性进行检测，并随机抽取患者及正常人样本各5例测序。结果在81列直肠癌患者标本中未检测到ZBED61043位点存在基因多态性，均为AA型。结论ZBED6基因1043A/G位点基因多态性与直肠癌发生的危险因素无相关性。

简介：【摘要】目的 研究小儿重症肺炎G-CSF（粒细胞集落刺激因子）、sTREM-1（可溶性髓系细胞触发受体1）、IL-6（白介素-6）的变化。方法 筛选本院2020年1月-2022年12月重症肺炎患儿30例和体检健康小儿30例进行研究，比较相关资料。结果 重症肺炎和健康组的G-CSF、sTREM-1、IL-6差异比较大，重症肺炎治疗后G-CSF、sTREM-1、IL-6下降明显（P＜0.05）。结论 G-CSF、sTREM-1、IL-6指标分析预测小儿重症肺炎的预后和疗效，价值比较高，对其分析和监测，能判断严重程度和预后，完善治疗方案。

简介：细胞病变或应激过程中会发生多个涉及基因表达调控的生物学事件，其中以转录因子-DNA结合为核心的基因转录调控模块的功能的激活或失活是重要关键。它可因内外信号的影响开启或关闭重要基因的表达，更反映了胞内微环境的变化。到目前为止，已有众多转录因子被发现，每一个转录因子又有不同的功能态，同时一个转录因子可与不同蛋白因子形成不同的复合物，如此，难以准确定义和识别基因转录调控模块数目的多少和活性的定义。与传统分析不同，本研究以转录因子结合位点为切入点，本研究的目的是：分析比较在不同的细胞状态下，

简介：氧氟沙星(氟嗪酸,Ofloxacin)系第三代喹诺酮类抗菌药物,对革兰氏阳性菌和阴性菌均有较强的抗菌活性。一、体外抗菌活性测定:使用60株试验菌,测定了MIC值(最低抑菌脓度)。实验结果表明:氧氟沙星对革兰氏阴性菌(大肠杆菌MIC=0.05μg/ml,克雷伯氏菌MIC=0.2μg/ml,阴沟杆菌MIC=0.1—0.78μg/ml等的活性相当于或略好于甲氟沙星,

简介：摘要在肿瘤发生发展过程中，机体的免疫系统可通过多种途径参与抗肿瘤的免疫反应。机体抗肿瘤免疫反应以细胞免疫应答为主。近年的肿瘤免疫逃逸研究热点以PD-L1为主，PD-L1可下调机体的细胞免疫应答，使肿瘤细胞得以逃避免疫系统的攻击。本文主要描述PD-L1在肿瘤免疫逃逸的作用。

简介：Inrecentyears,furtherunderstandingoftheinteractionbetweentheimmunesystemandtumorgrowthhasledtothedevelopmentofseveralimmunotherapies.Theseimmunotherapiesincludecancervaccinesandimmunecheckpointinhibitorsthathavebeentestedinvarioussolidtumors,includingthosetraditionallyconsiderednon-immunogenic,suchasnon-smallcelllung

简介：摘要：恶性肿瘤目前已成为严重威胁人类身心健康的重大疾病之一。现代临床实践表明，从药用植物和海洋生物等天然产物中提取的活性成分，如萜类、生物碱类、多糖类、挥发油类和多肽类等均能有效抑制肿瘤细胞生长。基于此，本文通过对于天然来源的抗肿瘤活性肽种类以及天然抗肿瘤多肽作用机制进行了研究，希望能够为相关人员提供参考。

简介：摘要目的探讨程序性死亡配体1（PD-L1）和程序性死亡分子1（PD-1）在合并血吸虫肠病结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法收集宣城市人民医院2014—2021年结直肠癌患者手术切除标本134例，其中合并血吸虫肠病74例为病例组，非合并血吸虫肠病60例为对照组。采用免疫组化法检测PD-L1和PD-1在结直肠癌组织中的表达情况，分析组间表达差异及其与各临床病理特征的关系。结果病例组癌细胞PD-L1、癌间质淋巴细胞PD-1阳性表达率分别为55.4%、60.8%，对照组癌细胞PD-L1、癌间质淋巴细胞PD-1阳性表达率分别为35.0%、40.0%，病例组PD-L1、PD-1阳性表达率均高于对照组，差异均有统计学意义（χ2=5.55、5.74，均P < 0.05）；病例组PD-L1、PD-1表达与癌淋巴结转移及高TNM分期相关（P < 0.05）。结论PD-L1和PD-1在合并血吸虫肠病结直肠癌组织中高表达，并与其侵袭性行为有相关性，PD-1/PD-L1信号途径可能参与合并血吸虫肠病结直肠癌的发生、发展分子学机制，阻断PD-1/PD-L1信号通路有望成为合并血吸虫肠病结直肠癌免疫治疗的新策略。