简介:摘要目的分析急性肾损伤(AKI)患儿进行肾脏替代治疗(RRT)的不良预后因素。方法采用回顾性病例对照研究方法,收集6家三甲医院2015年5月至2018年6月住院接受RRT治疗的134例(男82例、女52例)AKI患儿的临床资料。根据出院时血肌酐(SCr)恢复情况,分为预后良好组和预后不良组,比较两组原发疾病、AKI分期、开始RRT时间、尿量以及并发症等临床资料。组间比较采用t检验、Mann-Whitney U检验及χ2检验;不良预后危险相关因素的分析采用单因素及非条件二元Logistic回归分析。结果134例患儿年龄(6±4)岁。预后良好114例(85.0%),预后不良20例(15.0%)。两组性别(χ2=2.596,P=0.107)、年龄(t=0.718,P=0.474)、原发疾病(χ2=2.076,P=0.722)、AKI分期(χ2=0.004,P=0.998)、诊断AKI距开始RRT时间(h)(P=0.745)及是否24 h内开始RRT(χ2=0.016, P=0.899)、尿量(χ2=3.118, P=0.374)、容量超负荷(χ2=0.014, P=0.905)、多器官功能障碍综合征(MODS)(χ2=2.972, P=0.085)、酸中毒(χ2=3.204, P=0.073)、高钾血症(χ2=2.829, P=0.093)、开始RRT时血尿素氮(t=1.351, P=0.179)及SCr(P=0.901)水平差异无统计学意义。预后不良组机械通气[45%(9/20)比12.3%(14/114),χ2=12.811,P<0.01]、肾外脏器受累数≥3个患者[30%(6/20)比10.5%(12/114),χ2=6.365,P=0.041]比例高于预后良好组,差异有统计学意义。Logistic回归分析显示RRT治疗的AKI患儿不良预后影响因素是机械通气(OR=12.540,95%CI: 3.376~46.577,P<0.01)、高钾血症(OR=4.611,95%CI: 1.265~16.805,P=0.021)。结论机械通气、高钾血症为RRT治疗的AKI患儿不良预后的影响因素。
简介:摘要目的观察规律有氧运动对衰老大鼠肾脏纤维化的影响并探讨其作用机制。方法采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为青年对照组(YC组)、老年对照组(OC组)及老年运动组(OE组),每组10只大鼠。YC组及OC组大鼠均置于鼠笼内安静饲养,OE组大鼠则给予8周中等强度跑台有氧运动。于实验结束后检测各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)及血清肌酐(SCr)含量,采用Masson染色检测肾脏纤维化程度,采用Western Blot技术检测转化生长因子β1(TGF-β1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、E-粘钙素及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平。结果与YC组比较,OC组大鼠24 h尿蛋白、BUN及SCr明显升高(P<0.05),肾脏纤维化程度增加(P<0.05),TGF-β1、p-p38MAPK和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05),E-粘钙素表达下调(P<0.05);与OC组比较,OE组大鼠24 h尿蛋白、BUN及SCr明显降低(P<0.05),肾脏纤维化程度减轻(P<0.05),TGF-β1、p-p38MAPK和α-SMA蛋白表达下调(P<0.05),E-粘钙素表达增加(P<0.05)。结论有氧运动能缓解衰老大鼠肾脏纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路及上皮-间质转变有关。
简介:摘要目的探讨CT测量肾脏深度校正和优化的采集及后处理方法在Gates法测定肾小球滤过率(GFR)中的应用价值。方法回顾性分析2018年1月至2019年11月在华中科技大学同济医学院附属协和医院行肾动态显像Gates法测定GFR的患者157例[男102例,女55例,年龄(51.4±14.5)岁],包括正常肾区组(肾脏位置和形态正常,且排除肾积水、肾占位及腹膜后包块等影响肾脏深度因素的成人患者)118例和非正常肾区组39例(移植肾19例,马蹄肾11例,异位肾9例)。对正常肾区组分别采用CT测量、传统Tonnesen公式、李乾公式(简称Li法)计算肾脏深度,并得到相应GFR;对非正常肾区组,分别采用优化的采集和后处理方法、传统的后处理方法、慢性肾脏病流行病学协作组(CKD-EPI)推荐的基于酶法测定血清肌酐(Scr)估算法得到的GFR(分别用GFR优、GFR传和eGFR表示)。采用单因素方差分析和最小显著差异t检验比较正常肾区组Tonnesen公式和Li法所得的肾脏深度及相应GFR与CT实测法的差异、非正常肾区组GFR优和GFR传与eGFR的差异;采用Pearson相关分析和Bland-Altman分析评价不同方法计算GFR的相关性和一致性。结果正常肾区组,CT实测左、右肾脏深度分别为(7.40±1.43)和(7.51±1.37) cm。Tonnesen公式低估了肾脏深度[左肾(6.03±0.82) cm,右肾(6.06±0.84) cm; F值:64.145和68.567,均P<0.01],且肾脏深度偏差随CT实测深度的增加而增大(r值:0.847和0.834,均P<0.01)。Tonnesen公式相应的总肾GFR为(56.93±28.42) ml·min-1·1.73 m-2,与CT实测法[(73.43±36.56) ml·min-1·1.73 m-2]的差异有统计学意义(F=9.423, P<0.01);Li法估算的左、右肾脏深度分别为(7.55±1.03)和(7.52±0.98) cm,相应的总肾GFR为(73.65±34.50) ml·min-1·1.73 m-2,与CT实测法的差异均无统计学意义(均P>0.05);Li法所得GFR与CT实测法相关性(r=0.901, P<0.01)和一致性更好。非正常肾区组,GFR优、GFR传和eGFR分别为(63.11±27.40)、(48.40±25.45)和(59.89±32.24) ml·min-1·1.73 m-2,其中GFR传与GFR优的差异有统计学意义(F=2.870,P=0.025);GFR优与eGFR相关性(r=0.941, P<0.01)和一致性更好。结论Tonnesen公式低估了肾脏深度且存在局限性,利用CT图像测量肾脏深度,进行深度校正,可以提高Gates法测定GFR的准确性。对于移植肾、马蹄肾、异位肾及腹膜后包块等特殊情况,优化采集方案及后处理方法对于获得准确的GFR非常重要。
简介:摘要高磷血症是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的重要并发症之一。血磷水平长期过高可导致甲状旁腺功能亢进、肾性骨营养不良、血管钙化等多种并发症,而且与病死率增加密切相关。控制血磷水平达标可有效改善CKD患者的预后。本文将结合最新研究成果进一步探讨高磷血症的发生机制、疾病危害,以及非透析高磷血症患者的临床监测路径和治疗方法,为临床工作提供参考。
简介:摘要肾脏是富含线粒体的器官之一,其正常运行依赖于线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)为细胞供能。线粒体复合体(mitochondrial complex,MC)构成了线粒体呼吸链(mitochondrial respiratory chain,MRC),具有电子传递和质子转移的功能,参与OXPHOS的过程。近年的研究表明,MC参与了肾脏疾病的发生发展,MC在不同的肾脏疾病中作用不尽相同。本文旨在系统综述MC的功能,总结其在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)、以糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)为主的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)、肾脏肿瘤、线粒体DNA(mtDNA)疾病等不同肾脏病领域中的作用,分析探讨MC作为新的靶点在肾脏疾病诊治中的潜在价值。
简介: