简介:目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的皮质神经元损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠(120只)皮质神经元,神经元特异性稀醇化酶(NSE)染色方法确定神经元的比例;添加不同浓度的NMDA,制备细胞损伤模型,MTT法评估细胞生存力;原代大鼠皮质神经元培养后,随机分为对照组、损伤组(NMDA)、不同剂量w-7保护组(25、50、100μmol/L),MIT法评价细胞生存力;对上述各组进行吖啶橙荧光染色,观察细胞凋亡形态;采用WesternBlot方法,测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元,阳性神经元的比例为90.86%。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用,实验结果表明50μmol/L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主,以此剂量做后续实验。③与对照组比较,损伤组的吸光度(A)值降低,差异有统计学意义,P〈0.01;与损伤组比较,w-7各保护组A值均升高(P〈0.01或P〈0.05),差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞,保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。(5)WesternBlot结果显示,w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF.KBp65的途径,对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。
简介:目的探讨恶性快速性室性心律失常致心脏骤停的原因与高危心电表现。方法分析45例在入院时或入院后至少发生1次心脏骤停患者的原因及其发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图形。结果45例恶性快速性心律失常致心脏骤停最常见的基本原因为冠心病急性或陈旧性心肌梗死,次为特发性及继发性巨大异常J波、扩张型心肌病;低钾血症是最常见的诱因;最常见的恶性快速性室性心律失常类型是心室颤动。其高危心电图表现:①复杂性室性早搏;②异常J波;③继发性长Q-T间期综合征;④Brugada综合征;⑤广泛前壁心肌梗死伴墓碑样ST段抬高。上述各种原因心脏骤停者有各自不同的临床及心电学特征。结论恶性快速性室性心律失常所致心脏骤停存在多种原因及高危心电图表现。
简介:目的对老年慢阻肺呼吸衰竭患者的临床护理有效途径进行分析,并总结实际护理效果。方法选取2015年3月-2016年9月在我院就诊的老年慢阻肺患者共30例作为本次研究对象,按照数字随机表将其平均分为对照组与观察组,每组各15例,跟踪观察两组患者治疗前后的肺功能指标,并采用HAD量表对患者的心理状态进.行评估,对护理效果进行判定。结果通过综合护理干预,患者的肺功能指标得到改善,观察组评分更优(P〈0.05);HAD评分显著降低,且观察组患者的焦虑和抑郁改善情况更加显著;观察组患者的护理效率为93.3%(14/15),对照组为66.7%(10/15),观察组护理效率较高(P〈0.05)。结论对于老年慢阻肺患者采用综合护理干预措施可明显提高患者依从性,改善临床症状,缓解患者的焦虑情绪,促进肺功能康复。
简介:目的回顾性分析冠状动脉正常的急性Q波性心肌梗死患者的临床特点.方法选取中山大学孙逸仙纪念医院确诊为急性心肌梗死,合并心电图病理性Q波形成,并经冠状动脉造影证实冠状动脉正常的患者17例,分析其临床特点.结果本研究中,4例患者有自发性冠状动脉痉挛,表现为冠状动脉造影时严重狭窄但冠状动脉内给予硝酸甘油后狭窄消失.1例女性患者既往有下肢动脉栓塞病史,经血液系统进一步检查证实为蛋白C缺乏症.1例患者为粒细胞增多症,3例患者为血小板增多症.另有1例患者有肺癌病史,考虑可能与肺癌相关的高凝状态有关.急性Q波性心肌梗死但罪犯冠状动脉正常的患者占同期急性心肌梗死患者比例为1.85%(17/918).此类患者平均年龄为44.2岁,男性为主,占88.2%(15/17),吸烟比例高达82.4%(14/17),其中吸烟患者中男性达92.9%(13/14),与非冠状动脉正常的急性Q波性心肌梗死患者比较,差异有统计学意义(P<0.01).急性Q波性心肌梗死但罪犯冠状动脉正常的患者左心室射血分数显著高于冠状动脉造影异常组(54.4%±9.6%vs.45.8%±8.8%,P<0.01).另外,造影正常组所有患者住院期间均未发生主要心血管事件,而造影异常组主要心血管事件发生率为6.7%(60/901).结论急性心肌梗死但冠状动脉正常患者以男性为主,多有吸烟史,同时合并有血液系统疾病者较多见,但大部分心功能状态良好,住院期间未见严重主要心血管事件.
简介:目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ(EMAPⅡ)及其受体CXC型趋化因子受体3(CXCR3)在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h,建立拟糖尿病视网膜病变(DR)血管内皮细胞慢性损伤模型,其中分为4组:1组正常糖浓度组(对照组),其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测不同糖浓度对细胞活性的影响;应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标;应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比,CCK-8法细胞活性检测结果显示,各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度,组间差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,3组高糖处理组细胞活性均显著下降,且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示,高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)等炎性介质,结果有统计学意义(P<0.05);Westernblot和qPCR结果显示,高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调,结果有统计学意义(P<0.05)。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调,进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放,最终造成细胞损伤。
简介:目的探讨难治性高血压(RH)的相关因素.方法回顾性分析2013年9月至2014年9月北京安贞医院高血压科住院的304例原发性高血压患者的临床资料,其中RH208例、NRH96例.所有患者均测量身高、体质量,计算体质量指数(BMI),检测生化指标包括血肌酐、尿素氮、血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、肾素活性、醛固酮等,进行心脏超声检测.比较RH与NRH组间各生化指标、肾素活性、醛固酮、肾小球滤过率(eGFR)、左房和室间隔厚度差异.结果①RH患者与NRH患者相比,血糖、肾素活性、醛固酮/肾素(ARR)、病程、BMI、eGFR、尿酸、左房和室间隔厚度差异均有统计学意义(P<0.05).②采用Logistic多元回归分析,通过后退法显示,肾素活性(OR=1.251,P=0.001)、血糖(OR=1.223,P=0.061)、BMI(OR=1.106,P=0.008)、病程(OR=1.045,P=0.001)与难治性高血压独立相关.③在RH患者中,不同年龄组别间病程、BMI、血糖、吸烟、肾素活性、eGFR、室间隔厚度差异有统计学意义(P<0.05).④直线相关分析显示,LgPRA与年龄呈负相关(r=-0.303,P=0.000);LgPRA与eGFR呈负相关(r=-0.164,P=0.018);LgPRA与肌酐无明显相关.结论RH患者存在多重相关危险因素.青年RH患者靶器官损害与高肾素水平有关.