简介:背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指在多种因素的共同作用下,肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关,肝细胞内可检测到其表达。目的:通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和同醇调节元件结合蛋白-1(SREBP—1)的表达,探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法:从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者,12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度,然后行肝穿刺活检,确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度,以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果:超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而减低;ACC1和SREBP.1表达量显著高于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而增加。结论:SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关.其表达降低可能通过下调AMPK表达,使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加,导致肝细胞发生脂肪变性。
简介:EB病毒(EBV)与多种人类肿瘤,如Burkitt淋巴瘤以及鼻咽癌、胃癌等上皮性肿瘤相关。病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)存在于部分EBV相关胃癌(EBVaGC)中,与肿瘤发生、发展密切相关。目的:应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制LMP2A基因表达,探讨下调LMP2A对EBVaGC细胞体外生长的影响。方法:构建慢病毒载体pGCSIL-LMP2A-shRNA-LV和阴性对照载体并转染EBVaGC细胞株GT38,以real-timePCR和蛋白质印迹法检测慢病毒载体的抑制效率,CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞术检测GT38细胞的细胞生长、细胞周期和细胞凋亡。结果:GT38细胞转染LMP2A-shRNA-LV后,LMP2AmRNA和蛋白表达分别下调65.4%和50.8%,进而导致细胞体外增殖受抑,克隆形成能力降低,G0/G1期细胞比例增加,细胞凋亡率增高,与转染阴性对照慢病毒载体和未予转染慢病毒的GT38细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢病毒介导的RNAi技术能高效抑制LMP2A基因表达,进而抑制EBVaGC细胞的体外生长,诱导G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡。LMP2A可作为EBVaGC基因治疗的潜在靶点。
简介:目的探讨慢性乙型肝炎患者血清胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)及全血细胞计数[血小板计数2(/中性粒细胞百分比×单核细胞百分比,PLT2/MN)]的变化及其与肝脏炎症分级及纤维化分期之间的相关性。方法检测325例经肝活检检查的慢性乙型肝炎患者血清CHE、TBA及PLT2/MN比值的变化,并分析它们与肝组织的炎症分级和纤维化分期的相关性。结果肝组织炎症分级G0~G2、G2~G3和G3~G4及纤维化分期S0~S2、S2~S3和S3~S4之间CHE、TBA及PLT2/MN比值均有显著性差异(P〈0.01)。CHE及PLT2/MN比值与炎症分级和纤维化分期呈负相关,而TBA与之呈正相关。结论CHE、TBA及PLT2/MN比值能较好地反映慢性乙型肝炎患者肝组织的炎症活动和纤维化程度,三个指标在一定程度上可以提示早期肝硬化。
简介:人端粒保护蛋白1(hPOT1)的主要作用为保护端粒和调节端粒长度。目的:探讨hPOT1在人胃癌细胞中对端粒长度的调节作用及其可能机制。方法:以RNA干扰(RNAi)技术抑制人胃癌细胞株BGC-823中hPOT1的表达.以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞端粒长度,以半定量逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达。结果:以RNAi技术抑制hPOT1表达后,BGC-823细胞端粒长度明显缩短,反映端粒相对长度的T/S值显著小于亲本BGC-823细胞组和阴性对照组(1.383±0.091对2.758±0.647和3.043±0.548,P〈0.05),亲本细胞组与阴性对照组之间则无明显差异。hPOT1RNAi组细胞hTERTmRNA表达亦明显下调。结论:在人胃癌细胞中,hPOT1能正性调节端粒长度;在hPOT1下调引起端粒缩短的环节中,hTERT表达下降可能起一定作用。
简介:目的探讨小儿功能性消化不良(FD)与十二指肠嗜酸性粒细胞(EOS)增多之间的相关性。方法选取2014年1月至2017年1月在内蒙古妇幼保健院就诊的82例FD患儿为观察组,另选取同期于内蒙古妇幼保健院体检的80名健康儿童为健康对照组。观察组采取增强胃动力联合抑制胃酸治疗。经电子胃镜进行检查并取十二指肠降段黏膜组织,采取HE染色法对两组组织中的EOS进行计数统计,采用甲苯胺蓝染色计数法对组织内肥大细胞数量进行统计对比:采用酶联免疫吸附法(ELISA)对两组血浆中的白细胞介素-6(1L-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量进行测量比较。结果观察组治疗前EOS、肥大细胞数均显著高于对照组(P〈0.05),治疗后EOS、肥大细胞数高于对照组相应值,但差异无统计学意义(P〉0.05);观察组治疗后EOS、肥大细胞数水平与治疗前相比显著降低(P〈0.05)。观察组IL-6及TNF-α含量高于对照组(P〈0.05).治疗后上述炎性因子水平有所下降,但仍显著高于对照组(P〈0.05);观察组IL-10水平治疗前后均低于对照组(P〈0.05)。EOS与IL-6、TNF-α、肥大细胞计数呈正相关关系(P〈0.05),与IL-10呈负相关关系(P〈0.05);肥大细胞数与IL-6、TNF-α呈正相关关系(P〈0.05),与IL-10呈负相关关系(P〈0.05)。结论FD患者十二指肠黏膜EOS数量、肥大细胞数量及血清IL-6、TNF-α水平均显著提高.而IL-10水平降低,这些变化与FD的发病存在正相关关系。
简介:近年生存素(survivin)在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注,环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA(siRNA)静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的:研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用,为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法:将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组,分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达,分别以甲基噻唑基四唑(MTY)法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果:与siRNA阴性对照组相比,siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调,SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高,作用均呈时间依赖性(P〈0.01);两者联合应用的作用进一步增强(P〈0.01)。结论:survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,两者联用的作用进一步增强。
简介:目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞(HSCs)结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)和整合素的表达变化,以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清,体外培养HSC—T6细胞,用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs,采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为(1.06±0.02)、(1.28±0.23)、(2.13士0.09)、(1.57±0.50)和(2.84±0.14),与空白对照组细胞[分别为(0.46±0.05)、(0.40±0.09)、(0.37±0.10)、(0.19±0.03)和(0.18±0.03)]相比,均显著升高(P〈0.01),而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为(0.59±0.02)、(0.71±0.15)、(1.55±0.04)、(0.92±0.22)和(1.99±0.10),P〈0.013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。
简介:功能性消化不良(functionaldyspepsia,FD)是指一种病因未明了的,未能发现器质性或全身性疾病的慢性持续性或反复发作性上腹部症状群,临床表现为上腹疼痛或不适,尤其是餐后加重,上腹饱胀,早饱,嗳气,食欲不振,恶心呕吐,烧心和反酸等,病程持续4周以上。报据道西方国家FD占消化专科门诊患者的19%-41%。我国随着人民生活水平的提高及生活工作的快节奏,FD发病率有上升趋势,明显影响患者的生活质量和出勤率,我们用B超方法检测43例FD患者之胃液体排空功能,并将其随机分为三组,分别予以西沙比利,中药复方,及西沙比利加中药复方治疗,以探讨FD的动力障碍及治疗。
简介:目的探讨促肝细胞生长素联合1,6-二磷果糖治疗慢性肝炎重度的临床疗效.方法治疗组用促肝细胞生长素120mg,1,6-二磷酸果糖10g静滴,1次/日;对照组用门冬氨酸钾镁30ml,丹参250ml静滴,1次/日.疗程均为4周.结果治疗组明显改善了患者的纳减、恶心、呕吐、腹胀等常见症状,与对照组比较,差异有显著性,P<0.05.治疗组总有效率为96.77%,对照组总有效率为77.42%,两组比较差异有显著性,P<0.05.治疗组TBIL、ALT的下降均较对照组明显,两组比较差异有极显著性,P<0.01.结论促肝细胞生长素联合1,6-二磷酸果糖治疗慢性肝炎重度,有较好的改善临床症状、退黄降酶作用.