简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。

简介：目的研究PDOX联合细胞减灭术加腹腔热灌注化疗治疗VX-2胃癌并幽门梗阻的效果。方法选取40只健康大鼠作为研究对象，通过注射VX一2肿瘤细胞悬液建立鼠VX-2胃癌并幽门梗阻模型，将其以随机数字表法均分为研究组和对照组。对照组予以细胞减灭术加腹腔热灌注化疔治疔．研究组则在对照组的基础上予以PDOX治疗。分别比较两组大鼠各区域腹膜癌指数情况，腹水量、荷瘤质量以及生存期，脏器受累情况。结果研究组大鼠各区域腹膜癌指数明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。研究组大鼠腹水量与荷瘤质量分别为（8．21±2．75）mL、（14．52±4．49）g，明显低于对照组的（11.59±3.40）mL、（23．11±7．11）g，而研究组生存期为（54．23±18．05）d，明显高于对照组的（39.48±12.59）d，差异均有统计学意义（P〈0．05）。研究组大鼠肺受累、盆腔受累以及肠壁受累占比分别为30.0％、25．0％、20．0％，均明显低于对照组的70．0％、60．0％、70．0％，差异均有统计学意义（P〈0．05）．结论PDOX联合细胞减灭术加腹腔热灌注化疗治疗VX-2胃癌并幽门梗阻具有显著的效果，可有效延长大鼠生存期，且有利于降低器官受累情况，安全性较好，值得临床推广应用。

简介：慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HepatitisB-inducedacute013chronicliverfailure，HB—ACLF）主要由免疫介导损伤引起的肝功能损伤。越来越多的研究发现，调节性T细胞（RegulatoryTcell，Treg细胞）和辅助性T细胞17（Thelpercell17，Thl7）在HB—ACLF的免疫发病机制中发挥重要作用。Treg和Th17细胞起源于相同初始CD4cr细胞，但在分化及功能上相互制约。研究表明Treg细胞、Thl7细胞及Treg／Thl7比值失衡与HB—ACLF发生进展密切相关。

简介：背景：腹痛是一般人群中最常见的肠道症状，肠易激综合征（IBS）患者的腹痛症状更为严重、频繁，然而其发生机制尚不明确。目的：分析IBS患者结肠黏膜中与痛觉和内脏高敏感相关的辣椒素受体VRI、P物质（SP）和肥大细胞（MC）的变化，探讨IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。方法：39例IBS患者[腹泻型IBS（IBS—D）21例，便秘型IBS（IBS-C）18例]和18名健康人纳入研究。受检者于结肠镜检查时在回盲部和乙状结肠取活检，行VR1、SP免疫组化染色和MC改良甲苯胺蓝染色。结肠镜检查前采用视觉模拟评分法行疼痛评分。结果：IBS患者乙状结肠VR1、回盲部和乙状结肠SP免疫反应阳性细胞以及回盲部MC数量显著多于正常对照组（P〈0．01），IBS-D与IBS-C组间则无明显差异。IBS—D和IBS—C患者的腹痛评分均与VR1呈正相关（r=0．553，P=O．009；r=0．592，P=0．010）。结论：IBS患者结肠黏膜中VR1、SP免疫反应阳性细胞和MC数量显著增多，VR1与腹痛评分呈正相关，三者可能参与了IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。

简介：用转化生长因子β1（transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1）作用于入胃腺癌细胞（SGC-7901）,48小时后收集细胞爬片。用抗表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）的单抗和免疫组化SABC法及图像分析,发现TGFβ1作用的胃癌细胞EGFR表达量（107.943±0.202）低于对照细胞（114.298±0.475）,差异显著（P<0.05）,研究结果提示,TGFβ1对胃癌细胞增殖的抑制作用可能与其影响EGFR表达数量有关。

简介：目的探讨介入治疗Budd—Chiari综合征(BCS)的远期疗效。方法对10例经影像学明确诊断并行介入治疗的BCS患者的远期疗效、症状和体征、实验室检查、影象学检查、生存时间、生存质量进行随访分析。结果患者症状及体征恢复较好，实验室检查、影像学检查基本正常，生存时间长、生存质量高。结论经皮球囊扩张术及血管内支架置入术可作为Budd—Chiari综合征的首选治疗方案，远期疗效好。

简介：目的观察肾衰宁胶囊治疗慢性肾功能衰竭的疗效。方法选择40例慢性肾功能衰竭病人，随机分成治疗组和对照组。治疗组服用肾衰宁胶囊，对照组服用包醛氧化淀粉。两组同时给予优质低蛋白饮食，进行肾功能实验室指标检测。结果治疗组血乐素氮、肌酐明显下降。对照组血尿素氮明显下降，但肌酐下降不明显。结论肾衰宁胶囊能延缓慢性肾功能衰竭进展。

简介：2003-06／2004-12我们对21例贲门癌患者采用钡餐透视、内窥镜检查和CT扫描，并与手术所见进行对照，重点探讨CT检查贲门癌的实用价值。现总结报告如下。

简介：我科自1995年6月～1996年12月用肝甦冲剂治疗慢性乙型肝炎84例,疗效较好,现报告如下。临床资料一、一般资料全部病例均是我科住院或门诊患者,按1995年北京会议修订的《病毒性肝炎防治方案》标准选择慢性肝炎152例。随机分为两组,治疗组84例,其中男51例,女33例。年龄14～76岁,平均32.7岁,病程1～6年。轻度12例,中度58例,重度14例。对照组68例,在性别、年龄、病程、病情等方面均有可

简介：目的探讨血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎的疗效。方法47例慢性乙型重型肝炎患者分成治疗组和对照组，在综合治疗的基础上，治疗组同时给予血浆置换治疗，观察两组治疗效果。结果血浆置换后，患者临床症状有不同程度的改善；血浆总胆红素、丙氨酸氨基转氨酶、天门冬氨酸氨基转氨酶、凝血酶原时间较治疗前明显降低。血浆置换的不良反应发生率为17．1％。治疗组成活率61．11％，高于对照组的31．03％（P〈0.05）。结论血浆置换治疗重型肝炎安全、有效。

简介：血压升高、心率增快及心肌氧耗量增加等循环不良反应为麻醉剖腹手术期间最常见的应激反应，严重者可诱发心脑血管意外而死亡。本研究旨在探讨静脉注射卡托普利对安氟醚吸入麻醉剖腹手术期间循环动力学、血浆儿茶酚胺(CA)水平、NO／ET、平衡及TXB2／PGF1α比值的影响。

简介：充血性心力衰竭（CHF）病人多数伴有酸碱失衡与电解质紊乱。为探讨其变化规律性，用于指导临床和判断预后，我们对60例CHF（不含肺心病）病人进行血气分析及血生化检测，以观察酸碱及电解质的变化，现将结果总结报告如下。

简介：目的观察甘露醇加多巴胺治疗性肝硬化腹水的临床疗效.方法56例难治性肝硬化腹水患者随机分为对照组和治疗组.对照组采用护肝、利尿、支持、维持水电酸碱平衡等综合治疗;治疗组另加用小剂量甘露醇和多巴胺,治疗观察20天.结果治疗组与对照组腹水改善有效率分别为79.4%和50.0%(P＜0.05),腹水完全消失所用时间分别为13±2天和17±3天(P＜0.05),治疗组的临床疗效明显优于对照组.结论甘露醇加多巴胺治疗难治性肝硬化腹水是一简单、安全、有效的方法.

简介：目的：观察铝碳酸镁治疗胃食管反流（GCR）及反流性食管炎（RE）的疗效及其安全性。方法：西安市3家医院合作，自1999年5月－2000年12月，应用铝碳酸镁治疗胃食管反流40例，并与22例硫糖铝治疗病例进行对照。62例入选者治疗前均经电子内镜检查，如为RE则于治疗4周后复查胃镜。采用症状积分和24h食管pH和胆汁监测进行疗效评估。结论：治疗组中12例内镜检查无食管炎为症状性反流（SGER），对照组7例为SGER。治疗组给药后2周，胸骨后烧灼感，反酸等症状指数均明显下降（P＜0．01）。胸痛在治疗后4周也有改善。治疗组40例，内镜下有食管炎者28例，总有效率为91．66％。对照组22例，内镜下有食管炎者15例，总有效率66．66％。铝碳酸镁治疗4周食管酸及胆汁反流明显改善者8例（61．53％）；单纯胆汁反流者4例全部好转。对照组7例存在酸或胆汁反流，治疗4周后复查转阴3例（42．8％）。结论：铝碳酸镁具有中和胃酸，胆汁保护粘莫膜作用，是治疗胃食管反流及反流性食管炎的理想药物。

简介：目的观察口服甘草酸二铵（甘利欣）胶囊治疗儿童慢性乙型肝炎的疗效。方法29例慢性乙型肝炎患儿口服甘利欣胶囊,27例口服护肝片3个月。结果甘利欣组治疗后血清ALT、AST、TBIL水平均明显降低,与治疗前比较差异有高度显著性（P〈0.01）;甘利欣组治疗后血清HA、LN、ⅣC、PⅢNP水平与对照组比较差异有显著性降低（P〈0.05）。结论甘利欣具有保肝和抗肝纤维化作用。

简介：胃镜检查是诊断消化道疾病最常用的、最主要的方法,可直接了解食道、胃、十二指肠的病变部位、范围、性质情况和程度,并进行治疗.但因检查有一定的痛苦,使不少病人难以接受,因此,我院开展胃镜检查的病人辅以异丙酚与依托米酯静脉麻醉,与对照组进行对比观察,报告如下:

简介：萎缩性胃炎(AtrophicGastritis，AG)是临床常见病，主要表现为炎症、粘膜腺体萎缩和胃功能损害，最近研究表明Hp与这一过程密切相关。我们此项研究目的是评价清菌治疗对于伴Hp感染的萎缩性胃炎胃粘膜组织的长期影响。

简介：目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。

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