简介：摘要目的分析盐酸溴己新注射液对重型颅脑损伤患者肺功能保护的临床作用。

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例），同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病），两治疗组基础干预相同，尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶，治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定血浆ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较，尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后，常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO；与常规治疗组比较，尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化，尿激酶治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05，P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应，降低血浆ET和升高NO水平，对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。

简介：摘要配子的完整性影响辅助生殖技术（ART）的治疗结局。精液冷冻保存虽然是ART中重要的一项技术，但因冻融过程产生过量的活性氧类物质（ROS）可致精子氧化应激性DNA损伤，成为生殖医学领域备受关注和急需解决的问题。茶多酚是茶叶的主要成分，具有抗氧化、清除自由基、抗炎、抗突变、抗肿瘤等生物学活性。本文将就茶多酚对DNA损伤保护机制及辅助生殖技术体外受精培养体系的影响的研究进行综述。

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：摘要目的观察左旋精氨酸(L-Arg)对自体移植静脉内膜增生的影响,探讨其作用机制。方法60只新西兰兔,随机分为左旋精氨酸实验组、生理盐水对照组。术前3d开始采用灌胃法给予辛伐他汀(10mg/Kg溶于10ml生理盐水),经耳缘静脉给予左旋精氨酸(100mg/kg),对照组给与等量生理盐水,每天一次,直至术后取材。所有动物术日建立自体静脉旁路移植模型于术后1、2、4、6周及8周取材。观测新生内膜与中膜面积比(IPM)、细胞间黏附分子(ICAM21)及细胞周期素A(CyclinA)的表达,统计学分析各组间差异。结果移植4周后,各组静脉均有内膜及中膜较正常颈静脉明显增厚表现,左旋精氨酸组内膜及中膜增厚较对照组轻。两组静脉桥的管腔狭窄程度进行比较存在明显差异。结论(1)兔静脉移植至股动脉后内膜及中膜增厚。(2)左旋精氨酸联合降脂药物能抑制移植静脉内膜及中膜增生,减少静脉桥狭窄。

简介：摘要目的分析46例疣状胃炎的内镜及病理检查结果，探讨药物的治疗效果。方法回顾性分析我院近年来收治的46例疣状胃炎患者的内镜及病理检查的临床资料。结果通过药物治疗临床症状改善的总有效率为67．39％，内镜及病理检查的总有效率为89．13％。结论我院采用的药物治疗疣状胃炎的最佳方案是质子泵抑制剂+抗HP治疗+胃粘膜保护剂。

简介：目的探讨依达拉奉及牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,分别测定血清丙二醛（MDA）的含量,脑组织Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果与再灌注组比较,依达拉奉组、牛磺酸组及联合用药组的血清MDA浓度及凋亡细胞数明显减小,Bcl-2蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义。结论依达拉奉及牛磺酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其清除氧自由基及上调Bcl-2的表达有关。

简介：摘要目的探讨贝那普利和低分子肝素两种药物联合治疗糖尿病肾病的机制。方法选取本院符合实验条件的糖尿病肾病患者，随机分为两组，一组给予贝那普利，一组给予贝那普利联合低分子肝素治疗12周，并测定治疗前后各组患者血清BUN、CR、FBG、HBA1C及24小时尿白蛋白排泄率（UAER），计算GFR。结果糖尿病肾病患者UAER、FBG、HBA1C均较正常人升高，处于微量白蛋白尿期的患者GFR也较正常人升高，BUN、CR则可能升高与正常对照组相比无统计学意义。经药物治疗12周后，两组患者UAER、GFR、FBG、HBA1C均较治疗前降低（P<0.05），其中UAER、GFR、FBG、HBA1C以联合治疗效果更明显（P<0.01）。结论贝那普利联合低分子肝素治疗可显著降低尿白蛋白排泄率，改善临床生化指标，延缓糖尿病肾病的发生发展。

简介：摘要目的总结低体重儿右腋下切口心内直视手术中肺保护的经验。方法回顾87例低体重儿右腋下切口心内直视手术中肺保护的措施，对术中的策略进行分析。结果全部病例均治愈。体外循环时间26～102min,平均43.5±16.8min，术后呼吸机使用时间2.5h～20h,平均7.4±4.5h，住院时间6～17天，平均7.8±1.4天。在早期手术患儿中有6例术中、术后出现呼吸道血性分泌物，考虑为肺内出血，经积极处理后治愈；有8例患儿停止体外循环后予机械通气，出现一过性低氧血症，经提高血压后改善。后期手术患儿未再出现上述情况。2010年后经血液回收机清洗后的RBC进行预充，其术后肺功能指标肺泡－动脉氧分压梯度（AaDO2）和氧合指数（OI）在各个时点手术前（T0）、CPB结束后2h(T1)、CPB结束后6h(T2)、CPB结束后12h(T3)、CPB结束后24h(T4)均优于2007～2009年没有清洗RBC预充组，P<0.05有统计学意义。结论完善、细致的术中麻醉系统管理，尤其是使用血液回收机清洗RBC进行预充是预防、减少低体重儿肺损伤，保护肺功能的重要策略。

简介：AIM:Toexploretheeffectofsaturatedhydrogensalineonbluelight-inducedretinaldamageinrats.·METHODS:Theretinaldamageofratswasinducedbybluelightexposurefor6hoursandexamined8hours,16hoursand24hoursaftertheexposure.OnehundredfemaleSprague-Dawleyratswererandomlydividedintofourgroups.Group1included30ratsreceivedlightexposurewithoutanyothertreatment.Group2included30ratsreceivedlightexposurewithintraperitonealinjectionofnormalsaline.Group3included30ratsreceivedlightexposurewithintraperitonealinjectionofsaturatedhydrogensaline.AndGroup4includedtheother10ratswhichdidnotreceiveanytreatment.Theamountofintraperitonealinjectionofsaturatedhydrogensalineandnormalsalinewascalculatedintheratioof1ml/100gofratweight.SpecimenswerecollectedandprocessedbyH-Estaining,ultrastructureobservation,biochemicalmeasurement.Morphologicalchangeswereobservedbylightmicroscopeandtransmissionelectronmicroscope(TEM)andtheretinalouternuclearlayer(ONL)thicknesswasmeasuredbyIPP6.0,whilethemalondialdehyde(MDA)wasmeasuredbycolorimetricdeterminationat532nm.·RESULTS:AlthoughthestructureofretinainGroup1andGroup2wasinjuredheavily,theinjuryinGroup3wasmild.ThedifferencesbetweenGroup1andGroup2werenotsignificant.ComparedwiththeratsinGroup1andGroup2,theonesinGroup3hadmoreclearlydemarcatedretinastructureandmoreorderedcellsbylightmicroscopeandTEMobservation.TheONLthicknesses(400times)offourgroupsateachtimepointexceptbetweenGroup1andGroup2weresignificantlydifferent(P<0.05).ThethicknessesoftheONLinGroup1atthreetimepointswere30.41±4.04μm,26.11±2.82μmand20.63±1.06μm,inGroup2were31.62±4.54μm,25.08±3.63μmand19.07±3.86μm,inGroup3were29.75±3.62μm,28.83±1.97μmand27.61±1.83μm.InGroup4themeanofthethicknesswas37.35±1.37μm.Astimewentby,thedamageg

简介：摘要目的采用糖尿病Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态改变情况，探讨预防性应用丙泊酚对糖尿病sD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法50只雄性健康sD大鼠，腹腔注射链脲佐菌素(strepozotocin，STZ)55mg／kg复制糖尿病大鼠模型，72h后剪尾尖采血测定血糖，以后每周测血糖，血糖持续≥16．7mmol／L为糖尿病大鼠(50只大鼠造模成功36只)。36只糖尿病大鼠，建立高血糖模型后随机分为2组高血糖组(n=18)、丙泊酚+高血糖组(简称丙泊酚组n=18)，各组按脑缺血90min再灌注3h(n=6)、6h(n=6)、24h(n=6)分为3个亚组。采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型。比较丙泊酚组与高血糖组各再灌注时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果相同再灌注时间点，丙泊酚组比高血糖组神经功能缺损程度减轻，P<0．05；相同时间点丙泊酚组较高血糖组梗死体积缩小，其中再灌注3、6h组间比较P<0．05，再灌注24h组间比较P<0．01。结论预防性应用丙泊酚能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤，减轻经功能缺损症状，缩小梗死体积。

简介：摘要目的探讨三种保护性约束对气管插管患者意外拔管中的效果。方法将呼吸科病房及呼吸监护室2012年1月至2012年9月收治的120例予以气管插管患者分为3组,每组40例。A组采用肢体约束,B组采用肢体约束加手指约束,C组在B组基础上输液置管部位加局部保护。比较3组患者人工气道、吸氧管(脱机时用)、胃管、输液管、导尿管的意外拔管情况。结果(1)B、C组患者的累计意外拔管数明显少于A组,差异有统计学意义(P<0.01);(2)3组患者人工气道的意外拔管数差异无统计学意义(P>0.05);(3)B、C组患者的吸氧管、胃管、输液管、导尿管的意外拔管数均少于A组,差异有统计学意义(P<0.05);(4)C组患者的输液管意外拔管数少于B组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论采用肢体加手指约束联合输液置管部位局部保护的约束措施对患者的意外拔管有最好的预防效果。

简介：目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧／复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧／复氧损伤模型，设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达，逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达，免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组，细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调，黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平，抑制炎性因子表达，黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用，联合用药效果显著，可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。

简介：摘要目的探讨脑蛋白注射液联合纳络酮对急性脑梗死再灌注损伤的保护及修复作用。方法468例急性脑梗死患者随机分为治疗组234例，对照组234例。对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用脑蛋白注射液及纳络酮，观察神经功能缺损评分变化及临床疗效。结果与对照组相比较，治疗组7d、14d后神经功能缺损程度明显改善。治疗1月后，治疗组及对照组总有效率分别为91.45%及67.95%，两者差异性显著(P<0.01)。结论脑蛋白注射液联合纳络酮是急性脑梗死有效的治疗措施，对溶栓后再灌注损伤具有保护及修复作用，可提高患者生活质量。

简介：摘要目的研究17β-雌二醇对氧糖剥夺再灌注损伤的PC12神经细胞的作用。方法将PC12神经细胞随机分为三组正常对照组；OGD-R（oxygen-glucosedeprivationandreperfusion）组和17β-E2（17β-雌二醇）治疗组。OGD-R组和17β-E2治疗组进行氧糖剥夺再灌注，观察氧糖剥夺后PC12神经细胞形态改变；流式细胞仪检测再灌注24h后PC12神经细胞早期凋亡率和死亡率。数据以均数±标准差（x-±s）表示，应用SPSS13.0软件包进行统计学分析，显著性水准为α=0.05。结果（1）氧糖剥夺30min后17β-E2治疗组较OGD-R模型组PC12神经细胞胞体水肿轻，保留了突起，但较正常细胞明显变短甚至消失。（2）流式细胞仪检测示再灌注24小时后早期凋亡率和死亡率中17β-E2治疗组均介于正常对照组和OGD-R组之间，三组间两两比较均有显著性统计学差异。结论17β-雌二醇对氧糖剥夺再灌注损伤的PC12神经细胞有保护作用。

简介：目的：观察山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的干预作用并探讨其作用机理。方法：取大鼠新生乳鼠心肌细胞做原代培养,MTT法检测细胞活力,确定药物作用安全范围;考察药物对心肌细胞缺氧复氧损伤模型LDH漏出的改变;复制心肌细胞过氧化氢损伤模型,观察药物对细胞活力及上清液中LDH含量的影响。结果：山柰酚和槲皮素125μg/ml以下对心肌细胞活力无明显影响。山柰酚或槲皮素100、50、25、12.5μg/ml均可以降低缺氧复氧损伤后心肌细胞的LDH漏出率（P〈0.01或P〈0.05）,其中山柰酚100、50、25μg/ml浓度,槲皮素以50、25、12.5μg/ml浓度作用较佳。山柰酚、槲皮素对心肌细胞过氧化氢损伤均有显著的抑制作用,均呈浓度依赖性,并可显著降低过氧化氢损伤所致的LDH释放。结论：山柰酚和槲皮素具有显著的抗心肌细胞缺氧损伤的能力,与其抗氧化的药理作用有关。

简介：摘要目的采用心肌声学造影(MCE)评价格列苯脲在硝酸甘油诱导心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法24只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180min,再灌注120min,分别于结扎前,结扎后即刻,180min,再灌注后即刻、60min、120min时于左股静脉弹丸式注入MCE剂,分4组A组(缺血再灌注组,6只)，B组(硝酸甘油组,6只)，C组(硝酸甘油+KATP拮抗剂组,6只)，D组(KATP拮抗剂组,6只）。MCE评价峰值声强度和曲线下面积。结果再灌注后即刻，四组心肌峰值声强度及曲线下面积明显减低；随着再灌注时间的延长，峰值声强度逐渐恢复。结论硝酸甘油对缺血再灌注损伤心肌微循环、微血管内皮功能具有延迟保护作用；硝酸甘油可能通过激活K离子通道诱导对缺血再灌注损伤心肌微循环灌注，微血管内皮功能的延迟保护。

简介：摘要目的探讨重组人生长激素（rhGH）对肠梗阻大鼠肠粘膜屏障和免疫屏障的保护作用。方法结扎SD大鼠末端回肠，使肠腔狭窄50％，制作成不完全性肠梗阻动物模型；并应用rhGH6天（每天一次）,观察其回肠粘膜形态学、回肠液sIgA改变及肠道细菌移位情况。结果肠梗阻时，大鼠回肠壁表现肌层变薄，粘膜厚度减少，肠绒毛变短、变细；回肠液中sIgA浓度减少及细菌移位数量增加，应用重组人生长激素（rhGH）后，回肠粘膜厚度增加，肠绒毛增粗、增长，结构保持相对完整，回肠液中sIgA浓度升高，细菌移位减少。结论肠梗阻时，大鼠肠道粘膜屏障和免疫屏障功能受损，给予外源性rhGH可以较好地保护受损的肠道粘膜屏障和免疫屏障的功能。

简介：摘要目的本实验通过建立幼兔离体心脏灌注模型，研究吡咯二硫氨基甲酸酯（PDTC）对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法通过Langendorff离体心脏灌流系统建立幼兔离体心脏灌注模型。离体心脏复跳60min后，取左心室组织测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果缺血再灌注后，实验组MDA值低于对照组，其差别有统计学意义（p<0.05），实验组SOD值高于对照组，其差别有统计学意义（p<0.05）。结论PDTC可减少幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后氧自由基的产生，减轻幼兔心肌缺血再灌注损伤。