简介：目的探讨福多司坦对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者Th1、Th2细胞的比例以及血清中γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素？4（IL-4）浓度的影响。方法选择2013年4月至2014年12月在南京医科大学附属无锡市人民医院呼吸科就诊的门诊以及住院的重度OSAS患者57例和单纯打鼾患者20例，所有受试者均为男性，年龄55～76（67.0±6.4）岁。按照呼吸暂停低通气指数（AHI，次/h）将患者分为3组，即对照组（AHI≤5，n＝20）、OSAS组（AHI＞40，n＝28）和OSAS＋福多司坦组（AHI＞40，口服福多司坦片2周，n＝29）。采用流式细胞检测法测定Th1和Th2细胞所占的比例；酶联免疫吸附法测定血清中IFN-γ和IL-4的浓度。结果研究结果表明，3组患者的年龄和体质量指数（BMI）差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组相比，OSAS组患者Th1细胞所占比例显著升高[F（2，74）＝85.06，P＜0.01]，同时Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ的浓度也明显上升[F（2，74）＝131.4，P＜0.01]；与OSAS组相比，OSAS＋福多司坦组患者Th1细胞所占比例显著下降[F（2，74）＝85.06，P＜0.01]，血清中IFN-γ的浓度也明显下调[F（2，74）＝131.4，P＜0.01]；而3组患者Th2细胞的比例[F（2，74）＝2.66，P＝0.08]和血清中IL-4的水平[F（2，74）＝2.29，P＝0.11]的差异无统计学意义。结论重度OSAS患者体内Th1细胞的激活程度显著升高，表现为相关细胞因子分泌的增多，而Th2细胞及相关细胞因子的变化不明显。福多司坦可以抑制Th1的过度激活，并降低Th1相关细胞因子的分泌。

简介：心脏维持正常的功能需要正常的能量代谢。心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。心肌能量代谢的变化是心肌梗死及心力衰竭的病程发展中的一个重要的影响因素。能量代谢治疗为心肌梗死和心力衰竭的心肌保护及改善预后提供了新的治疗途径，对其临床和基础深入的研究具有重要的意义。本文就其目前的研究和进展作一综述。

简介：目的应用血栓弹力图评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征（ACS）合并糖尿病（DM）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后抗血小板治疗的疗效和预后.方法入选2016年6月至2017年1月期间在陕西省第四人民医院心血管内科住院治疗的ACS合并DM患者100例.采用前瞻性、随机对照的研究方法,按随机数字表分为两组：氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组50例.PCI术后24~48h行血栓弹力图检测,比较两组花生四烯酸（AA）诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率以及最大血凝块幅度（MAADP）.术后随访6个月,比较两组主要不良心血管事件（MACE）、出血事件和呼吸困难的发生率.采用SPSS19.0软件进行数据处理.根据数据类型,分别采用t检验或χ2检验进行组间比较.结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组AA抑制率[（72.3±26.6）%vs（54.0±31.4）%,P=0.041]和ADP抑制率[（76.5±22.1）%vs（43.4±28.7）%,P=0.016]均显著增高,MAADP幅度显著降低[（33.2±10.5）vs（48.2±13.6）mm,P=0.024].替格瑞洛组AA抑制率〈50%（14.0%vs38.0%,P=0.006）和ADP抑制率〈30%（6.0%vs28.0%,P=0.003）的患者数量显著低于氯吡格雷组.术后6个月替格瑞洛组MACE发生率较氯吡格雷组显著降低（8.2%vs22.9%,P=0.045）;两组出血事件和呼吸困难发生率间差异无统计学意义.结论对于ACS合并DM患者,PCI术后服用替格瑞洛的抗血小板疗效明显优于氯吡格雷.

简介：目的通过心肌酶谱的变化探讨低氧血症对心肌代谢的影响。方法选择低氧血症病例150例，同步进行血气和心肌酶谱五项(CK、CK-MB、AST、α-HDBH、LDH)检测，比较Pa(O2)和心肌酶谱五项的变化。结果低氧血症时心肌酶谱均有不同程度的升高，以中、重度低氧血症显著(P<0．05-0．01)。结论低氧血症时，缺氧对心肌代谢有明显影响，与心肌酶谱的变化呈负相关。

简介：糖尿病和胰岛素抵抗被认为是高血压和冠心病等心血管事件的独立危险因素,该类患者具有较高心血管疾患的罹患率和致死率,且其心血管病变有独特的病理学和病理生理学特征,涉及包括细胞、细胞器的结构和功能异常、能量代谢的转换、基因表达的调节等诸多方面,对心脏结构和功能的改变至关重要.我们把此类患者的心血管重塑现象称为代谢性重塑(metabolicremodeling).

简介：研究结果表明雌激素在骨质疏松症中的作用是通过雌激素受体（ER）调节骨代谢实现的。1988年Komm在成骨细胞中发现了雌激素受体．1990年Penlser又在破骨细胞中发现了雌激素受体，都证明了雌激素受体对骨细胞的直接作用。1993年第一例ERKO（EstrogenReceptorKnockOut）动物模型的问世．进一步明确了雌激素受体基因在骨代谢中的重要性。本文就雌激索受体亚型在骨代谢中的不同作用做一综述。

简介：目的对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠离体胰腺组织块行高分辨魔角旋转核磁共振波谱分析（HR．MASNMR），探索其代谢变化特征。方法按完全随机法将30只Wistar大鼠分为ANP组（20只）和对照组（10只）。ANP组大鼠经腹腔分2次注射L-精氨酸2．5mg／g体重方法制备，对照组仅注射等容积的生理盐水。运用HR—MASNMR分析两组离体胰腺组织代谢物的含量。结果造模12h后，胰腺水肿伴出血、实质内大片凝固性坏死、间质中炎性细胞浸润，并见胰周脂肪皂化；血清淀粉酶水平为（3527±429）U／L，显著高于对照组的（1250±188）U／L。波谱分析显示ANP组胰腺组织的牛磺酸（Tau）、乙酸（Ace）、丙氨酸（Ala）波峰下面积较对照组显著增加（P〈0．05）；甜菜碱（Bet）、磷酸胆碱＋甘油磷酸胆碱（Pc＋Gpc）含量较对照组降低（P〈0．05）；胆碱（Cho）、谷氨酸（Glu）、乳酸（Lac）波峰下面积与对照组无明显差异。结论ANP大鼠离体胰腺组织块具有显著的代谢特征，为进一步开展人类重症急性胰腺炎在体波谱研究奠定了实验基础。

简介：脂代谢紊乱被认为是一种代谢性疾病，2005年国际糖尿病联盟制定脂代谢紊乱的定义：三酰甘油（TG）〉1．7mmol／L，或已接受相应治疗；高密度脂蛋白（HDL—C）〈0．9mmol／L（男性）或〈1．1mmol／L（女性），或己接受相应治疗。它和高血压、血糖异常、肥胖症等多种疾病被称为代谢综合征。目前认为发现它与消化系统疾病关系密切。

简介：随着系统生物医学思维模式的建直，现代医学的研究正由微观、实体的探索向宏观、系统的角度转变。代谢组学是继基因组学、转录组学、蛋白质组学后系统生物学的另一重要研究内容，是一种新的整体性的分析技术，用于研究生命体所有代谢物及中间体种类、数量及其变化规律的科学。

简介：代谢性高血压的概念传统上高血压被分为原发性和继发性高血压，前者占90％以上，后者约10％，而常见的高血压继发因素有肾实质性疾病、肾血管病、心脏瓣膜病变、主动脉夹层动脉瘤、先天性主动脉缩窄、贫血、内分泌疾病、颅脑病变、大动脉炎、妊娠、红细胞增多症和某些药物因素等。一些代谢危险因素，

简介：目的：分析腹腔镜下胃旁路术肥胖患者术前及术后脂质代谢情况。方法从2010年10月至2012年12月在南京医科大学第一附属医院减重中心接受胃旁路手术的肥胖患者（BMI＞28kg／m^2）25例，手术时保留30ml小胃囊，旷置100cm胆胰支及100～200cm食物支。回顾性分析术前及术后1、3、6、9、12个月血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）的随访数据，记录并发症情况。结果25例肥胖患者手术均在腹腔镜下完成，随访超过一年，均未发生严重并发症。术后TC，TG，LDL均出现显著降低（P＜0.05），HDL出现显著升高（P＜0.05）。术前仅HDL与BMI相关（P＜0.05），术后TG、LDL、HDL改变均与多余体重减少率（PEWL）相关（P＜0.05）。结论腹腔镜胃下旁路术是一种安全的手术方式，在减重同时会给肥胖患者的脂质代谢带来改善，降低血浆TC、TG及LDL，增加HDL水平。

简介：目的探讨甲状腺功能对骨代谢的影响。方法对56例甲状腺功能亢进（简称甲亢）患者及56例健康对照者采用化学发光法和放射免疫法（RIA）测定血FT3、FT4、PINP、BGP、ICTP、B-ALP。结果甲亢患者血bFT3、FT4、PINP、BGP、ICTP、B-ALP活性较健康对照组明显增高（P〈0．01），且甲亢患者血FT3、FT4分别与PINP、BGP、ICTP、B-ALP呈正相关（P〈0．01）。结论甲状腺激素可能直接参与加速骨转换及增加骨吸收，由此导致甲亢患者骨量丢失。

简介：目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组（P〈0.001）;肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组（P〈0.01）。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：抗精神病药物,特别是第2代抗精神病药物（secondgenerationantipsychotics,SGAs）自问世以来,极大地改善了抗精神病治疗的有效性和耐受性,对精神分裂症尤然。但是,随着抗精神病药物的广泛应用,SGAs对内分泌和代谢系统的影响也越来越突出,包括体重增加、血糖升高、血脂代谢异常、催乳素（PRL）水平升高等。导致体重增加和高血糖症已经在抗精神病药治疗的患者得以证实,美国食品和药品管理局（FDA）要求所有SGAs的说明书必须警示其有无诱发高血糖症、糖尿病的风险。现将近年来抗精神病药物与内分泌代谢性疾病之间的关系作一综述,旨在提高临床医师对本病的认识水平。

简介：阿糖胞苷及其药理作用阿糖胞苷（Ara—C）为嘧啶抗代谢类药物，可抑制细胞DNA的合成，干扰细胞增殖。Ara-C进入细胞后．先在细胞内经脱氧胞苷激酶（deoxycytidinekinase，DCK）催化磷酸化，转变为有活性的Ara—C单磷酸（arabinoside-cytidinemonophosphate，Ara-CMP），

简介：目的：研究肝细胞X受体α（liverXreceptorα,LXRα）基因对HepG2肝细胞胆固醇代谢相关基因表达的调控作用。方法：将特异性LXRα小片段干扰RNA（siRNA）经脂质体Lipofectamine2000介导转染人HepG2肝细胞,同时行HepG2肝细胞LXRα的激动（T0901317）实验,采用实时定量PCR方法分别测定干扰和激动前后的LXRα以及胆固醇代谢相关基因ATP结合盒（ABC）G5、ABCG8、ABCA1mRNA的表达。结果：LXRαsiRNA干扰24h后,HepG2实验组LXRαmRNA相对表达量显著低于阴性对照组（P〈0.01）,LXRαmRNA表达抑制率为86.06%。实验组ABCG5、ABCG8和ABCA1mRNA表达水平均较阴性对照组有下降趋势（P〉0.05）。HepG2加入激动剂（T0901317）48h后,实验组ABCG8和ABCA1基因表达均显著升高（P〈0.05）,但ABCG5基因表达仅有升高趋势（P〉0.05）。结论：RNA干扰使HepG2肝细胞LXRα表达受抑制,继而有使靶基因ABCG5、ABCG8、ABCA1表达降低趋势;人工合成配体T0901317与LXRα结合,使其活性增加,上调了ABCG8、ABCA1和ABCG5mRNA的表达。提示LXRα可调控HepG2肝细胞的胆固醇代谢基因。

简介：花生四烯酸（AA）主要由环氧化酶（COX）、脂加氧酶（LOX）及细胞色素P450（CYP）途径代谢。近年来发现，AA的CYP代谢途径与心肌缺血再灌注（MIR）损伤的关系密切。本文就AA的CYP代谢酶在心脏中的表达、CYP代谢途径对MIR的影响及作用机制做一综述。

简介：去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认，但是其具体的作用机制，尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足，而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节。据此，特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理，研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）浓度的变化，为临床治疗提供新的思考和药物选择。

简介：目的：研究不同糖代谢状态人群糖尿病视网膜病变（DR）的检出率，并探讨其相关危险因素。方法：选取2011年8月至12月在大连市中心医院内分泌科接受糖尿病社区普查并完成免散瞳眼底照相的居民,按登记序列号顺序抽取糖耐量正常者499例、糖耐量异常者490例、糖尿病病程〈10年者499例、糖尿病病程≥10年者319例，观察各人群视网膜病变的检出率；应用多因素Logistic回归分析2型糖尿病社区居民的年龄、病程、体质量指数（BMI）、血糖、血压、血脂等11项指标与DR的相关性。结果：糖耐量正常组和糖耐量异常组视网膜病变检出率分别为0．40％、0．41％（P〉0．05）；糖尿病病程〈10年组DR检出率为7．21％，病程≥10年组为26．65％（P〈0．05）。与非DR人群比较，DR患者的年龄、糖尿病病程、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）明显升高，BMI明显降低（均P〈0．05），其中糖尿病病程及HbAlc与DR呈显著正相关。结论：糖尿病病程≥10年的患者视网膜病变检出率最高。病程及HbAlc是DR的独立危险因素。