简介：

简介：

简介：幕墙玻璃的环境污染及安全问题已引起国内外高度注意，为此业界一方面限制使用这种材料，另一方面积极开发新的玻璃装饰材料和工艺，一种环氧涂料最近就被用于喷涂玻璃，效果出彩又具环保性能。据了解，由奥地利一家玻璃厂发明的这种技术，采用喷涂装饰玻璃设备，将一种有机环氧涂料通过静电喷涂到玻璃表面，加热到205℃使其产生一种光泽并耐80％的酒精，装饰后能获得各种各样的涂层，如无光泽类似研磨的、半透明的、有光泽和透明的，以及各种色彩的，且对环境无污染。

简介：介绍了灰环氧酯中涂漆的主要原材料的选择、生产工艺及产品性能。经检测表明灰环氧酯中涂漆性能优异。该漆与底面漆的配套性好、涂层间的结合力强，具有良好的打磨性．使面漆漆膜更加丰满、平整、光亮，具有优良的耐水性和防锈性。

简介：摘要：环氧自流平地面的性能特点比传统的地面有很大的优越性，该地面可以满足传统地面的所有需要，通过环氧自流平地面技术分析及验收标准等浅谈环氧自流平地面在实际生活中的应用。

简介：摘要：目前我国有相当数量的水工建筑物正处于维修改造和加固的高峰，甚至近年来新建的

简介：

简介：临床资料患儿,男,3岁。主因全身出现红斑、丘疹伴瘙痒1月余,于2009年6月11日来我院就诊。1个月前患儿无明显诱因背部出现红斑、丘疹,渐累及全身,且出现水疱、脓疱、结痂,自觉瘙痒,外涂"糠酸莫米松乳膏"后症状稍缓减,但停药后加重。既往健康,否认家族成员有类似病史。体格检查:一

简介：1临床资料患者男,32岁,躯干、四肢皮疹半年来诊。患者半年前无明显诱因躯干、四肢起红斑、小丘疹,上覆细薄鳞屑,部分丘疹顶端水疱、破溃,形成溃疡、结痂,痂皮脱落后遗留瘢痕,皮疹成批发生。曾在外院诊断为湿疹,用中药治疗（具体不详）效果不佳。家族中无类似病史。体格检查：体温36.4℃,脉搏73次/min,呼吸20次/min,血压15.6/10kPa。

简介：摘要目的探讨SCD-1过表达对Aβ1-40诱导的巨噬细胞膜脂的影响。方法用带有SCD-1的腺病毒表达载体pcDNA3,通过腺病毒转染，使其在巨噬细胞中过表达。检测未干预组及过表达组巨噬细胞膜脂成分及细胞膜流动性的改变。结果过表达组巨噬细胞中巨噬细胞膜主要的磷脂成分降解(P<0.05);细胞膜荧光偏振度(ρ)、微粘度(η)和分子排列有序性系数(γ)增加(P<0.05)。结论过表达SCD-1可增加Aβ1-40诱导的巨噬细胞膜的稳定性。

简介：摘要目的探讨时钟基因芳烃受体核转位因子样蛋白1(Bmal1)调控沉默信息调节因子1(SIRT1)通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白2(Smad2)通路在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧后纤维化中的作用。方法将HK-2细胞随机分组：正常对照组(A组)、缺氧/复氧组(B组)；siCTRL组(C组)、siBmal1组(D组)、HR +siCTRL组(E组)、HR+ siBmal1组(F组); HR + siCTRL +二甲基亚砜(DMSO)组(G组)、HR+ siCTRL+白藜芦醇(Resveratrol)组(H组)、HR+ siBmal1 +DMSO组(I组)、HR+ siBmal1 + Resveratrol组(J组)，用小干扰RNA(siRNA)敲低Bmal1，各组给予相应干预措施，蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞Bmal1、SIRT1、TGF-β1、Smad2、磷酸化Smad蛋白2(p-Smad2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL1)、锌指转录因子1(snail1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白的表达量。使用GraphPad Prism 8.0软件进行统计分析。结果B组Bmal1、SIRT1指标低于A组(0.310±0.039、0.248±0.037比0.668±0.161、0.416±0.049，t＝3.046、3.873，P<0.05)，而B组TGF-β1、p-Smad2指标高于A组(0.734±0.022、0.563±0.07比0.280±0.102、0.190±0.021，t＝6.115、7.062，P<0.05)；D、E组Bmal1、SIRT1指标低于C组(0.547±0.031、0.647±0.029比0.754±0.036，0.311±0.024、0.339±0.017比0.450±0.032，t＝6.335、3.289、5.861、4.688，P<0.05)，D、E组TGF-β1、p-Smad2指标高于C组(0.314±0.011、0.379±0.007比0.072±0.009，0.399±0.015、0.313±0.025比0.240±0.013，t＝15.910、20.150、7.736、3.553，P<0.05)；F组Bmal1、SIRT1指标低于D、E组(0.199±0.033比0.547±0.031、0.647±0.029，0.158±0.016比0.311±0.024、0.339±0.017，t＝10.950、14.000、6.433、7.606，P<0.05)，F组TGF-β1、p-Smad2指标高于D、E组(0.443±0.026比0.314±0.011、0.379±0.007，0.488±0.026比0.399±0.015、0.313±0.025，t＝8.472、4.233、4.304、8.488，P<0.05)；H组Bmal1、SIRT1指标高于G组(0.964±0.026、0.444±0.031比0.629±0.036、0.339±0.019，t＝11.830、4.829，P<0.05)，而H组TGF-β1、p-Smad2指标低于G组(0.235±0.022、0.213±0.016比0.386±0.027、0.297±0.011，t＝7.583、4.867，P<0.05)；I组Bmal1、SIRT1指标低于G组(0.484±0.018、0.183±0.015比0.629±0.036、0.339±0.019，t＝5.115、7.189，P<0.05)，I组TGF-β1、p-Smad2指标高于G组(0.497±0.015、0.637±0.025比0.386±0.027、0.297±0.011，t＝5.613、19.620，P<0.05)；J组Bmal1、SIRT1指标低于H组(0.579±0.030、0.278±0.019比0.964±0.026、0.444±0.031，t＝13.600、7.660，P<0.05)，J组TGF-β1、p-Smad2指标高于H组(0.323±0.012、0.463±0.015比0.235±0.022、0.213±0.016，t＝4.430、14.430，P<0.05)；J组Bmal1、SIRT1指标高于I组(0.579±0.030、0.278±0.019比0.484±0.018、0.183±0.015，t＝3.351、4.358，P<0.05)，J组TGF-β1、p-Smad2指标低于I组(0.323±0.012、0.463±0.015比0.497±0.015、0.637±0.025，t＝8.767、10.050，P<0.05)。结论时钟基因Bmal1通过调控SIRT1抑制TGF-β1/Smad2信号通路进而减轻HK-2细胞缺氧/复氧后纤维化。

简介：摘要目的探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)通过细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路影响神经胶质瘤细胞增殖、迁徙和侵袭及其分子机制。方法选取南昌大学第二附属医院2018年9月至2020年6月手术治疗的103例患者的神经胶质瘤组织和癌旁组织为研究对象，癌旁组织为对照组。培养胶质瘤U251细胞，采用荧光定量聚合酶链反应(PT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测LRIG1、CTLA-4基因及蛋白的表达水平。利用Flag-LRIG1质粒构建LRIG1过表达细胞模型，命名为对照组和LRIG1组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞增殖能力，细胞划痕及Transwell实验检测两组细胞迁徙和侵袭能力。Western blot检测PI3K、Akt蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果胶质瘤组LRIG1表达水平(1.54±0.11)明显低于癌旁对照组LRIG1表达水平(2.11±0.12)，差异有统计学意义(t＝6.070，P<0.01)。胶质瘤组CTLA-4表达水平(3.82±0.09)明显高于癌旁对照组CTLA-4表达水平(0.51±0.48)，差异有统计学意义(t＝8.190，P<0.01)。Flag-LRIG1质粒转染后LRIG1组LRIG1蛋白表达水平(2.83±0.17)高于对照组LRIG1表达水平(1.41±0.08)，差异有统计学意义(t＝13.090，P<0.01)。LRIG1组细胞吸光度值(0.51±0.04)低于对照组细胞吸光度值(1.11±0.09)，差异有统计学意义(t＝10.550，P<0.01)；划痕实验24 h LRIG1组细胞迁移面积[(9.52±0.12)% ]低于对照组细胞迁移面积[(12.05±0.54)%]，差异有统计学意义(t＝7.920，P<0.05)；Transwell实验LRIG1组细胞迁移数量[(43.15±5.17)个]低于对照组细胞迁移数量[(70.13±6.13)个]，差异有统计学意义(t＝5.830，P<0.01)。LRIG1组CTLA-4蛋白表达水平(0.50±0.08)低于对照组CTLA-4蛋白表达水平(0.83±0.14)，差异有统计学意义(t＝3.550，P<0.05)。结论LRIG1通过下调CTLA-4表达来调控PI3K /AKT通路从而抑制脑质瘤细胞的增殖和迁移。

简介：

简介：患者,男,68岁。双侧肘膝关节伸侧红斑、水疱伴痒2月余。组织病理学示角化过度,表皮增生,棘细胞间轻度水肿,局部可见表皮内疱,疱内中性粒细胞及渗液,真皮浅层血管周围淋巴细胞为主炎细胞浸润,可见少量核尘。直接免疫荧光示IgA真皮乳头内点状阳性,IgG、IgM、C3均为阴性。诊断：疱疹样皮炎。

简介：目的分析焦炉工外周血中DNA甲基化转移酶1（DNMT1）、组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）蛋白的表达情况,探讨焦炉工人肺癌筛查的生物标志物。方法以152名男性焦炉工人为接触组,以141名男性水处理工为对照组。采集2组人员晨尿,用高效液相色谱法检测其内暴露指标1-羟基芘（1-OH-Py）的水平。同时采集晨起空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中DNMT1、HDAC1蛋白的表达,并分析DNMT1、HDAC1蛋白的表达与焦炉工人工龄、工种、吸烟、饮酒等的关系。结果接触组尿1-OH-Py水平[（0.043±0.011）μg/mmolCr]和血清中DNMT1[（28.4±7.2）μg/L]、HDAC1蛋白[（382±64）μg/L]的表达高于对照组[（0.017±0.004）μg/mmolCr、（17.6±3.0）μg/L、（246±25）μg/L],差异有统计学意义（P〈0.001）。接触组中不同工种间DNMT1、HDAC1蛋白表达水平也不同,差异有统计学意义（P〈0.05）。随着焦炉作业工龄的增加,接触组DNMT1、HDAC1蛋白表达水平都有逐渐升高的趋势,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论血清中DNMT1、HDAC1蛋白可作为焦炉工人肺癌早期筛查的生物标志物。

简介：摘要目的探讨在不同甘油三酯（TG）水平下，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与载脂蛋白A1（ApoA1）之间的相关性。方法随机选取在我院内科门诊及住院治疗的病人836例，对其进行血清HDL-C、ApoA1、TG测定，并根据TG含量不同进行分组，分析HDL-C与ApoA1之间的相关性。结果经统计分析发现，随着TG含量增高，相应的HLD-C含量呈梯度下降；在TG＞1.70mmol/L时，随着TG含量增高，ApoA1含量呈梯度上升；经Spearman相关分析，在TG＜10.0mmol/L时，HDL-C与ApoA1存在比较显著的相关性；在TG＞10.0mmol/L时，HDL-C与ApoA1不具有相关性。结论ApoA1的升降不一定与HDL-C成正比例，同时测定HDL-C与ApoA1对临床诊断以及疗效评估等更有帮助。

简介：目的：探讨常见的动脉粥样硬化患者血清中的脂蛋白（α）[Lp（α）]和甘油三脂（TG）及其血小板（PLT）计数的相关性.方法：251例患者和96例健康人分别测定脂蛋白（α）、甘油三酯、血小板计数.结果：在冠心病组中[Lp（α）]与TG呈明显正相关（r=0.644,P＜0.01）,中风患者组中[Lp（α）]与PLT呈明显正相关（r=0.647,P＜0.01）.结论：动脉粥样硬化患者[Lp（α）],血小板计数,TG均显著高于与健康人.

简介：摘要目的分析环腺苷酸反应元件结合蛋白3样蛋白1(CREB3L1)在骨肉瘤中的表达，探究CREB3L1在骨肉瘤中的作用及临床意义。方法收集2019年9月至2021年12月于郑州大学第一附属医院骨科住院并接受手术治疗的骨肉瘤患者组织5例，采用转录组测序分析差异表达基因；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CREB3L1在另外12对匹配的骨肉瘤和癌旁组织中的表达；IHC验证CREB3L1表达；采用Kaplan-Meier方法分析公共数据中骨肉瘤队列中CREB3L1和患者预后的关系。组间比较采用t检验。结果对临床采集的5对匹配骨肉瘤和正常骨组织进行转录组测序分析。比较分析共发现1 809个差异表达基因(|FC|>1.5，P<0.01)，其中有1 111个基因在骨肉瘤组织中表达升高，697个基因在骨肉瘤组织中表达下调；基因富集分析结果显示，差异表达的基因主要涉及细胞外基质组织、胶原蛋白分解代谢、细胞黏附等信号通路。参与胶原蛋白生物合成、修饰和降解，细胞外基质胶原纤维形成等多个通路的基因在骨肉瘤中显著富集，其中CREB3L1等在骨肉瘤中表达升高明显。RT-qPCR分析匹配的骨肉瘤及对应正常骨组织中CREB3L1的mRNA表达表明(n＝12)，大部分标本中(9/12)CREB3L1在骨肉瘤中的表达明显高于对应的正常骨组织(4.408±3.230比1.000±0.000，t＝2.256，P<0.05)；IHC表明，CREB3L1在骨肉瘤细胞核与细胞质的表达高于正常骨组织(细胞质：2.750±1.290比1.750±0.683，t＝2.739，P<0.05；细胞核：2.125±0.806比1.250±0.775，t＝3.130，P<0.01)；Kaplan-Meier生存分析表明，CREB3L1的表达与骨肉瘤患者的总体生存率、无转移生存率负相关(P<0.01，P<0.001)；通过比较有和无肺转移患者病例中CREB3L1细胞核IHC评分，CREB3L1在有肺部转移肿瘤细胞核内表达量高于非转移者(2.500±0.527比1.700±0.949，t＝2.331，P<0.05)。结论CREB3L1在骨肉瘤中表达升高且与患者较差的生存预后密切相关。

简介：摘要目的IL-1RL1基因编码的IL-1受体样蛋白1是IL-33的受体。在欧洲出生队列中，IL-1RL1 rs102082293、rs10204137 (rs4988955)、rs13424006和rs13431828 (rs13048661)基因变异与学龄期哮喘相关。在荷兰的一项多中心研究中，IL-1RL1 rs1921622基因变异与严重毛细支气管炎相关。该研究评估在婴儿期因毛细支气管炎住院后，IL-1RL1基因变异与学龄期哮喘和肺功能的相关性。方法随访数据包括在5~7岁和11~13岁时分别通过脉冲振荡法(impulse oscillometry，IOS)与流量肺活量测定法(flow-volume spirometry)采集的肺功能数据，以及婴儿毛细支气管炎后随访至5~7岁的141例儿童和随访至11~13岁的125例儿童的IL-1RL1基因型数据。IL-1RL1 rs10204137(rs4988955)以及rs13048661(rs13431828)基因在芬兰人口中是100%共分离的状态。结果在5~7岁和11~13岁时，IL-1RL1 rs13048661(rs13431828)基因型都与哮喘风险增加有相关性，该结果通过调整早期生活环境等混杂因素后进行分析得到证实。但当孕母哮喘和婴儿期特应性皮炎被纳入模型时，无统计学意义。结论IL1RL1 rs13048661(rs13431828)基因变异与学龄期毛细支气管炎后哮喘预后相关。

简介：介绍了一种2，2－二氯六氟丙烷一元氢解生成2－氯－2－氢六氟丙烷的方法，其过程为：在有效量的负载于三价氧化铬上的钯催化剂及HZ型酸（Z为Cl或F）存在下，于150℃以下的高温下，将2，2－二氯六氟丙烷与氢气反应，生成2－氯－2－氢六氟丙烷，以转化掉的2，2－二氯六氟丙烷计，反应的选择性可达70％以上，还介绍了2－氯－2－氢六氟丙烷与HF形成的共沸物及生成该共沸物的工艺。