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简介：AbstractIntroduction:The gap junction beta 6 (GJB6) gene encodes connexin 30. This protein plays critical role in tissues and is responsible for the formation of gap junctions, which have a wide variety of physiological functions. Disease-associated variants of GJB6 cause non-syndromic hearing loss (HL) and skin lesions.We herein describe a Turkish girl who was diagnosed with HL and in whom genetic analysis revealed a causal variant of GJB6.Case presentation:The 1-year-old girl patient was diagnosed with bilateral HL when she was 1 month old. Apart from this, the patient’s motor/mental development and physical examination were normal. As a result of the analysis with the multi-gene panel, the causative genomic change, c.175G>A(p.Gly59Arg) in the GJB6 gene was determined as heterozygous. Segregation analysis proved the same genotype in the patient’s mother and grandfather. The patient’s mother and grandfather had bilateral HL and palmoplantar hyperkeratosis phenotype. The patient was diagnosed with Clouston syndrome, and genetic counseling was provided to her family.Discussion:Causal variants of GJB6 cause skin manifestations and signs of HL. Molecular diagnosis of these patients is a valuable tool for clinicians in reaching their optimal treatment and clinical management.Conclusion:In syndromic cases in which many organs are affected, the determination of the causative gene is important in directing the patients to appropriate observation, screening, and treatment strategies.

简介：摘要GJB2基因p.V37I（c.109G>A）变异在中国人群的携带率较高，该变异早期被认为是非致病变异，但大量研究表明其与迟发性及轻至中度听力损失密切相关，且具有表现相对温和、外显率低等特点。本文就近年GJB2基因p.V37I变异在致病机制方面的研究进展进行文献综述，其可能的致病机制归纳为：缝隙连接蛋白合成受阻，缝隙连接的门控功能削弱，缝隙连接的通道功能减退，耳蜗处于易感状态及耳蜗放大功能受损。通过对其致病机制的探讨，旨在为临床和科研提供理论依据。

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简介：摘要目的观察前列地尔注射液治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取嘉善县第一人民医院2016年8月至2018年8月治疗的急性脑梗死患者300例为观察对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组150例。两组均行常规治疗，对照组采用血栓通粉针剂治疗，观察组采用前列地尔注射液治疗。两组疗程均为14 d。比较两组临床效果。结果观察组脑梗死灶体积［（3.16±1.19）cm3］、斑块面积［（0.21±0.05）mm2］、管腔面积［（0.30±0.06）mm2］、颈总动脉内-中膜厚度［（1.05±0.23）mm］、Crouse积分［（2.18±0.61）分］、再通率［98.67%（148/150）］、Barthel指数量表评分［（96.38±1.75）分］、美国国立卫生研究院卒中量表评分［（6.31±1.08）分］、红细胞比容［（41.03±4.28）%］、血浆黏度［（1.12±0.03）mPa/s］均优于对照组［（2.25±1.37）cm3、（0.68±0.46）mm2、（0.89±0.54）mm2、（1.76±0.85）mm、（3.29±0.78）分、72.00%（108/150）、（85.22±1.56）分、（10.18±1.43）分、（50.76±5.31）%、（1.54±0.34）mPa/s］，均差异有统计学意义（t=1.869、1.231、1.452、1.326、2.285，χ2=12.528，t=11.428、4.28、17.473、15.071，均P<0.05）。结论在常规治疗基础上，前列地尔注射液治疗急性脑梗死有较好的临床效果。

简介：摘要目的分析皮肤纤维瘤（DF）的组织病理与临床特征，探讨两者的相互联系。方法回顾分析2017年9月至2018年8月在上海市皮肤病医院病理科经皮肤组织病理检查确诊的150例DF患者的临床和组织病理资料。结果150例患者中，男65例，女85例，年龄（42 ± 13.8）岁，病程3个月至> 30年，部分有伴随症状，主要表现为瘙痒，有自发痛、轻压痛，18例皮损有外伤、虫咬或感染病史。皮损主要位于四肢（107例，71.3%），以单发皮损为主（105例，70%）。病理检查前拟诊为"DF"102例，"表皮样囊肿"16例，"色痣"13例，"瘢痕疙瘩"3例，"皮肤肿物"12例，"恶性黑素瘤"1例，"黄色肉芽肿"1例，"结节性痒疹"1例，"神经纤维瘤"1例。在这些患者的169张苏木精-伊红染色切片中，66张（39.1%）为细胞性，36张（21.3%）硬化性，25张（14.8%）表现为动脉瘤样型DF，22张（13.0%）上皮样型。12张切片内可见两种或两种以上亚型并存的现象。还可见少数新的变异型，如DF伴汗腺导管增生（1例）、深在型DF（3例）、上皮样细胞与增生胶原相间的DF（1例）等。动脉瘤样型DF病程长短不一，7个月至> 30年，多表现为发生于下肢的皮肤肿物样损害。细胞性DF病程相对较短，常发现数月后就诊，好发于四肢，常伴痒痛。硬化性或萎缩性DF病程长，为数年或数十年，好发于上肢，多无伴随症状。上皮样型DF病程长短不一，临床表现多样，多发于下肢，无伴随症状。结论DF的临床表现及病理表现均具有多样性，不同的DF皮损可有相似的典型组织病理学表现，不典型的病理表现可干扰疾病诊断。

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简介：摘要目的明确长沙地区GJB2或SLC26A4基因单杂合变异新生儿携带其他变异位点的情况，探究该地区耳聋基因的变异谱。方法应用Sanger测序技术对462例携带GJB2和(或)SLC26A4基因单杂合变异的新生儿进行耳聋相关基因的外显子测序，结合数据库和文献检索，综合分析变异位点的致病性。结果在305例GJB2杂合变异者中，有143人(46.49%)携带其他变异位点，其中29人(9.51%)携带c.109G>A可能致病变异，1人(6.48%)携带c.551G>A致病变异。在153例SLC26A4杂合变异者中，2人(1.31%)携带c.281C>T变异，1人(0.65%)携带c.1547_1548ins致病变异。在4例同时携带GJB2和SLC26A4变异的新生儿中，2人分别携带c.109G>A和c.844T>C(临床意义不明)变异。结论长沙地区携带GJB2和SLC26A4单杂合变异的新生儿中，其他变异位点的携带率较高，应用Sanger测序技术对耳聋基因杂合变异进行检测，能够有效提高耳聋高风险新生儿的检出率，丰富耳聋基因的变异谱。

简介：摘要目的分析不同胎龄新生儿气胸的临床特点及预后，探讨不良结局的影响因素。方法回顾性分析2012年1月至2018年12月于中国医科大学附属盛京医院第二新生儿科住院并诊断气胸的新生儿临床资料，按照胎龄分为早产组和足月组，按照结局分为存活组和死亡组，分别比较各组临床资料，多因素Logistic回归分析探讨影响气胸结局的因素。结果全部患儿150例，男101例，女49例(2.06：1)，死亡14例(9.3%)，院外出生103例(68.7%)，单侧气胸123例(82.0%)。早产组60例，胎龄28~36周，出生体重624~4 000 g，死亡5例(占早产组8.3%)；足月组90例，胎龄37~42周，出生体重2 650~4 700 g，死亡9例(占足月组10.0%)。早产组胎膜早破≥24 h(26.7%)、出生时复苏(26.7%)、应用肺表面活性物质(30.0%)及诊断气胸前需机械通气(无创+有创)(56.7%)者比例明显高于足月组(12.2%、13.3%、3.3%及26.7%，P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，胎膜早破≥24 h(OR＝1.230，95% CI 3.800~3.940，P<0.05)、需要机械通气(OR＝2.491，95% CI 1.322~4.694，P<0.05)及气胸后发生肺出血(OR＝36.846，95% CI 5.840~232.462，P<0.05)增加死亡风险；1 min Apgar评分≥7分(OR＝0.157，95% CI 0.032~0.761，P<0.05)降低气胸死亡风险。结论新生儿气胸多发生于出生48h内，单侧为主；早产儿气胸多与围生因素有关；多种因素增加气胸死亡风险。

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简介：摘要目的探讨杭州萧山地区地中海贫血患者的分型、基因突变类型及构成比，并分析红细胞参数计算公式（MCI公式）在鉴别诊断中的价值。方法采用回顾性分析方法，选取杭州师范大学附属萧山医院2019年1月至2021年4月收治的150例地中海贫血与124例缺铁性贫血病例，收集α和β-地中海贫血基因、铁蛋白、红细胞参数等诊断结果，并对检验指标进行比较分析，同时分析MCI公式在鉴别地中海贫血与缺铁性贫血中的价值。结果150例地中海贫血病例中，α-地中海贫血58例（38.67%），其中有8例（5.33%）合并缺铁；β-地中海贫血88例（58.67%），其中有3例（2.00%）合并缺铁；αβ-复合地中海贫血4例（2.67%）。α-地中海贫血比例低于β-地中海贫血，差异有统计学意义（χ2 = 12.01，P = 0.001）。58例α-地中海贫血，检出4种α-地中海贫血等位基因，基因突变类型以--SEA为主，共48例（82.76%）；88例β-地中海贫血，检出8种基因突变类型，其中CD41-42最多，共33例（37.50%）。β-地中海贫血基础参数红细胞计数（RBC）、血红蛋白含量（HGB）、红细胞比容（HCT）均低于α-地中海贫血（t = - 2.88、- 3.49、- 4.33，P均< 0.05），红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）、红细胞分布宽度（RDW）均高于α-地中海贫血（t = 3.22、2.43，P均< 0.05）。地中海贫血组MCI公式值明显高于缺铁性贫血组（23.14 ± 1.73比20.47 ± 1.45，t = 13.61，P < 0.001）；MCI公式曲线下面积（AUC）= 0.885，按照约登指数最大法（0.594）设置诊断截断点，本研究诊断截断点为21.375，其敏感性为82.0%，特异性为77.4%。结论杭州萧山地区地中海贫血基因分型提示，β-地中海贫血占优势，以CD41-42基因突变类型为主；其次为α-地中海贫血，以--SEA基因突变类型为主。MCI公式在鉴别小细胞贫血中具有较大的筛查价值。

简介：摘要目的探讨miRNA-133b（miR-133b）和miRNA-150（miR-150）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及临床意义。方法选取2018年6月至2019年6月连云港市第一人民医院手术并经病理确诊的30例NSCLC患者，收集患者术前清晨空腹外周血10 ml以及术后新鲜癌组织、癌旁组织（距离癌组织≤3 cm）、正常肺组织（距离癌组织>5 cm）。以30名同期健康体检者作为健康对照组，收集清晨空腹外周血10 ml。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测两组受试者血清及NSCLC患者各组织中miR-133b、miR-150的相对表达量。分析NSCLC患者血清miR-133b、miR-150水平与临床病理特征的关系；以病理诊断为金标准，应用受试者工作特征（ROC）曲线判断miR-133b、miR-150诊断NSCLC的效能。结果NSCLC患者中，miR-133b在癌、癌旁、正常肺组织中的相对表达量分别为0.55±0.17、0.68±0.11、0.69±0.12，癌组织中miR-133b表达水平低于癌旁组织和正常肺组织（均P<0.01）；miR-150在癌、癌旁、正常肺组织中的相对表达量分别为1.19±0.14、1.13±0.13、1.09±0.12，癌组织与癌旁组织间miR-150表达水平差异无统计学意义（t＝1.98，P＝0.051），癌组织中miR-150表达水平高于正常肺组织（t＝3.06，P＝0.003）。NSCLC患者血清miR-133b相对表达量较健康对照组低（0.43±0.11比0.55±0.16，t＝3.68，P<0.05），miR-150相对表达量较健康对照组高（1.14±0.13比1.04±0.12，t＝-3.18，P<0.05）。NSCLC患者血清中miR-133b的表达水平与淋巴结转移有关（P＝0.003），而与患者的性别、年龄、病理分型、TNM分期均不相关（均P>0.05）。NSCLC患者血清中miR-150表达水平与各项临床病理特征均不相关（均P>0.05）。根据ROC曲线，NSCLC患者血清中miR-133b、miR-150的曲线下面积分别为0.732、0.726，二者联合检测的曲线下面积为0.811。结论NSCLC患者癌组织和血清中miR-133b表达水平均降低，miR-150表达水平均升高，二者在NSCLC患者的癌组织与血清中的表达趋势一致。miR-133b可能与NSCLC的恶性程度和侵袭、转移有关。miR-133b、miR-150可能成为诊断NSCLC的分子标志物，二者联合检测的诊断效能更高。

简介：摘要目的通过采集肿瘤患者放疗前后外周血，探讨照射对人外周血血清miR-150-5p、miR-23a-3p表达的影响，以期为寻找辐射生物标志物提供科学依据。方法以2021年10月至2022年3月63例行放疗的肿瘤患者为研究对象，采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法，检测患者放疗前后外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达水平。比较两种miRNAs放疗前后在患者外周血血清中的差异表达变化，分析其与肿瘤类型等因素的关系。结果放疗后，患者外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达量明显低于放疗前(t＝4.97，Z＝－2.77，P<0.05)。不同的肿瘤类型中，乳腺癌、食管癌和其他消化道肿瘤患者放疗后miR-150-5p的相对表达量降低(t＝3.47、2.47、2.87，P<0.05)，消化道肿瘤患者放疗后miR-23a-3p相对表达量下降(Z＝－1.99，P<0.05)。在放疗前、后miR-150-5p的表达改变均不受性别、年龄、化疗和肿瘤类型等因素影响(P>0.05)，而miR-23a-3p的表达改变在放疗后受性别、年龄和化疗等因素影响(t＝2.04、－3.34、－2.29，P<0.05)。结论放疗可影响肿瘤患者血清中miR-150-5p的表达，其有作为辐射生物学标志物的潜力。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-150与胆囊癌肿瘤上皮-间充质转化(EMT)的关系及其作用机制。方法实时定量聚合酶链反应(qPCR)法检测河北医科大学第二医院2018年1月至2019年5月手术切除的30例胆囊癌肿瘤组织中miR-150的表达，以30例慢性胆囊炎组织为对照；qPCR法同时检测组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-9的mRNA表达，分析miR-150与这些基因的关系。应用miR-150 mimics转染人胆囊癌细胞株GBC-SD，划痕实验及Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭的改变；qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)技术检测各基因mRNA和蛋白的变化。两样本均数比较采用t检验。多样本均数比较时采用方差分析，方差分析后续的两两比较采用最小显著差异法(LSD)。两样本之间相关性比较采用线性相关分析。结果胆囊癌组织中miR-150和E-cadherin的mRNA表达均低于慢性胆囊炎组织(t＝-7.035、-14.146，P<0.01)；PCNA、N-cadherin、MMP-9的mRNA与慢性胆囊炎组织比较均明显增强(t＝3.813、9.339、5.616，P<0.01)。miR-150表达与患者的肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有关(t＝3.228、2.396、-2.604，P<0.05)。Pearson相关分析显示，miR-150与E-cadherin呈正相关(r＝0.630，P<0.05)，与PCNA、N-cadherin、MMP-9表达呈负相关(r＝-0.769、-0.628、-0.616，P<0.05)。转染miR-150 mimics后GBC-SD细胞的迁移侵袭能力减弱(F＝1 965.860、114.940，P<0.01)；转染后PCNA、N-cadherin、MMP-9表达降低，而E-cadherin表达增高(P<0.05)。结论胆囊癌组织中miR-150表达降低是肿瘤进展的因素，其机制可能在于miR-150通过调节一些基因表达参与肿瘤EMT过程。

简介：摘要目的分析河南省南阳市新型冠状病毒（2019-nCoV）感染患者的流行病学和临床特点，为临床诊治提供依据。方法对2020年1月24日至2月16日在南阳市各定点医院收治的150例2019-nCoV感染患者的流行病学、临床症状、实验室和影像学资料进行回顾性分析，其中男67例，女83例，年龄3~98岁，平均（45±16）岁。结果150例2019-nCoV感染患者中，一代病例69例（69/150，45%），二代病例60例（60/150，40%），三代病例6例（6/150，4%）；一代病例平均潜伏期为（5.4±2.2）d，二代病例平均潜伏期为（6.7±3.1）d，重症患者中一代病例占多数（69%）。患者最常见的基础疾病为高血压（13/150，8%），其次为糖尿病（9/150，6%）；最常见的症状为发热（142/150，95%），多表现为中等发热（38.1~39.0 ℃，90/150，63%），较常见的临床症状为咳嗽咳痰（108/150，72%）、乏力（23/150，15%）、纳差（20/150，13%），少数患者以头痛、腹泻、肌肉酸痛、咽痛为首发症状。所有患者从出现首发症状到就诊平均时间为（4.2±2.2）d。外周血细胞学改变主要为淋巴细胞（83/150，55%）及嗜酸粒细胞减低（95/150，63%），重症及危重症患者淋巴细胞计数降低更显著，部分患者出现心肌酶升高，主要为LDH升高（47/150，31%），少数患者出现肝功能损伤，主要表现为丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸基转移酶升高，极少数患者出现肾功能损伤。炎症相关指标中，主要表现为C反应蛋白（66/150，43%）及ESR（86/150，57%）升高，29%患者D-二聚体升高。所有患者均行胸部CT检查，其中144例存在不同程度的感染性改变，30例累及单肺，114例累及双肺，形态学以斑片状磨玻璃病灶居多，可伴空气支气管征及部分实变及铺路石征；7例影像学呈"白肺"表现，多为重症或危重症患者。经积极治疗，67例患者符合出院标准出院，39例危重症患者中13例出院，19例降级住院，出院患者平均住院时间为（12±4）d。结论有流行病学接触史、发热、胸部CT有肺炎征象及白细胞正常或减少、淋巴细胞减少是诊断本病的临床依据，重症患者多为一代病例，淋巴细胞降低程度与疾病的严重程度呈相关性。

简介：摘要目的探讨尿液外泌体miR-150-5p在不同年龄段人群中表达量的变化及miR-150-5p在肾脏衰老过程中的作用。方法选择2014年1月至2016年12月于北京友谊医院老年医学科就诊的76例为研究对象，其中青年组15例，中年组35例，老年组26例，提取尿液外泌体，利用实时定量荧光PCR法检测miR-150-5p表达情况，并通过Logistic回归分析评估不同含量miR-150-5p与年龄、性别、高血压病史、冠心病病史、高脂血症之间的相关性；在人肾小管上皮细胞HK2细胞中过表达和敲低miR-150-5p后，通过蛋白质印迹法分析HK-2细胞中上皮细胞黏附分子相关蛋白表达量情况；通过细胞学实验明确miR-150-5p过表达或敲低后对HK-2细胞增殖、细胞周期的影响。结果Logistic回归分析发现年龄与尿液外泌体中miR-150-5p相对含量密切相关(P<0.05)，老年组尿液外泌体内miR-150-5p相对含量(1.33±0.41)较青年组(0.88±0.40)明显增加(P<0.05)，且随着年龄增长，尿液外泌体内miR-150-5p相对含量与肾小球滤过率水平成反比。体外实验发现在肾小管上皮细胞HK-2中敲低miR-150-5p后上皮细胞黏附分子Zo-1、E-Cadherin表达量略有下降；而过表达miR-150-5p后，Zo-1、E-Cadherin表达略有增高，miR-150-5p可能影响HK-2细胞的凋亡。结论尿液外泌体miR-150-5p在老年组人群中表达量略有增加，且与肾功能相关；miR-150-5p可影响肾小管上皮细胞中部分上皮细胞黏附分子相关蛋白的表达，有望成为肾脏衰老相关性基因之一。

简介：摘要目的定量评价超重(25 kg/m2≤BMI<30 kg/m2)患者低剂量双能量(70 kV/sn150 kV)肺动脉成像中70 kVp、非线性融合联合高级模拟迭代重建(ADMIRE)图像的质量。方法2018年10月至2019年3月行双源CT双能量肺动脉成像的可疑肺栓塞患者共70例，70 kV/sn150 kV扫描模式的体质量指数正常者及超重者各35例，对比剂用量均为30 ml。患者扫描后均获得70 kVp、150 kVp、线性融合及非线性融合图像，评估体质量指数正常者70 kVp(组1)、体质指数正常者非线性融合(组2)、超重者70 kVp(组3)、超重者非线性融合(组4)图像质量指标，包括肺动脉CT值、图像噪声(SD)、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)，辐射剂量参数包括CT容积剂量指数(CTDIvol)、剂量长度乘积(DLP)、有效剂量(E)。结果4组肺动脉CT值差异无统计学意义(P>0.05)。段动脉SD值组1高于组4(t＝2.69, P<0.05)。肺动脉主干、亚段动脉SNR值组2高于组3(t＝1.44、5.40, P<0.05)。左肺动脉干SNR值组2高于组3、组4(t＝1.52、1.52，P<0.05)。肺动脉主干、亚段动脉CNR值组2高于组3(t＝1.45、5.01, P<0.05)。左肺动脉干CNR值组2高于组3、组4(t＝1.50、1.50, P<0.05)。正常体质量指数组、超重组有效剂量为(1.60±0.54)、(1.88±0.45) mSv。结论对于超重患者，肺动脉CT血管成像70 kV /sn150 kV双能量模式联合ADMIRE迭代重建的图像质量满足临床诊断，且对比剂用量及辐射剂量较低，是一种可行的双能量肺动脉扫描模式。

简介：摘要目的探讨miR-150-5p在慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺动脉高压(PH)中的表达水平及临床意义。方法本研究为病例对照研究，采用非随机抽样的方法选择2019年7月至2020年12月在长沙市第三医院呼吸与危重症医学科门诊随诊的稳定期COPD患者198例，根据肺动脉收缩压(SPAP)和匹配度，筛选出COPD合并PH(COPD+PH)组30例和单纯COPD组30例，同期健康人(对照组)20名。检测3组肺功能指标第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%pred)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和外周血miR-150-5p的表达水平，分析miR-150-5p相对表达量与NT-proBNP水平、SPAP的相关性。用曲线下面积评价miR-150-5p判断COPD患者继发PH的诊断价值。结果COPD+PH组和单纯COPD组FEV1/FVC和FEV1%pred均低于对照组，分别为FEV1/FVC(55.09±6.91)%、(57.80±7.04)%比(86.62±3.40)%；FEV1%pred(64.30±8.41)%、(66.82±7.90)%比(102.06±4.12)%(F值分别为45.61和44.97，P值均<0.01)。COPD+PH组和单纯COPD组NT-proBNP高于对照组，COPD+PH组又高于单纯COPD组，分别为(533.95±139.03)ng/L、(148.91±9.47)ng/L比(35.29±11.40)ng/L(P值均<0.01)；COPD+PH组和单纯COPD组血清中miR-150-5p水平低于对照组，COPD+PH组又低于单纯COPD组[0.134(0.081，0.210)、0.312(0.248，0.388)比0.506(0.383，0.721)，χ2＝56.09，P<0.01]。相关性分析显示miR-150-5p的相对表达量与NT-proBNP和SPAP均呈负相关(r值分别为-0.872和-0.884，P值均<0.01)。受试者工作曲线分析显示，当miR-150-5p截断值为0.252时，曲线下面积为0.982(95%CI：0.959~1.000)，其敏感度为96.70%，特异度为90.00%，准确度为93.33%。结论COPD合并PH患者外周血中miR-150-5p表达水平下调，与NT-proBNP和SPAP呈负相关。外周血miR-150-5p对COPD合并PH的预测能力有较高的敏感度、特异度和准确度，可作为COPD患者继发PH的早期诊断及病情评估的潜在生物标志物。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-25过表达对食管癌TE1、KSYE-150细胞增殖与侵袭的影响。方法实验样本均来自青岛市中医院2016年1月至2017年6月45例食管癌患者肿瘤组织、癌旁正常组织(距肿瘤边缘>5 cm，且病理检查无癌细胞浸润)。实验分为空白对照组、阴性对照组、模拟物转染组、抑制物转染组，分别将miR-25模拟物、抑制物转入食管癌TE1、KSYE-150细胞株，检测miR-25表达水平、TE1、KSYE-150细胞增殖能力及细胞周期变化。多组间比较行单因素方差分析，两组比较行配对t检验。结果(1)食管癌组织miR-25表达(1.288±0.214)明显高于正常组织miR-25表达(t＝33.058，P<0.01)；(2)TE1细胞模拟物转染组miR-25表达(2.452±0.360)明显高于阴性对照组，抑制物转染组miR-25表达(0.576±0.110)明显低于阴性对照组(t＝8.212、7.553，P<0.05，P<0.01)；KSYE-150细胞模拟物转染组miR-25表达(3.124±0.450)明显高于阴性对照组，抑制物转染组miR-25表达(0.624±0.120)明显低于阴性对照组(t＝10.297、6.452，P<0.05，P<0.01)，差异有统计学意义；(3)转染24、48、72、96 h，模拟物转染组TE-1细胞活性(35.25±5.24、96.45±8.21、165.36±18.24、223.45±20.24)明显高于阴性对照组(t＝11.137、9.216、7.575、10.547，P<0.05，P<0.01)，抑制物转染组TE-1细胞活性(4.21±0.72、22.36±4.21、52.15±7.36、63.45±7.36)明显低于阴性对照组(t＝4.874、8.940、6.830、7.368，P<0.05，P<0.01)；模拟物转染组KSYE-150细胞活性(42.36±6.36、102.65±13.45、172.36±22.45、242.31±25.35)明显高于阴性对照组(t＝12.449、7.381、7.110、10.464，P<0.05，P<0.01)；抑制物转染组KSYE-150细胞活性明显低于阴性对照组(5.42±0.75、25.12±7.24、62.45±8.36、67.36±8.45)(t＝5.827、6.699、4.872、6.689，P<0.05)，差异均有统计学意义；(4)模拟物转染组TE-1细胞G0/G1期(46.52±6.20)明显低于阴性对照组，S期(46.96±7.12)明显高于阴性对照组(t＝4.096，5.044，P<0.05)，抑制物转染组TE-1细胞G0/G1期(84.52±7.54)明显高于阴性对照组，S期(6.05±0.78)明显低于阴性对照组(t＝4.352，13.715，P<0.05，P<0.01)；模拟物转染组KSYE-150细胞G0/G1期(44.36±6.32)明显低于阴性对照组，S期(49.25±6.58)明显高于阴性对照组(t＝4.544，5.009，P<0.05，P<0.01)，抑制物KSYE-150细胞G0/G1期(81.25±7.43)明显高于阴性对照组，S期(8.78±1.12)明显低于阴性对照组(t＝4.577，10.127，P<0.05，P<0.01)。结论miR-25过表达将促进食管癌细胞株TE-1、KSYE-150增殖与侵袭，抑制miR-2表达会抑制食管癌细胞株TE-1、KSYE-150增殖，促进癌细胞凋亡。