简介：1923年Lowell首先报道急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）病人出现精神状态异常，1941年Rothermich等报告8例胰腺炎并发定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等神经症状，并首次提出胰性脑病（PancreaticEncephalopathy，PE）的概念。PE是重症急性胰腺炎（SevereAcutePancre-atitis，SAP）的并发症之一，发病率为18．2％，而死亡率为67．0％，是引起SAP病人死亡最常见的原因之一。此病早期诊断困难，病死率高，本文就其发病机制的研究进展作简要综述。

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简介：目的探讨不同动物死后脑、周围神经干和骨骼肌内乙酰胆碱酯酶（AChE）降解的变化规律。方法Karnovsky-Roots乙酰胆碱酯酶组织化学染色法。结果不同动物和不同组织内AchE的灰度值从死后0h至24h逐渐递增,即酶降解加重。三种组织内死后同一时间的AchE比较,总是大脑皮质灰度值最大,坐骨神经干内次之,腓肠肌内值最小。同种动物三种组织内的AchE灰度值在动物死后同一时间与不同时间的比较,P〈0.01;不同种动物同一组织内AChE在死后同一时间上的比较,P〉0.05。结论AchE在不同动物死后的脑、周围神经干和骨骼肌内的降解具有死后时间依从性;骨骼肌内AchE稳定性高,降解缓慢;不同种动物同一组织内AChE在同一时间上的降解变化无显著性差异,可作为法医学推断人死亡时间的检测指标。

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简介：正中神经支配肱肌一例报导凌兴贵华西医科大学成都６１００４１本例为男性成年，右侧臂丛的根、干、股、束、支均未见异常。正中神经的内、外侧头分别由臂丛的内、外侧束发出，两头在腋动脉第三段的前外侧汇合成正中神经，向下行于腋动脉和肱动脉的外侧，在喙肱肌止点附近...

简介：目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯（REM-PCL）对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法20只健康新西兰大白兔随机分为对照组（C组）及REM-PCL组（RP组,0.1mg/kg）,每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、线粒体肿胀度（MSD）,并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均升高（P〈0.01）,脊髓灰质病理损害严重（P〈0.01）;RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0.01）,RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C（P〈0.01）。结论SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。

简介：成年人脑组织发育完善,不会由于操作不慎引起损伤而变形,而胎婴儿脑组织发育不熟,质脆易脆,尤其是畸形者,在取脑,固定,切面,任何一个环节操作不慎,均引起不同程度损伤,或变形失去原有形态结构,给诊断和教学工作带来不必要困难.为了保持原有形态结构,根据别人介绍经验,寻找一种比较适应行之有效方法,水浮取脑法,我们作了一些尝试,现介绍如下:

简介：解剖观察了80具成年尸体(男,51,女29),共有16具尸体(男10,女6)的18侧上肢存在肱二头肌副头,侧发生率为11.25%,其中4头者仅1例.观测了副头的起止、肌腹形态、神经支配与动脉来源等特点.发现有83.33%肱二头肌副头的起点集中于肱骨中段上部的前面,起点在距离喙肱肌止点最下部1～4cm的区域;肌腹形态以圆(条)索状最多、带状次之.肱二头肌副头的神经由肌皮神经发支者占86.67%,其余由正中神经发支;副头动脉由肱动脉发出者占75%,其余由肱二头肌动脉发出者占25%.分析了肱二头肌副头的临床意义.

简介：目的探讨1mLTrizol试剂提取大鼠心室肌高质量RNA的最适取样量。方法分别用1mLTrizol提取80,60,40,20mg大鼠心室肌总RNA。结果心室肌取样量小于40mg时,提取的RNA完整性和纯度可满足后续实验要求。

简介：目前已有动物脑组织的常规灌注固定技术[1,2].陈浩宇等[3]又改进了脑组织的灌注固定技术,使固定脑组织的方法基本完善.由于脑组织耐氧能力很差[4],就要求尽可能早地开始固定脑组织,才能更好的保护好脑组织.为达此目的,对目前的脑组织局部灌注固定技术作了适当的修改,并对右心房流出的液体作了仔细观察,现介绍如下,以与同行商榷.

简介：目的探讨长屈肌的亚部划分,为临床应用长屈肌提供解剖学形态资料。方法大体解剖法、肌构筑法、改良Sihler’s染色法。结果依长屈肌肌内腱板和神经分布,把长屈肌分为胫侧亚部和腓侧亚部。结论1长屈肌可分为胫侧亚部和腓侧亚部;2长屈肌胫侧亚部产生的肌力大于腓侧亚部。

简介：目的使用NADH—TR染色探讨家兔屈伸趾肌群在增龄过程中肌纤维型的改变。方法健康家兔24只，根据家兔年龄段划分为：幼年组（4周）、青年组（12月）、中年组（24月）、老年组（36月）共4个组。取肌腹中部横切片作烟酰胺腺嘌呤二核苷酸四唑氧化还原酶（NADH—TR）染色。结果4周组能分辨出Ⅰ、ⅡA和ⅡB三型肌纤维；36月龄组的Ⅱ型肌纤维尤其是ⅡB型肌纤维构成比减少，Ⅰ型肌纤维呈增加趋势，出现小角化肌纤维和肌纤维类聚现象。结论随着增龄家兔骨骼肌三型肌纤维的分布逐渐改变，骨骼肌萎缩以Ⅱ型肌纤维为主。

简介：目的为给大腿部创伤修复及肌瓣移植提供形态学依据。方法采用解剖剥离测量方法，对25具（共50侧）成人下肢标本的坐骨神经肌支进行自身比例定位研究。结果①坐骨神经发出的各肌支主要以多支型出现率最多；②坐骨神经发出的各肌支主要集中于下肢的3段；③坐骨神经发出的各肌支进入各肌门的区位，均有倾向于以神经干为轴心近距离分布的规律。结论确定了坐骨神经肌支的危险区段和危险区位，以及开展带神经血管蒂肌瓣移植的肌支类型。

简介：目的分析养血清脑颗粒治疗脑卒中后睡眠障碍患者的临床效果。方法选择2015年1月~2017年1月期间于我院行脑卒中后伴发睡眠障碍治疗的患者100例为研究对象,采用随机平行对照法分为观察组和对照组各50例;对照组口服盐酸氟桂利嗪＋舒乐安定片治疗,观察组在对照组的基础上加用养血清脑颗粒治疗,比较两组患者匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、并发症的发生情况。结果两组患者治疗后睡眠质量有明显改善,PSQI评分均明显低于治疗前,且比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者治疗后PSQI评分明显低于对照组治疗后,且比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗过程中两组患者均无严重不良反应。结论养血清脑颗粒可有效改善脑卒中后伴发睡眠障碍患者的睡眠质量,不增加并发症的发生机率,建议临床推广应用。

简介：目的探讨经颅超声治疗联合常规康复对脑性瘫痪患儿躯体感觉功能的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在我院就诊的58例脑性瘫痪患儿作为研究对象,按随机数字表法将患儿分为对照组以及观察组,每组各29例。对照组给予常规康复治疗,观察组在对照组的治疗基础上给予经颅超声治疗。观察比较两组患儿治疗前后SEPs波幅以及治疗总有效率。结果(1)两组患儿治疗前N20波幅、P37波幅比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患儿N20波幅、P37波幅均较前明显升高,且观察组升高程度高于对照组(P<0.05);(2)对照组总有效率为79.31%,观察组总有效率为96.55%,观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论经颅超声治疗联合常规康复对脑性瘫痪患儿躯体感觉功能具有良好的临床疗效,可有效改善患儿躯体感觉功能,值得临床推广应用。

简介：发育大鼠骨骼肌内ＧＡＰ－４３与ＣＧＲＰ、突触小泡标记物的分布关系ＤｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆＧＡＰ－４３ｉｎｒｅｌａｔｉｏｎｔｏＣＧＲＰａｎｄｓｙｎａｐｔｉｃｖｅｓｉｃｌｅｓｍａｒｋｅｒｓｉｎｒａｔｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｓｄｕｒｉｎｇｄｅｖｅｌ...

简介：目的探讨Ⅰ型糖尿病大鼠模型制作方法和注意事项。方法一次性大剂量注射链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型。结果一般情况观察：大鼠多饮、多食、多尿、消瘦明显。体重：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组内1、2、4、8、12周两两比较有显著差异（P〈0.05）。尾静脉血糖：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组诱导前与1、2、4、8、12周比有显著差异（P〈0.05）。结论通过腹腔一次大剂量注射STZ（55mg/kg）可以严重损伤胰岛,引起与Ⅰ型糖尿病相似的症状。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimer'sDisease)是德国神经病理学家AloisAlzheimer于1907年首先加以描述,后人遂以其姓氏命名之,患者临床上主要表现为进行性加重的中枢性认知功能障碍及近远期记忆损害,病理上以大脑皮层、海马等脑区神经元减少、老年斑(SPs)及神经原纤维缠结(NFT)形成等典型性改变为特点.AD患者脑内乙酰胆碱(Ach)含量显著下降,其他神经递质,如多巴胺(DA)等,也会出现不同程度下降.近年来研究表明,中枢多巴胺系统在学习、记忆、认知及情感形成的过程中起着重要的作用,同AD发生、发展有着较密切的关系[1～2].

简介：帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)的病理变化主要发生在中脑黑质及其上行的黑质纹体通路,主要病理特征为黑质密质部多巴胺能神经元变性缺失,从而导致纹状体内多巴胺严重不足而出现震颤、肌张力增高及运动减少等临床症状.