简介:目的研究动脉粥样硬化患者血浆apelin水平的变化,并探讨apelin与动脉粥样硬化的关系及可能的影响因素。方法选择动脉粥样硬化患者40例,非动脉粥样硬化对照者30例,用放射免疫法测定两组血浆apelin的水平,并测定两组体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等指标并进行分析。结果动脉粥样硬化组血浆apelin水平明显高于非动脉粥样硬化对照组,两组间BMI、WHR、TC、LDL有显著性差异。血浆apelin水平与BMI、WHR呈正相关。结论动脉粥样硬化患者血浆apelin水平升高,并与BMI及WHR呈正相关,提示apelin可能参与肥胖相关的动脉粥样硬化的病理生理过程。
简介:动脉粥样硬化是一种动脉壁疾病,可以导致它许多常见的致死性心血管疾病,如心肌梗死,外周血管疾病和脑血管疾病。早期的病理学描述认为动脉粥样硬化是一种终末期退行性疾病,最终会导致动脉管腔的广泛性狭窄。但是,发生动脉粥样硬化的病理生理以及细胞和分子机制的研究进展,提供了许多新的机会来改善和治疗动脉粥样硬化病程中的不同方面。在斑块的生物学中内皮、炎症和平滑肌细胞的重要作用,提示动脉粥样硬化不是一种固定性损伤,而是可以被明显改善的疾病与单纯的管腔狭窄相比,细胞的组成和斑块的生物学特性与病程的进展和并发症的产生更具相关性。
简介:目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR(Real-timeQuantitativePCR)用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(WesternBlotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加(P〈0.01)。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P〈0.01),PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P〈0.05)。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P〈0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P〈0.01)。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。
简介:<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。
简介:目的检测IL-18在兔动脉粥样硬化模型斑块中表达的动态变化.方法21只健康雄性日本大耳兔随机分为动脉粥样硬化组(n=15)和对照组(n=6),实验组分别在喂养高脂饮食后6周、12周、18周处死动物,分离主动脉,检测脂质和脂蛋白,应用光学显微镜及电镜观察动脉粥样硬化进程,采用免疫组化方法分析IL-18在斑块处的表达及定位.结果高脂饮食喂养后6周,兔动脉内皮受损;12周和18周可见明显动脉粥样硬化斑块形成.与对照组相比,IL-18在动脉粥样硬化斑块处表达增高,主要位于斑块巨噬细胞胞浆内;IL-18表达量随着动脉粥样硬化斑块的进展而增多.结论IL-18在兔动脉粥样硬化斑块内的表达随着斑块进展而增多,且主要位于斑块巨噬细胞胞浆内,可能与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定有一定关系.
简介:目的用无创方法检测青年和老年人心.踝血管指数(CAVI),分析动脉粥样硬化(AS)和血管硬度的影响因素。方法845例住院、门诊及正常体检者(男594例、女251例,年龄35-85岁)测定CAVI,并进行诊室血压、血脂、血糖、肾功能、心电图及胸部X线检查,记录既往史。结果845例中54.2%CAVI异常(458例);CAVI增加与年龄、血压、脉压差等因素密切相关;随年龄增长,并存疾病如高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中及血脂异常,特别是冠心病、高血脂检出率升高;吸烟对CAVI影响显著,吸烟并存疾病可使CAVI进一步升高。结论CAVI是新的AS评估指标,与多种因素有关,吸烟及吸烟并存疾病对CAVI均有明显影响。结果提示,AS应根据患者各自不同的影响因素进行个性化综合防治。
简介:目的:建立动脉粥样硬化狭窄(Athemsclemsis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法:10只大耳白兔,高脂饲料喂饲一周后,采用颈动脉为逆行人径,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端,使其内膜损伤,(另一侧不损伤,作为对照),高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实,并观察核因子-κB(nuclearfactor-κappaB,NF-κB)、胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor1,IGF-1)的免疫组织化学分析。结果:模型组动脉造影显示平均狭窄度69.0±19.12%;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成,内弹力膜分离断裂,中膜平滑肌细胞迁移人内膜层;电镜示膜结构损伤,可见凋亡小体;免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组(P〈0.05或P〈0.005)。结论:(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型,多数为偏心、局限性的40%-100%的狭窄,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)的理想动物模型;(2)NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。
简介:目的观察金水宝胶囊治疗慢性肾功能不全的临床疗效。方法将67例慢性肾功能不全患者随机分为两组。治疗组36例,西医治疗基础上加用金水宝胶囊口服,每次6粒,3次/d;对照组31例,给予西医常规治疗,包括饮食疗法(优质低蛋白、高热量、低磷)、纠正酸中毒及水电解质紊乱、降压、抗凝治疗及控制感染;疗程均为4周。结果治疗组和对照组总有效率分别为86.11%和61.29%,两组相比,治疗组改善病人症状明显优于对照组(χ^2=5.4194,P〈0.05),差异具有显著性;治疗组治疗前后血肌酐清除率明显增加,肌酐、血尿素氮明显降低,差异具有显著性。结论金水宝胶囊治疗慢性肾功能不全疗效显著、用药安全,无毒副作用,是治疗慢性肾功能不全的理想药物。
简介:尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)-尿激酶纤溶酶原激活物受体(uPAR)系统在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)及uPA介导的S100A12/RAGE分别通过介导单核细胞源性泡沫细胞及平滑肌源性泡沫细胞的形成,促进动脉粥样硬化的发生发展,其中S100A12/RAGE有望成为新型抗动脉粥样硬化药物作用靶点。尿激酶纤溶酶原激活物受体(uPAR)裂解生成的suPAR与冠状动脉粥样硬化病变严重程度呈正相关,并可以预测冠心病患者发生不良心血管事件发生的可能性。本文主要从以上两个方面分别介绍uPA-uPAR系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用。
简介:目的研究白介素10基因-592A/C多态性与颈动脉斑块的关系及吸烟-基因的交互作用。方法2005年,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及吸烟等生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块、白介素10基因启动子区域-592A/C位点基因型及相关生化指标。结果共1296例无心肌梗死和脑卒中病史者进行分析,-592A/A、-592A/C和-592C/C基因型频率分别为41.9%、46.5%和11.7%,符合Hardy—Weinberg平衡(P=0.417)。单因素、多因素及分层分析发现-592A/C与作为连续变量的IMT及作为分类变量的IMT增厚均无显著相关关系。单因素分析显示,-592A/C在显性、共显性和隐性模型中与颈动脉斑块患病率均无显著性,但调整年龄和性别后,-592C/C基因型在隐性模型中对颈动脉斑块起显著保护作用(OR=0.7,95%可信限:0.45-0.98),分层分析发现吸烟与-592A/C对斑块危险存在显著交互作用(P=0.048),-592C/C的保护作用仅出现在从未吸烟人群中(OR,0.5,95%可信区间:0.3-0.8),戒烟及现吸烟人群中关联未达到统计学显著性水平。结论白介素10基因-592C/C基因型对动脉粥样硬化起到保护作用,而且这种保护作用与吸烟状况之间存在交互作用。
简介:目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠,予以高脂喂养4周后随机分为高脂组(继续高脂饮食,n=7)和普罗布考组(高脂加0.5%普罗布考,n=7),喂养14周后处死,检测血浆中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平;取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况;制作主动脉根部冰冻切片,分别进行油红0、Masson染色,检测主动脉根部斑块面积和胶原含量;ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组(P均〈0.01),TG无显著改变(P〉0.05);油红O染色结果显示,两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异(P〉0.05),但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组(P〈0.01);Masson染色结果显示,普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组(P〈0.01);ELISA结果显示,普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组(P〈0.05)。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平,促进主动脉根部斑块形成,但增加主动脉根部斑块中胶原含量。