简介:背景:临床上评估炎症性肠病活动性的方法有临床活动度、C反应蛋白(CRP)和血沉等,三者常不一致。目的:探讨CRP评估炎症性肠病活动性的价值。方法:以Logistic回归法分析80例克罗恩病(CD)、70例溃疡性结肠炎(UC)患者血清CRP与血沉、临床活动度、内镜表现活动性、组织学活动性、低白蛋白血症、贫血、白细胞升高的关系;比较临床严重度、病变部位和药物治疗对CRP的影响。结果:CD中CRP与血沉相关;UC中CRP与血沉、外周血白细胞升高相关。CRP在活动性CD中显著升高(P〈0.01),重度CD和结肠CD中CRP升高较其他各组明显(P〈0.05);活动性UC中CRP亦显著升高(P〈0.01),重度组中CRP升高较其他组明显(P〈0.05)。药物有效控制临床表现时.CRP显著下降(P〈0.01),复发时重新升高(P〉0.05)。结论:CRP升高更适于反映中至重度结肠CD和UC的活动性:具有快速反映药物治疗有效性的特点。
简介:背景:血栓栓塞是溃疡性结肠炎(UC)较严重的并发症之一,了解活动期UC凝血状态,可为治疗提供参考依据。目的:分析UC活动期患者凝血功能的变化,探讨其与疾病活动性和严重程度的关系。方法:选取2006年1月~2012年11月上海中医药大学附属普陀医院收治的UC患者162例。检测患者血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、凝血酶原时间(胛)、活化部分凝血活酶时间(APTr)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(r丌)、D-二聚体(D-D)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP),评估患者临床活动性指数(CAI)和Baron内镜下评分。比较PLT、MPV、PT、APTT、FIB、Tr、D-D在UC不同疾病活动性和不同严重程度间的差异,分析UC活动期PLT、MPV、PT、FIB、D-D与ESR、CRP、CAI、Baron评分的相关性。结果:UC活动期组与缓解期组、正常对照组的PLT、MPV、FIB、D-D相比差异有统计学意义(P〈0.05)。轻、中、重度UC间D-D相比差异有统计学意义(P〈0.05)。Spearman等级相关分析显示,UC活动期患者PLT和D-D与ESR、CAI、Baron评分呈正相关,MPV与ESR、Baron评分呈负相关,PT和D-D与CRP呈正相关,FIB与ESR、CRP、Baron评分呈正相关(P〈0.05)。多元回归分析结果显示,UC活动期患者MPV与Baron评分呈负相关,FIB与ESR和CRP呈正相关,D-D与ESR和CRP呈正相关(P〈0.05)。结论:PLT、MPV、PT、FIB、D-D可作为评价UC活动性的指标,D-D可作为评价UC严重程度的指标。
简介:背景:血氧水平依赖性功能性磁共振成像(BOLD-fMRI)技术近来被广泛应用于人体内脏感觉的研究,而非糜烂性反流病(NERD)的发生与内脏感觉高敏有密切关系。目的:应用BOLD-fmRI技术,通过研究食管酸灌注时NERD患者大脑功能活动模式的改变,探讨NERD患者食管内脏高敏感的中枢机制。方法:对31例NERD、13例反流性食管炎(RE)和12名健康志愿者在食管酸灌注时行fMRI;根据食管内球囊扩张和酸灌注试验结果将NERD患者分为两组:感觉高敏(NERD-H)组和感觉正常(NERD-N)组;对三组受试者大脑的兴奋情况进行统计学分析。结果:食管酸灌注刺激在NERD内脏高敏的患者中激活范围较广泛,包括单侧或双侧第Ⅱ躯体感觉皮质(SⅡ)、第Ⅰ躯体感觉皮质(SI)、前额叶皮质(右侧为主)、眶额回皮质、岛叶皮质、运动区、辅助运动区、前扣带回、后扣带回、楔前叶、杏仁体、腹侧纹状体、丘脑、小脑等,其中双侧SⅡ、右前额叶皮质、运动区、辅助运动区、岛叶皮质、杏仁体、腹侧纹状体和小脑的最大信号增加幅度显著高于NERD-N组和对照组(P〈0.01)。内脏高敏的NERD患者fMRI功能初始信号呈现时间、达峰值时间较NERD-N组和对照组显著缩短(P〈0.01)。结论:食管酸灌注时产生的fMRI参数改变为揭示NERD患者中枢神经系统整合、处理食管感觉传入信息功能异常提供了依据。
简介:目的观察和比较替比夫定与拉米夫定治疗活动性乙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法65例活动性乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组(30例)和对照组(35例)。在常规综合治疗的基础上,治疗组给予替比夫定600mg/d口服,对照组给予拉米夫定100mg/d口服,观察72周。结果两组随治疗时间延长,患者血清HBVDNA水平下降,肝功能改善,Child-Pugh计分降低;替比夫定组治疗24周、48周和72周时,患者血清HBVDNA水平及治疗72周时ALT和Child-Pugh计分下降均优于拉米夫定组(P〈0.05或P〈0.01);两组ALT复常、HBVDNA阴转和HBeAg阴转率无统计学差异(P〉0.05)。结论替比夫定和拉米夫定均可有效地抑制乙型肝炎肝硬化患者体内的HBV复制,改善肝功能。
简介:目的观察拉米夫定联合阿德福韦酯治疗活动性乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性和耐药性。方法48例患者给予拉米夫定联合阿德福韦酯治疗,另48例单用拉米夫定治疗。连续观察96周。结果联合治疗组和对照组96周病死率分别为10.41%(5/48)和22.91%(11/48,P〈0.05);治疗组在治疗48周、96周后,生化指标改善优于对照组;治疗组Child-Pugh评分比对照组改善明显(P〈0.05);两组患者并发症发生率有显著性差异(P〈0.05);治疗组患者HBVDNA转阴率比对照组显著性提高(P〈0.01);治疗组96周未见耐药发生,而对照组48周和96周有10例和12例发生耐药。结论拉米夫定联合阿德福韦治疗能改善活动性乙型肝炎肝硬化患者肝功能和提高生存率,降低耐药率。
简介:乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术患者的肝脏组织病理学特点鲜有报道。目的:评估乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术患者的肝脏组织炎症活动度情况,并分析其与血清HBVDNA、临床生化指标的相关性。方法:收集乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术的连续病例72例,取肝组织行HE、网状纤维和Masson染色,观察肝脏组织炎症活动度。以Spearman秩相关分析血清HBVDNA和临床生化指标与肝脏组织炎症活动度的相关性。结果:81.9%(59/72)的乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织有严重的活动性炎症(G3、c4级);43.1%(31/72)患者经抗病毒治疗后血清HBVDNA阴性,其中77.4%(24/31)的患者肝脏组织炎症活动度≥G3级。MELD评分、总胆红素和凝血酶原时间与肝脏组织炎症活动度呈正相关,而ALT、HBeAg和HBVDNA水平不能反映乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织炎症活动度。结论:持续存在的活动性炎症是乙型肝炎后肝硬化失代偿患者的主要病理学特征以及接受肝移植的主要原因,HBVDNA载量并不能反映患者的肝脏组织炎症活动度。
简介:慢性乙型肝炎是当前最严重的健康问题之一,据世界卫生组织统计全球目前有3.5亿慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者,其中约75%分布在亚太地区.慢性乙型肝炎的预后不良,可发展为肝硬化和原发性肝癌,全球每年约有100万人死于乙型肝炎病毒感染的相关疾病,占疾病死因的第9位[1].HBV感染目前无有效的药物治疗,磷酸阿糖腺苷和INF-α仅能抑制20%~40%慢性乙型肝炎患者病毒复制,核苷类似物的药效也因病毒的耐受性突变而大大降低.近年来随着对乙型肝炎免疫发病机制、免疫学、分子生物学的研究进展,乙型肝炎的免疫治疗尤其是可消除免疫耐受加强特异性免疫应答的治疗性疫苗越来越受到人们的重视[2].本文就有关乙型肝炎治疗性疫苗研究的现状进行综述.
简介:目的观察恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性肝硬化的临床疗效。方法102例活动性乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组52例和对照组50例,两组均在护肝、对症等常规治疗基础上应用恩替卡韦0.5mg/d治疗,治疗组在对照组基础上联合和络舒肝胶囊5粒口服,3次/d,治疗48周并随访24周。结果两组患者肝功能指标改善和HBV-DNA转阴;治疗组与对照组患者Child-Pugh计分分别由治疗前10.6±1.7和9.8±1.2降至治疗后6.5±1.4和7.4±1.6(P〉0.05);治疗组HBeAg/HBeAb血清转换率44.7%,显著高于对照组27.3%;治疗组患者肝纤维化指标下降幅度明显优于对照组。结论恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性乙型肝炎肝硬化能持续抑制病毒复制,显著提高抗肝纤维化治疗效果,促进肝功能恢复,具有临床应用价值。
简介:炎症性肠病(IBD)正成为消化内科治疗领域中巨大的挑战之一。现阶段IBD的临床治疗思维和手段仍主要是针对减轻肠道炎症反应、对抗自身免疫反应等,并辅以外科手术,处理肠道并发症。然而,上述治疗手段在相当数量的IBD患者中并未能阻止病程的进展,患者预后较差。随着"脑-肠微生态"互动机制相关基础和临床研究的深入,IBD认知和处理相关的消化心身整体医学思维和手段日趋涌现,为提升IBD的临床处理水平提供了启示。本文着重阐述运用消化心身整体医学思维和手段,针对肠道炎症相关的精神心理因素、神经免疫调控、肠道环境稳态等多个关键环节,以期提升IBD的临床处理水平。
简介:背景:研究表明神经肽S受体1(NPSR1)基因多态性与欧洲人群炎症性肠病(IBD)的遗传易感性相关,但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的:探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法:收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎(UC)组355例,克罗恩病(CD)组102例]和500名健康对照者,以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922(C→G突变)、rs740347(G→C突变)位点多态性。结果:UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P〉0.05)。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示:①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD(OR:0.441,95%CI:0.230~0.844)和结肠型CD(OR:0.425,95%CI:0.199~0.911)相关,为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病(〈16岁)相关(OR:15.019,95%CI:2.634~86.470),突变型C等位基因与结肠型CD相关(OR:2.142,95%CI:1.709~4.294),两者均为危险因素。结论:NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关,但与IBD的某些临床表型有关。
简介:在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].
简介:2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于非AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生[1-5]。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚,且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网(ER)以甘油三酯(TG)和胆固醇酯为核心,环绕磷脂单层形成,随着其成长成熟,LD合成脂质、外被蛋白(PLINS)、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白,构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话,细胞核LD诱导核受体(NR)及其信号改变。
简介:目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎(Hp阴性)30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析(EMSA)测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性(P〈0.5);Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异(P〈0.5)。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。