简介：衰老是生物的自然衰退现象。皮肤在衰老阶段，出现组织变薄、弹性降低、皮肤干燥、免疫与防御功能降低等改变。皮肤是人体的最大器官和重要的免疫器官，皮肤衰老不仅仅使老年人群更容易患感染性和干燥性皮肤疾病，还使得皮肤成为一些老年病的主要受累器官，如糖尿病足。

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：近年研究发现免疫炎症与衰老的发生有关.在机体衰老过程中,固有免疫反应被激活,导致机体出现一种低水平、慢性炎症状态,即炎性衰老（inflammaging）.炎性小体（inflammasome）是由细胞内感受分子如patternrecognitionreceptors（PRRs）与接头蛋白ASC及procaspase-1蛋白组装而成的高分子量多蛋白复合物,是固有免疫系统的重要组成部分.炎性小体能被多种外源性病原微生物或内源性危险信号分子激活,进而诱导caspase-1酶活化.

简介：目的本研究旨在探讨心血管合并症对老年慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）患者急性加重及死亡率的影响.方法本研究入选823例老年COPD患者,其中无心血管合并症COPD患者（A组）195例,合并心血管疾病COPD患者（B组）628例（心力衰竭156例、冠心病175例、心律失常126例、高血压病171例）,随访周期为1年或患者死亡,随访期间总死亡人数为70人.结果A组COPD患者与B组COPD患者1年内平均急性加重次数分别（1.48±0.35）次、（2.41±0.43）次,差异有统计学意义（P＜0.05）;1年内死亡率分别为2.6％、10.4％,差异有统计学意义（P＜0.05）;A组与B组4个亚组COPD患者的1年内平均急性加重次数、1年内患者死亡率之间的差异均有统计学意义（P均＜0.05）.A组COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.25±0.27）次、（1.70±0.29）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为2.8％、5.2％（P＜0.05）;B组合并心力衰竭COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.87±0.32）次、（4.45±0.86）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为10.5％、19.5％（P＜0.05）;B组合并冠心病COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.56＋0.31）次、（2.99±0.40）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为8.0％、18.0％（P＜0.05）;B组合并心律失常COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.46±0.26）次、（2.60＋0.37）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为5.1％、11.1％（P＜0.05）;B组合并高血压COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.27±0.27）次、（2.45±0.33）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为3.6％、7.6％（P＜0.05）.结论心血管合并症明显增加老年COPD患者1年内急性加重次数及死亡率,极重度COPD患者1年内急性加重次数及死亡率均高于�