简介:目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因转染骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcelis,MSC)对慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC,Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、慢性肾衰竭模型组(肾衰组)、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组(MsC组)、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组(VEGF组)和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组(转染组)。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液,其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和24h尿蛋白,观察各组大鼠残肾组织病理形态,并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低(P〈0.05);与MSC组比较,转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显(P〈0.05)。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少(P〈0.05),MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加(与肾衰组比较,均P〈0.05),转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显(与M9C组比较,P〈0.05)。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用,这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。
简介:目的探讨肾脏集合管癌的临床、影像及病理学特征,协助诊治。方法回顾性分析我院2008年8月至2017年8月间的经病理确诊为肾集合管癌的12例患者的临床、影像及病理学资料并进行随访,并通过复习相关文献,找寻肾集合管癌的最佳诊疗方式。结果患者中,Ⅰ期3例,Ⅱ期0例,Ⅲ期7例,Ⅳ期2例;CDC于CT及MRI上多呈形态多变、边界不清的肿块影,于肾髓质处呈浸润性生长,瘤体较小时肾脏轮廓不变,但对于较大的CDC,影像学表现差异巨大;行免疫组化检查后,患者中常见标记物CK19、34βE12、vimentin、PAX-8、PAX-2、INI-1等均呈不同程度阳性表达;11名患者行手术治疗,5例于术后6~11月内死亡,失访1例,余患者截止最后随访时间2018年3月均存活;另有1例患者行介入栓塞术,该患者术后第6个月因肿瘤全身多发转移死亡。结论肾脏集合管癌恶性程度高、预后差,术前影像学检查提示肾集合管癌时应积极手术确诊,术后积极随访,肿瘤的免疫组化检查结果有助于诊断及指导靶向治疗。
简介:胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是指组织对胰岛素反应不够敏感,主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低,需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征(insulinresistancesyndrome,IRS),又称为代谢综合征(metabolismsyndrome,MS)。2005年4月,在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南(NCEP-ATPⅢ)和世界卫生组织(WHO)标准基础上,综合多学科专家讨论意见,国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义(详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座),目前越来越多的研究表明,MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR,可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤,本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。