简介：[摘要 ]目的：寻找一种更好的诊疗急性淋巴细胞性白血病的药物。方法：选取我院 2016.1~2020.1期间共计 200例急性淋巴细胞性白血病患者，其中实验组（ 100例）选择使用 VDPAP诊疗方式；对照组（ 100例）使用常规 VDPL诊疗方式，比较两组临床疗效。结果：实验组治疗后客观有效率为 95.00%，对照组为 93.00%，两组比较无统计学意义（ P＞ 0.05）；实验组住院时间、用药次数相较于对照组有明显差异（ P＜ 0.05）。结论：培门冬酶可在后续动态监测之后逐步作为左旋门冬酰胺酶的替代品投入急性淋巴细胞性白血病的治疗中。

简介：摘要：目的：探究应用培门冬酶治疗急性淋巴细胞性白血病的护理效果和护理措施。方法：主要选取本院于 2018年 5月 -2019年 5月收治的 86例接受培门冬酶治疗的急性淋巴细胞性白血病患者作为实验对象，并随机将 86例患者按照 1:1的比例分为实验组和对照组，每组各 43例患者，对实验组患者采取有针对性的护理，对对照组患者采取常规护理，观察比较两组患者的护理效果。结果：实验组患者的用药次数和平均住院天数均明显少于对照组，且经过治疗以后实验组患者不良反应发生率也要明显低于对照组，差异较为明显，具有统计学意义（ P<0.05）。结论：对于急性淋巴细胞性白血病患者进行培门冬酶治疗后采取有针对性的护理措施，不仅能够降低不良反应的发生率，还有助于提高护理的效果，提高患者对护理工作的满意度，值得在临床上应用和推广。

简介：摘要门冬酰胺酶包括大肠杆菌和欧文菌来源的门冬酰胺酶，以及培门冬酶。与前二者相比，由于培门冬酶具有体内半衰期更长、免疫原性更低的优势，目前已成为儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的首选治疗药物。但是，临床应用培门冬酶治疗ALL患儿过程中，可发生培门冬酶静默失活，从而导致ALL患儿治疗无效，并且严重影响其预后。培门冬酶静默失活虽然属于亚临床超敏反应，但是与超敏反应相比，其具有一定的隐蔽性，临床难以识别。因此，笔者通过介绍在儿童ALL治疗中培门冬酶静默失活的定义、发生机制、流行病学特征、危害及处理措施等方面的最新研究进展，以期探寻培门冬酶静默失活的有效识别方法及处理措施。

简介：摘要1例主诉为“腹泻、呕吐伴体重增长不良1年”的患儿就诊于浙江大学医学院附属儿童医院消化内科，经基因检测提示二酰基甘油酰基转移酶1（DGAT1）基因存在2处杂合突变，c.676+1G>T，c.367_368delCT，分别来源于父亲和母亲，免疫组织化学示患儿十二指肠肠上皮细胞DGAT1蛋白的表达明显低于对照组，诊断为DGAT1基因缺陷。

简介：摘要：目的 探讨儿童门冬酰胺酶相关胰腺炎药学监护。方法 临床药师参与并发门冬酰胺酶相关胰腺炎儿童急性淋巴细胞白血病治疗，依据相关指南和最新循证医学证据，建立门冬酰胺酶相关胰腺炎药学监护要点。结果 药学监护要点为门冬酰胺酶相关胰腺炎较早和快速识别；门冬酰胺酶相关胰腺炎治疗药物方案建立与调整；评估门冬酰胺酶相关胰腺炎患儿是否可再次使用门冬酰胺酶。结论 通过药学监护，快速识别和管理门冬酰胺酶相关胰腺炎有助于确保患儿从门冬酰胺酶疗法中获得最大益处。

简介：摘要急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia，ALL)是最常见的儿童恶性肿瘤。门冬酰胺酶(asparaginase，ASP)作为儿童ALL联合化疗方案中的一种重要药物，自临床应用以来，儿童ALL的缓解率及无事件生存率都有了很大程度的提高。然而其在发挥其治疗作用的同时还会产生多种不良反应，门冬酰胺酶相关性胰腺炎(asparaginase-associated pancreatitis，AAP)是其中之一。但是对于其机制目前研究尚未清楚。该文将对AAP的研究进展作一综述。

简介：摘要报道2例肌病型极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症患者，临床均主要表现为反复横纹肌溶解症。例1伴波动性肌无力、肌痛，骨骼肌活组织检查病理均可见少量变性和坏死肌纤维，部分肌纤维脂肪成分轻度增高，二代测序发现ACADVL基因复合杂合突变。例2行串联质谱检测示多种酰基肉碱增高，游离肉碱减低。由此可见，临床表现发作性肌无力、肌痛和反复横纹肌溶解症需要考虑肌病型极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症可能，下肢肌肉MRI和骨骼肌活组织检查病理无特异性表现，应与其他代谢性肌病相鉴别，串联质谱检测和二代测序有助于诊断和鉴别诊断。

简介：【摘要】目的：探究介入治疗对HCCA患者碱性磷酸酶 和γ-谷氨酰转肽酶水平的影响。方法：收治100例HCCA患者，抽签将其分为对照组以及观察组，对照组常规治疗，观察组实施介入治疗，比较两组碱性磷酸酶 和γ-谷氨酰转肽酶水平。结果：碱性磷酸酶 和γ-谷氨酰转肽酶水平结果显示，观察组均低于对照组（p

简介：摘要目的分析河南地区6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶缺乏症(PTPSD)基因变异规律及特点，为PTPSD早期诊断、治疗及遗传咨询和产前诊断提供理论依据。方法选择1998年1月至2018年12月在郑州大学第三附属医院河南省新生儿疾病筛查中心就诊的1 906例高苯丙氨酸血症(HPA)患儿，采用荧光分析法测定其血苯丙氨酸(Phe)水平，对血Phe>120 μmol/L者进行尿蝶呤谱分析和红细胞二氢蝶呤还原酶(DHPR)活性测定，对临床初步诊断为四氢生物蝶呤缺乏症(BH4D)的79例患儿行HPA相关基因(PAH、GCH1、GFRP、PCBD1、PTPS、QDPR)的高通量测序分析，对筛选出的致病性变异位点进行Sanger测序验证。结果1 906例HPA患儿中，79例临床诊断BH4D，且均为PTPSD，HPA中PTPSD发生率为4.14%；79例患儿158个等位基因中156个检测出变异，检出率为98.73%；共检测到30种变异，第5外显子的变异检出率最高(92/156个，58.97%)；变异频率较高的依次为c.259C>T (61/156个，39.10%)、c.286G>A (17/156个，10.90%)、c.155A>G (13/156个，8.33%)和c.272A>G(10/156个，6.41%)；共检出6种新的错义变异，分别为c.-77G>T、c.158A>G、c.207G>A、c.262C>T、c.316A>G、c.332C>G。79例患儿检测出38种基因型，其中纯合变异基因型3种，复合杂合变异基因型33种。结论c.259C>T可能为河南省PTPSD患儿热点突变类型，发现6种新发变异，丰富了其基因突变谱。

简介：摘要报道1例基因诊断明确的线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症(HMGCSD)，并对国内外已报道病例进行文献复习。先证者，女，7个月16 d，因"发热4 d，喘息3 h，呼吸困难、呻吟2 h"急诊入院，主要表现为脑病、肝大、肝损害、低酮性低血糖、高脂血症，于住院第3天死于呼吸循环衰竭。全外显子组测序示HMGCS2复合杂合变异：c.1061＋1G>C与c.476G>T，结合患儿临床特点，可基因诊断HMGCSD。文献检索共收集HMGCSD相关文献13篇，共26例患儿，发病年龄3个月～6岁，发病诱因主要为能量摄入不足，主要表现为低酮性低血糖、肝大、肝损害等，尿4-羟基-6-甲基-2-吡喃酮增高可能有强烈提示意义，3例死亡。26例患儿共报道HMGCS2突变32种，主要突变类型为错义突变。本研究为国内确诊第2例HMGCSD，发现2个HMGCS2新变异，扩展了HMGCS2临床表型及突变谱。

简介：摘要目的探讨心脏过表达三酰甘油脂肪酶（ATGL）对烧伤后小鼠心肌损害的影响及可能机制。方法随机选取8周龄心肌肌球蛋白重链（MHC）启动子驱动的心脏过表达ATGL雄性小鼠（MHC-ATGL烫伤组）和野生型雄性C57BL/6J小鼠（野生型烫伤组）构建烫伤模型，以同周龄和同性别的MHC-ATGL假烫伤小鼠（MHC-ATGL对照组）和野生型C57BL/6J假烫伤小鼠（野生型对照组）作为对照，每组8只。烫伤24 h后取材进行实验。分别检测心脏组织中ATGL蛋白表达水平、血清心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶、心脏组织游离脂肪酸含量和心脏组织活性氧水平。两烫伤组分别与其对照组进行比较，两烫伤组间同时进行比较。结果各组小鼠毛发颜色和生长发育无明显差异。野生型烫伤组心脏ATGL蛋白表达显著升高（1.00±0.68比3.09±0.93，P=0.023），而MHC-ATGL烫伤组心脏ATGL蛋白表达明显下降（17.84±2.41比10.36±2.22，P<0.001），但MHC-ATGL烫伤组心脏ATGL蛋白表达仍显著高于野生型烫伤组（P<0.001）。野生型烫伤组和MHC-ATGL烫伤组血清心肌肌钙蛋白T、血清肌酸激酶同工酶均显著高于其对照组[（0.456±0.131）比（0.076±0.019）μg/L和（0.219±0.089）比（0.060±0.019）μg/L、（1 421±162）比（221±67）U/L和（761±142）比（221±41）U/L]（均P<0.001），而MHC-ATGL烫伤组血清心肌肌钙蛋白T、血清肌酸激酶同工酶均显著低于野生型烫伤组（均P<0.001）；野生型烫伤组心脏组织游离脂肪酸含量显著高于其对照组[（2.54±0.51）比（0.46±0.27）mmol/L]（P<0.001），MHC-ATGL烫伤组无明显变化[（0.81±0.38）比（0.59±0.25）mmol/L]（P=0.251），而MHC-ATGL烫伤组心脏游离脂肪酸含量显著低于野生型烫伤组（P<0.001）。野生型烫伤组和MHC-ATGL烫伤组心脏组织活性氧水平均显著高于其对照组[（1.89±0.23）比（1.00±0.18）和（1.38±0.17）比（0.95±0.13）]（均P<0.001），而MHC-ATGL烫伤组心脏组织活性氧水平显著低于野生型烫伤组（P<0.001）。结论心脏过表达ATGL可能通过降低游离脂肪酸和活性氧生成减轻烧伤后心肌损害。

简介：摘要：目的：分析一例极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症（VLCADD）患者临床特征、生化指标与基因特征。方法：通过酰基肉碱、基因突变确诊1例VLCADD患儿，并对临床特征与基因特征进行讨论分析。结果：1例VLCADD患儿无明显临床表现，新生儿通过代谢疾病筛查得以确诊与治疗；酰基肉碱分析可知C12、C14、C14:1、C16:1、C18均出现一定程度得上升，其中C14:1肉碱水平升最高为3.77，为正常参考（0.02～0.3 umol/L）上限的10倍左右；基因测序结果表明患者：p.G188S:c.562G>A和p.D466Y:c.1396G>T位点杂合突变；父亲p.D466Y:c.1396G>T位点杂合突变，母亲p.G188S:c.562G>A位点杂合突变，患儿致病基因突变位点来自父母。结论：新生儿遗传代谢疾病筛查联合基因测序有助于VLCADD早发现，并实施及时有效干预，对于提升新生儿生活质量与健康具有着重要意义。

简介：【摘要】 目的： 观察门冬氨酸钾镁联合胺碘酮治疗阵发性房颤的临床效果。 方法： 选取 2019 年 3 月至 2019 年 12 月在我院接受治疗的阵发性心房颤动患者 140 例，将其按照随机方法分为对照组和观察组，每组各 70 例患者。所有患者的治疗均使用胺碘酮进行，且观察组患者在此基础上联合门冬氨酸钾镁给予治疗。在治疗后进行 6 个月 -12 个月的随访，分析两组患者临床治疗效果并进行比较。 结果： 对所有患者均进行 6-12 个月的随访，相较于治疗前两组患者的心房发病次数均明显减少，且观察组相较于对照组降低显著，比较差异具有统计学意义（ P<0.05 ）；观察组患者窦性心率维持率与对照组相比明显较高（ P<0.05 ）；观察组患者治疗后出现 2 例严重窦性过缓情况，不良反应发生率为 2.86% ，对照组则有 4 例患者存在严重窦性过缓症状，即不良反应出现率为 5.71% ，比较差异无显著意义（ P>0.05 ）。 结论： 对于阵发性房颤患者选择使用门冬氨酸钾镁联合胺碘酮给予治疗，可获得显著治疗效果，明显减少患者出现房颤次数，加强患者生活质量，并具有较高的安全性。

简介：[ 摘要 ] ：目的 分析门冬胰岛素联合甘精胰岛素与门冬胰岛素 30 治疗 2 型糖尿病的临床疗效。方法 选取我院 2018 年 6 月要 2019 年 6 月期间收治 90 例 2 型糖尿病患者。在将这些患者分为观察和对照两组。每组 45 例，对照组治疗方法为门冬胰岛素 30 ；观察组治疗方法为门冬胰岛素联合甘精胰岛素，比较两组患者临床疗效。结果 观察组治疗后 FBG 、 2 hFBG 以及 HbAlc 水平低于对照组差异有统计学意义（ P<0.05 ）。结论 门冬胰岛素联合甘精胰岛素对 2 型糖尿病患者进行治疗效果，显著降低低血糖发生率，值得推广。

简介：　　 [摘要 ] 目的 分析门冬胰岛素联合甘精胰岛素与门冬胰岛素 30治疗 2型糖尿病作用。方法 选取该院 2018年 6月— 2019年 7月期间收治 32例 2型糖尿病合并无症状脑梗死患者，分为观察和对照两组，每组 16例。对照组治疗方法为门冬胰岛素 30，观察组治疗方法为门冬胰岛素联合甘精胰岛素，比较两组患者临床疗效。结果 ①观察组治疗后 FBG、 2 hFBG以及 HbAlc水平低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；观察组 INS、 TG、 CHO、 LDL-C水平均低于对照组，同时低血糖发生率显著降低，并且在随访中患者无再次发生脑梗死，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论 门冬胰岛素联合甘精胰岛素对 2型糖尿病患者进行治疗效果显著，降低低血糖发生率，充分预防及控制脑梗死的复发与再发。  　　 [关键词 ] 门冬胰岛素；甘精胰岛素； 2型糖尿病；脑梗死；临床效果  　 [Abstract] Objective To analyze the effect of insulin aspart combined with insulin glargine and insulin aspart 30 on type 2 diabetes. Methods from June 2018 to July 2019, 32 patients with type 2 diabetes mellitus and asymptomatic cerebral infarction were divided into observation group and control group with 16 cases in each group. The control group was treated with insulin aspart 30, and the observation group was treated with insulin aspart combined with insulin glargine. Results ① the levels of FBG, 2hfbg and HbAlc in the observation group were significantly lower than those in the control group (P < 0.05); the levels of INS, TG, CHO and LDL-C in the observation group were lower than those in the control group, and the incidence of hypoglycemia was significantly reduced, and there was no recurrence of cerebral infarction in the follow-up, the difference was statistically significant (P < 0.05). Conclusion the therapeutic effect of insulin aspart combined with insulin glargine on type 2 diabetic patients is significant, which can reduce the incidence of hypoglycemia, prevent and control the recurrence and recurrence of cerebral infarction.

简介：摘要目的总结2例线粒体精氨酰tRNA合成酶（RARS2）基因变异致早发癫痫脑病患儿的临床特征并进行文献复习。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月首次就诊于首都医科大学附属北京儿童医院神经内科的2例RARS2基因变异致脑桥小脑发育不良6型（PCH6）患儿的临床特征和基因变异位点。以“RARS2”“pontocerebellar hypoplasia type 6”“early onset epileptic encephalopathy”为检索词，检索中国知网、万方数据库及PubMed数据库（建库至2020年5月），选取有RARS2基因变异且临床资料完整的文献进行复习总结该病临床特征。结果2例（例1男、例2女）患儿分别在2月龄和29日龄以早发癫痫脑病起病，临床表现为癫痫、发育落后、小头畸形和血乳酸升高。例2还伴有生后呼吸困难、低血糖、代谢性酸中毒。2例患儿起病时头颅磁共振成像均正常，分别在4月龄（例1）和8月龄（例2）复查提示大、小脑萎缩，无脑桥萎缩改变。全外显子测序发现例1（p.Arg560His， p.Arg6His）和例2（p.Arg254Trp， p.Phe5Ser）在RARS2基因杂合变异，均为未报道的新变异。检索符合条件的英文文献17篇，无中文文献。排除资料不全病例，共有20个家系34例PCH6（包括本组2例）。所有患儿均有不同程度的发育落后，94%（32/34）在3月龄内起病，93%（28/30）伴发癫痫，89%（25/28）有渐进性小头畸形。药物难治性癫痫占71%（20/28）。共发现31个变异位点，以错义变异为主（68%，21/31）。结论RARS2基因变异致PCH6多于3月龄内发病，以早发癫痫脑病为特征，多数为药物难治性癫痫，伴发育落后、小头畸形和乳酸升高，头颅磁共振成像提示大脑或脑桥小脑渐进性萎缩。

简介：摘要目的对1例极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症患儿进行临床特点和基因检测分析。方法采集患儿的外周血样并提取DNA，经二代测序确定变异位点后，使用PCR扩增及Sanger测序技术对患儿ACADVL基因变异位点进行验证。结果患儿因腹泻、呕吐伴发热、精神反应弱、血压下降入院，病程中出现肥厚性心肌病、心源性休克、肌酶明显升高、发热、代谢性酸中毒等表现。基因检测发现患儿ACADVL基因存在第8外显子c.664G>A杂合变异及第10外显子c.1056_1057del杂合变异；遗传代谢病血筛查显示，C12、C14、C16、C18、C14∶1、C14∶2、C16∶1、C4/C3、C8/C3增高；C0、C0/C16、C8/C10降低，不能排除长链或极长链脂肪酸代谢异常继发肉碱缺乏，与基因检测结果吻合。结论患儿最后确诊为极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症，c.664G>A和c.1056_1057del杂合变异可能是其致病原因。

简介：【摘要】目的：研究消渴清颗粒联合门冬胰岛素治疗2型糖尿病的临床综合效果。方法：随机抽取2018年8月-2019年12月接受的64例2型糖尿病案例为对象，随机进行分的分组，甲组的32例实施的是门冬胰岛素进行治疗，乙组的32例在甲组的基础上实施消渴清颗粒进行治疗，治疗后对数据对比总结，明确不同治疗方式的效果。结果：以HbAlc、FBG、2hBGG等指标为研究对象，乙组的各项指标值均低于甲组。乙组的总有效率相对比较高，分别是96.87%和81.25%，分析和对比两组案例其他指标情况得知，乙组的达标时间短，每日胰岛素用量少。结论;针对2型糖尿病的患者实施消渴清颗粒联合门冬胰岛素治疗，整体上有突出的作用，降低了血糖的水平，炎症因子的指标恢复正常，值得实施借鉴。

简介：摘要：目的：分析门冬氨酸钾镁在急性心肌梗死心律失常治疗中的价值。方法：选取 2018年 12月～ 2019年 12月期间在我院收治的急性心肌梗死心律失常患者 90例，将其随机分为观察组和对照组，每组各 45例，对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用门冬氨酸钾镁，观察比较两组患者治疗前后血钾、血镁水平变化情况及临床疗效、不良反应发生情况，结果：两组患者治疗后血钾、血镁水平较治疗前明显升高，且治疗后观察组患者的血钾、血镁水平较对照组更高， P<0.05，差异具有统计学意义。观察组治疗的总有效率为 91.1%，明显高于对照组的 75.6%， P<0.05，差异具有统计学意义。两组患者均为出现明显的不良反应。结论：采用门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死心律失常疗效肯定，且安全性高，值得推广应用。 　　关键词：门冬氨酸钾镁；急性心肌梗死；心律失常；有效性；安全性 　　急性心肌梗死是一种较常见的心血管疾病，患者多因心肌缺血缺氧出现低钾血症、低镁血症，引发心律失常 [1]，严重影响患者的生命健康。如果不及时有效地治疗急性心肌梗死心律失常，一旦延误病情，可能发展为恶性室性心律失常，甚至导致死亡，因此，对于治疗急性心肌梗死心律失常有效方法的探讨具有十分重要的意义。本文将以 90例急性心肌梗死心律失常患者为研究对象，观察分析门冬氨酸钾镁治疗该病症的效果及安全性，现报道如下。 　　 1资料与方法 　　 1.1一般资料 　　选取 2018年 12月～ 2019年 12月期间在我院收治的急性心肌梗死心律失常患者 90例，将其随机分为观察组和对照组，每组各 45例。观察组中男性 28例，女性 17例，年龄 45～ 75岁，平均（ 62.8±4.6）岁；对照组中男性 29例，女性 16例，年龄 46～ 73岁，平均（ 61.5±5.2）岁。所有患者中无患严重肝肾衰竭、严重低血压等疾病者，两组的一般资料不存在明显差异， P>0.05，具有可比性。 　　 1.2方法 　　对照组给予常规治疗，包括给予肝素、硝酸盐类、阿司匹林等药物，给予止痛、镇静、吸氧，必要时可行溶栓治疗，合并症患者给予对症治疗，保持卧床休息，严密监测患者心电图、血压等体征变化。观察组在对照组的基础上加用门冬氨酸钾镁，静脉滴注 20mL门冬氨酸钾镁注射液加 250mL5%葡萄糖溶液中，每天 1次。两组患者均连续治疗 2周。 　　 1.3疗效判定 　　治疗后患者心动过速、早搏基本消失或减少 90%以上，心律恢复正常为显效；患者心动过速、早搏减少 50%～ 90%为有效；治疗后患者心动过速、早搏减少 50%以下为无效 [2]。总有效率 =（显效 +有效） /总例数 ×100%。 　　 1.4统计学方法 　　采用临床统计学软件 SPSS18.0对临床数据进行统计分析，血钾、血镁水平采用 t检验，用（ ）表示，总有效率及不良反应发生率采用 χ2检验，用百分率表示。若最后结果显示 P<0.05，表明具有统计学意义。 　　 2结果 　　 2.1两组患者治疗前后血钾、血镁水平变化情况 　　两组患者治疗后血钾、血镁水平较治疗前明显升高，且治疗后观察组患者的血钾、血镁水平较对照组更高， P<0.05，差异具有统计学意义。详见表 1。 　　 2.2两组临床疗效对比 　　观察组治疗的总有效率为 91.1%，明显高于对照组的 75.6%， P<0.05，差异具有统计学意义。详见表 2。 　　 2.3两组患者不良反应发生情况比较 　　两组患者均未出现血压下降、二度二型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞、心动过缓等明显的不良反应，两组之间不存在明显差异， P>0.05，差异无统计学意义。 　　 3讨论 　　心律失常可根据发病诱因分为传导异常和起源异常两种，传导异常表现为传导途径异常和传导阻滞，起源异常表现为异位心律和窦性心律，相关报道指出心肌病等器质性心脏病患者发生心律失常的几率远高于其他人。急性心肌梗死心律失常主要发生于原疾病起病 1～ 2周内， 24h内最多见，主要表现为室性心律失常、室上性心律失常、传导阻滞心律失常，患者出现乏力、头晕、昏厥等症状，而一旦发生恶性室性心律失常，可能导致患者猝死，因此对于急性心肌梗死心律失常有效治疗方法的探讨十分重要 [4]。 　　常规治疗急性心肌梗死心律失常常会引起血压降低、疼痛等不不良反应，门冬氨酸钾镁为门冬氨酸钾盐和镁盐的混合制剂，是一种电解质补充剂，对细胞具有较强的亲和力，可作为钾镁离子的载体使其进入线粒体和胞浆中，提高细胞内钾、镁离子的浓度。钾离子作为高能磷酸化合物合成与分解的催化剂，参与了细胞内糖、蛋白的代谢，维持细胞渗透压及酸碱平衡；镁离子是生成糖原和高能量磷酸酯的主要物质，可激活三磷酸腺苷酶促进钾离子的摄入及钠离子的排出，稳定静息膜电位。服用门冬氨酸钾镁补充了钾离子和镁离子，通过钾离子对心肌传导及兴奋性的削弱、对异位起搏自律的改善及镁离子对钾离子流失、钙内流的抑制，降低心律失常的发生。门冬氨酸钾镁可纠正内环境失衡及各细胞的兴奋性，促进细胞的除极化及细胞代谢，恢复其正常功能；其被进入人体后分解出的门冬氨酸具有膜稳定作用，可有效改善电解质紊乱，降低心肌细胞的自律性及兴奋性，促进细胞电位的稳定，减轻患者心律失常症状；门冬氨酸钾镁还可将电解质输送至心肌内，加强心肌的收缩力，减少心肌耗氧量，在心肌缺氧时，可起到保护心肌的作用；另外门冬氨酸钾镁能够扩张冠状动脉，减小血管阻力，抑制白细胞介素的形成及血小板聚集，从而减小心肌梗死的面积，有效缓解心律失常。本次研究中观察组患者治疗后血钾、血镁水平较治疗前明显升高，且升高幅度大于对照组，说明门冬氨酸钾镁可有效改善机体低钾、低镁症状，从而改善心律失常症状；观察组治疗的总有效率高达 91.1%，明显高于对照组，且无明显不良反应发生。郭書粉在同类研究中得出采用门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死心律失常的研究组其总有效率为 90.7%，明显高于对照组 65.1%；治疗后研究组患者血清钾、血清镁水平较治疗前均显著升高，且明显高于对照组，与本次研究的结果基本一致，进一步验证了门冬氨酸钾镁的有效性。 　　总之，采用门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死心律失常疗效肯定，且安全性高，值得推广应用。 　　参考文献： [1]陈超雄 ,罗娜 ,江健 ,路建中 ,卢新林 .胺碘酮联合美托洛尔和门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死伴心律失常效果观察 [J].临床合理用药杂志 ,2019,12(10):56-57.

简介：摘要：目的：对急性心肌梗死心律失常运用门冬氨酸钾镁治疗的效果进行观察，确保患者能够早日康复。方法：选取我院收治的急性心肌梗死并发心律失常患者 80例，将所有患者按照入院编号进行分组，其中单号为实验组，双号为对照组，均各为 40例，对照组给予常规治疗，实验组在此基础上给予门冬氨酸钾镁治疗。结果 :实验组总治疗有效率为 95.00%，对照组为 80.00%， P＜ 0.05；实验组治疗效果优于对照组，实验组死亡 1例，对照组死亡 3例。结论：对于临床上急性心肌梗死并发心律失常，在临床上采用门冬氨酸钾镁联合治疗的方式，此治疗方法有助于患者早日康复，降低死亡率，因此值得积极推广和运用。