简介：摘要目的动态评估远端缺血处理(RIC)对急性心肌梗死(AMI)后的左心室心肌灌注、心肌活性、心室重构、局部及整体心功能的保护作用。方法取中华小型猪12头(雄性8头，雌性4头；6～8月龄)建立AMI模型，按随机数字表法分为RIC组和非RIC组，每组各6头。RIC组通过在后肢放置血压袖带充气诱导后肢缺血。所有小猪在术后第1天(1st，基线)、14天(14th，急性期)、28天(28th，亚急性期)和56天(56th，慢性期)行心肌灌注/代谢显像，获得心肌总灌注缺损程度(TPD)、存活心肌面积(HM)、梗死心肌面积(Scar)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、室壁运动异常总分(SMS)和室壁增厚率异常总分(STS)及其与第1天相比的变化值。采用两独立样本t检验和Mann-Whitney U检验分析2组各指标及其变化值的差异。结果共有9头模型猪存活并完成显像，其中RIC组5头，非RIC组4头。与非RIC组相比，RIC组28th的HM[(6.0±2.4)%与(17.0±4.6)%；t＝-4.158]、TPD14th-1st[(-11.8±5.4)%与9.0%(4.5%，15.0%)；z＝2.449]、TPD28th-1st[(-15.3±3.9)%与(12.0±3.0)%；t＝-10.071]、TPD56th-1st[(-18.0±6.5)%与9.0%(4.5%，12.0%)；z＝2.449]、HM28th-1st[(-10.5±6.9)%与(8.3±2.1)%；t＝-4.507]、HM56th-1st[-15.0%(-17.5%，-8.5%)与2.0%(0%，7.0%)；z＝2.449]、LVEDV14th-1st[-0.5(-2.5，0) ml与(13.0±4.4) ml；z＝2.470]明显减小，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RIC可以在AMI后改善心肌血流灌注，在急性期可以延缓心室重构的发生，在亚急性期及慢性期可以挽救存活心肌，从而保护心脏。

简介：摘要目的探究补骨脂定(PSO)是否对阿霉素(ADR)引起的心肌损伤具有保护作用。方法首先建立损伤合适的HL-1细胞模型，分为Control、ADR组(1、2、4、8 μmol/L)、PSO+ADR组(10、20、50、100 μmol/L)，探究ADR最佳损伤浓度及PSO最佳保护浓度；通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平，探究PSO对ADR心肌损伤的保护作用；以6~8周雄性BALB/c小鼠为研究对象，构建ADR损伤模型，分为Sham、ADR、PSO+ADR组；使用小动物超声仪、全自动血生化分析仪、组织病理学染色检测并比较各组相关指标，阐明PSO对ADR心肌损伤的保护作用。两组间采用t检验比较差异显著性，两组以上组间采用单因素方差分析检验。结果细胞结果显示，与ADR组比较，20 μmol/L PSO处理后的心肌细胞活力显著升高(t＝6.694，P<0.05)、ROS水平降低(t＝10.970，P<0.05)、培养液中LDH水平下降(t＝4.172，P<0.05)；动物实验结果表明，与ADR组比较，25 mg/kg PSO处理后可明显改善心功能，表现为小鼠心脏的每搏输出量(SV)和心输出量(CO)显著上升(t＝4.547、2.850，P<0.05)；血清中肌酸激酶(CK)水平下降(t＝2.545，P<0.05)；心肌纤维化程度明显减轻。结论PSO对ADR诱导的心肌损伤具有显著保护作用。

简介：摘要心肌保护一直是麻醉领域研究的重点，非药物治疗方式逐渐成为研究热点。近年来发现适度的间歇性低氧（intermittent hypoxia, IH）可动员心脏的内源性保护机制。文章从IH的心肌保护作用机制及目前相关临床研究成果两方面进行综述，并探讨IH可能的实施方式及发展前景。

简介：摘要 目的：研究蒙药山沉香体外抗H2O2致H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法：在H9c2细胞上进行细胞毒性实验，确定山沉香的最大安全浓度；以H2O2致H9c2细胞氧化损伤为模型，观察山沉香对心肌细胞损伤的保护作用，从抗氧化角度探讨山沉香对心肌细胞的保护作用。结果： MTT实验结果表明，山沉香在细胞上的最大安全浓度是4mg/mL，随着药物浓度的增加出现对细胞增殖的抑制作用。在安全浓度下，山沉香均表现出不同程度的对H2O2致H9c2细胞氧化损伤的保护作用，可明显降低MDA、LDH的水平，增加SOD的活性。结论：蒙药山沉香可通过抗氧化以发挥保护心肌细胞损伤的作用。

简介：摘要心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）是缺血性心脏病、心脏手术中常见的病理过程，缺血/再灌注过程中线粒体损伤和功能障碍是MI/RI的重要原因。目前发现将功能完整的线粒体移植到病变组织后，通过其内化、与内源性线粒体融合等途径来替代或修复受损的线粒体，从而增强组织能量代谢，挽救心肌细胞，恢复组织功能。文章介绍了外源性线粒体的分离技术、输注方法、线粒体内化和融合的相关机制，就线粒体移植对MI/RI的保护作用及其对心脏移植作用的最新研究进展进行综述。线粒体移植为保护MI/RI开辟了一条新的治疗途径。

简介：【摘要】目的 探讨参松养心胶囊对缺血心肌组织的保护作用。方法 基于特定时间（2020年5月-2021年5月）及固定范围内（本院），选取冠心病患者70例，将其依据随机数字表法分成2组，均行经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗，A组35例术后给予常规西药治疗，B组35例术后给予参松养心胶囊，对比两组心肌损伤指标[心肌钙蛋白（cTnI）、心肌酶（CK-MB）]。结果 B组治疗后cTnI、CK-MB水平均较A组低（P＜0.05）。结论 针对冠心病患者，术后给予参松养心胶囊施治，能减轻心肌损伤，保护心肌功能。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠40只，随机分为4组，每组10只。对照组(A组)：仅在冠状动脉前降支穿线，不结扎，持续225 min；缺血再灌注组(B组)：阻断前降支45 min后再灌注3 h；缺血后适应组(C组)：阻断前降支45 min后，再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h；缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组)：阻断前降支45 min后，腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g)，再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h。在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点，在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量。再灌注3 h后，取大鼠心脏用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积；Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况。结果(1) 4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P>0.05)；缺血45 min后，B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)；再灌注3 h后，B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)，且B组、D组显著高于C组(P<0.05)。(2)B组[(45.81±5.96)%]、C组[(37.17±4.99)%]及D组[(45.00±3.29)%]与A组[(2.46±1.13)%]心肌梗死面积比较，差异均有统计学意义(P<0.01)；B组、D组与C组心肌梗死面积比较，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肌组织中，A组HIF-1α蛋白微量表达；B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P<0.05)；C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P<0.05)；D组HIF-1α蛋白几乎不表达。结论缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达；HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。

简介：摘要：目的通过在脓毒症休克患者心肌损伤临床治疗中应用乌司他丁，探讨其发挥的保护作用。方法通过将本院治疗的50例脓毒症休克患者作为研究对象，这些研究对象的就诊时间为2019年3月至2020年4月，按照随机对照的方法将这些研究对象分为对照组与观察，每组各25例。对照组患者实施常规治疗方法，观察组基于常规治疗的前提下，采用乌司他丁药物治疗，对比两组患者的APACHEⅡ评分及心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）和N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）。结果两组患者经过治疗后，观察组患者的各项功能指标明显优于对照组，组间对比存在显著差异，值得进行统计（P

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠40只，随机分为4组，每组10只。对照组(A组)：仅在冠状动脉前降支穿线，不结扎，持续225 min；缺血再灌注组(B组)：阻断前降支45 min后再灌注3 h；缺血后适应组(C组)：阻断前降支45 min后，再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h；缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组)：阻断前降支45 min后，腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g)，再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h。在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点，在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量。再灌注3 h后，取大鼠心脏用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积；Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况。结果(1) 4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P>0.05)；缺血45 min后，B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)；再灌注3 h后，B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)，且B组、D组显著高于C组(P<0.05)。(2)B组[(45.81±5.96)%]、C组[(37.17±4.99)%]及D组[(45.00±3.29)%]与A组[(2.46±1.13)%]心肌梗死面积比较，差异均有统计学意义(P<0.01)；B组、D组与C组心肌梗死面积比较，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肌组织中，A组HIF-1α蛋白微量表达；B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P<0.05)；C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P<0.05)；D组HIF-1α蛋白几乎不表达。结论缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达；HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。

简介：【摘要】目的：研究缬沙坦对阿霉素所致心肌损伤保护作用的相关机制。方法：在我院收治阿霉素所致心肌损伤患者中，择取2018年1月至2018年6月入院的44例进行实验。根据随机分组的患者，将其划分为2组——对照组（n=22）和观察组（n=22），前者予以常规治疗方案，后者予以缬沙坦干预。就2组患者的治疗后的心功能状况进行评估，其包含了LVEDD、LVEDV、LVEF、LVFS几项指标。结果：观察组患者的心功能指标明显优于对照组，P＜0.05。结论：对阿霉素所致心肌损伤患者予以缬沙坦，可有效地改善其心功能指标，保护作用明显，可进行推广。

简介：摘要目的观察左西孟坦联合冻干重组人脑利钠肽（新活素）用于治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的疗效及对患者心肌的保护作用。方法选取长兴县人民医院2018年6月至2020年6月收治的急性心肌梗死合并心力衰竭患者140例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和研究组，每组70例。对照组患者予以常规治疗，研究组患者增加左西孟坦联合新活素治疗。检测两组患者治疗前后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）等心肌损伤相关指标，统计左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室射血分数（LVEF）等心脏超声指标变化情况，评价患者治疗后心力衰竭临床疗效水平，观察治疗期间药物不良反应发生情况。结果研究组患者治疗后CK-MB［（56.73±12.15）U/L］、cTnI［（0.41±0.19）μg/L］、LDH［（126.83±15.26）U/L］和hs-CRP［（1.59±0.27）mg/L］含量均显著低于对照组［（78.52±14.07）U/L、（0.68±0.21）μg/L、（187.25±23.04）U/L、（2.84±0.41）mg/L］（t=5.569～12.418，均P<0.05）；研究组患者LVEDD和LVESD均显著低于对照组，而LVEF显著高于对照组（t=4.435～6.426，均P<0.05）；研究组患者治疗总有效率［88.57%（62/70）］显著高于对照组［72.86%（51/70）］（χ2=5.552，P<0.05）；研究组治疗期间药物不良反应总发生率［11.43%（8/70）］与对照组［8.57%（6/70）］比较差异无统计学意义（χ2=0.317，P>0.05）。结论左西孟坦联合新活素可有效缓解急性心肌梗死合并心力衰竭患者心肌损伤程度，改善心肌功能，用药安全性较高，值得临床推广使用。

简介：摘要金属硫蛋白（metallothionein, MT）是一类富含半胱氨酸残基的低分子量金属连接蛋白，广泛存在于生物体内。心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）严重威胁着心血管疾病患者生命安全，其机制尚不明确。文章描述了MT的结构及生理作用，MI/RI的发生机制，MT减轻MI/RI的可能机制以及MT在缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC）和锌预处理心肌保护策略中的相关机制。未来对MT的研究可能涉及其在后处理保护策略中的作用机制与其他抗氧化通路的关系。

简介：摘要：目的：研究固护心阳法心肌缺血大鼠的保护作用及相关炎症因子的影响。方法：选取清洁级大鼠45只，随机选取10只为假手术组，其余造模；造模组采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为3 组:模型组、培哚普利组、加味真武汤组，以术后第7天和第28 天为观察点。结果：（1）第 7、28 天，与假手术组相比，模型组、培哚普利组、加味真武汤组大鼠 LVEF 、LVFS显著降低( P＜0.01) ，第7天模型组、培哚普利组、加味真武汤组大鼠 LVESV显著升高( P＜0.01) ，第28天模型组、培哚普利组、加味真武汤组大鼠 LVESV 和 LVEDV 显著增大( P＜0.01)；与模型组相比，培哚普利组及加味真武汤组第28天LVEF、LVFS升高，LVEDV 和 LVESV 显著降低( P＜0.01)。结论：固护心阳法可通过抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤引起的炎症性反应，对缺血性心肌具有保护作用，并可改善心功能。

简介：摘要目的探究高压氧(HBO)处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制。方法4～5周龄的SPF级SD雄性大鼠30只，按照数字表法随机分成3组，每组10只，分别为对照组、模型组和HBO组。对照组仅给予1 ml/kg的生理盐水尾静脉注射，不作其他处理；模型组和HBO组采用大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉注射法构建大鼠心肌炎模型；HBO组模型大鼠进行HBO处理。连续处理6 d后，采用小动物超声成像系统获得大鼠超声心动图，并采集大鼠左心室射血分数(EF)、短轴收缩率(FS)，最大上升下降速率(±dp/dtmax)等数据。ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)和过氧化氢酶(CAT)含量。将大鼠安乐死后取心肌组织，一部分HE染色后用于心肌组织形态学观察，另一部分研磨后，ELISA法检测心肌组织中氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达水平。结果超声心动图检测结果显示，模型组大鼠EF、FS、＋dp/dtmax、-dp/dtmax较对照组明显降低；HBO处理后，HBO组EF、FS、＋dp/dtmax、-dp/dtmax较模型组组明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP较对照组明显升高；HBO处理后，HBO组IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP水平较模型组明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。光镜下，对照组大鼠心肌组织无炎性细胞局灶性浸润；模型组心肌细胞排列紊乱，具有较多的炎性细胞浸润，部分血管内可见渗出粉红色的蛋白黏液；HBO组心肌炎性细胞浸润，但较模型组轻，可见心肌细胞水肿。与对照组比较，模型组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显下调，而MDA表达水平明显上调，差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，HBO组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显上调，而MDA表达水平明显下调，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HBO处理可通过抑制心肌炎模型大鼠体内的炎性反应，缓解氧化应激损伤，从而改善大鼠心功能。

简介：摘要心脏外科手术术中心肌缺血再灌注(ischemia and reperfusion，I/R)导致线粒体损伤，继而引起心肌细胞能量代谢改变、稳态破坏、活性氧产生和DNA损伤，激活心肌细胞凋亡和坏死信号，最终导致心肌功能障碍或心力衰竭。与以往I/R治疗靶点集中于某条通路或某个介质不同，自体线粒体移植(autologous mitochondria transplantation，AMT)将自身健康部位或器官组织的有呼吸活性的线粒体移植到I/R组织中，替代或修复已受损的线粒体，帮助组织和细胞功能恢复。近年来AMT在心肌I/R防治中取得了显著效果，本文就AMT在I/R心肌保护中的作用及机制进行综述。

简介：【摘要】目的：此次主要探究超声引导下胸椎旁阻滞应用在围手术期冠心病患者心肌保护效果。方法：随机选取我院2018年1月至2021年1月时间内接收共50例围手术期冠心病患者展开研究，将患者分成参照组与研究组，参照组采用单独全身麻醉，研究组采用全麻符合胸椎旁神经阻滞，对比两组患者平均动脉压、心率、ST-T段变化、血清心肌肌钙蛋白（cTnI）、肌酸磷酸激酶（CK）与同工酶（CK-MB）水平。结果：研究组各个时间点平均动脉压、心率指标均优于参照组，P

简介：

简介：摘要目的探索心肌肥厚时环状RNA（circRNA）差异表达的情况及其影响的病理生理进程。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠6只，8~10周龄，按照随机数字表法分为主动脉弓缩窄（TAC）组（n=3）和假手术组（n=3）。通过TAC术建立心肌肥厚小鼠模型。术后4周，采用高通量测序分析检测TAC组与假手术组小鼠左心室心肌组织差异表达的circRNA，并采用R语言软件对circRNA进行主成分分析。通过GO和KEGG 2个数据库进行富集分析推测差异表达circRNA来源基因的基本功能及其参与的生物学通路。采用实时荧光定量聚合酶链反应验证测序结果中差异表达的circRNA。结合差异表达的circRNA和TargetScan预测的微小RNA（miRNA）位点，应用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA网络图以预测他们的相互作用。结果对TAC组和假手术组小鼠6个样本中检测到的4 580个circRNA进行主成分分析，R语言软件结果提示前3个主成分，即第1、2和3主成分的方差贡献率分别为91.01%、3.19%和2.01%，三者累计方差贡献率为96.21%。在差异表达的circRNA中，TAC组小鼠6个（19%）表达上调、25个（81%）表达下调。GO分析结果表明差异表达的circRNA与心肌肥厚的发生发展密切相关，KEGG通路分析提示低表达的circRNA参与了肌动蛋白细胞骨架的调节。在31个差异表达的circRNA中挑选出15个进行实时荧光定量聚合酶链反应验证，结果显示其中8个circRNA与测序结果一致。circRNA-miRNA共表达网络分析结果显示chr11：65218529-65233184-与mmu-miRNA-30e-3p、mmu-miRNA-30a-3p等相互作用。结论心肌肥厚的小鼠心肌组织中circRNA的表达发生了改变。circRNA可能与相应的miRNA相互作用，通过自噬相关的细胞肥大通路或凋亡等病理表型影响心肌肥厚的发生发展。

简介：摘要目的评价糖尿病因素取消大鼠缺血后处理(IPO)心肌保护效应的线粒体机制与琥珀酸脱氢酶(SDH)的关系。方法SPF级雄性非糖尿SD大鼠36只，16~20周龄，体重约300 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(ND+Sham组)、缺血再灌注组(ND+I/R组)、ND+IPO组；取糖尿病模型制备成功的大鼠72只，采用随机数字表法分为6组(n＝12)：假手术组(DM+Sham组)、缺血再灌注组(DM+I/R组)、DM+IPO组、假手术+丙二酸二甲酯组(DM+Sham+Dme组)、缺血再灌注+丙二酸二甲酯组(DM+I/R+Dme组)、缺血后处理组+丙二酸二甲酯(DM+IPO+Dme组)。建立CBP模型，结扎升主动脉30 min恢复灌注60 min的方法制备全心缺血再灌注损伤模型。各IPO组于再灌注即刻给予3个循环的灌注30 s-缺血30 s处理。各Dme组于CPB开始时以4 mg· kg-1·min-1的速率经尾静脉输注丙二酸二甲酯40 min。于再灌注结束时取心肌组织，采用汉莎氧电极法测定线粒体呼吸控制率(RCR)，JC-1法检测线粒体膜电位，吸光光度法检测线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度，DHE荧光探针法检测ROS活性，分光光度法检测SDH活性、琥珀酸和延胡索酸含量。结果与ND+Sham组比较，ND+I/R组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量升高，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量降低(P<0.05)；与ND+I/R组比较，ND+IPO组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05)。与DM+Sham组比较，DM+I/R组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量升高，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量降低(P<0.05)；与DM+I/R组比较，DM+IPO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与DM+IPO组比较，DM+IPO+Dme组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05)；与DM+I/R+Dme组比较，DM+IPO+Dme组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05)。结论糖尿病因素取消大鼠IPO心肌保护作用的线粒体机制可能与增强SDH活性有关。

简介：摘 要 目的 探讨红参麦冬提取物对急性心肌梗死择期 PCI患者术后对比剂肾病的保护作用。方法 根据入选标准，将 80 例符合标准的急性心肌梗死患者按1：1采用随机数表法分成对照组与试验组。入选患者入院后常规给予抗血小板、抗凝、抗心绞痛、调脂治疗及水化治疗。试验组在对照组常规治疗的基础上，于入院起至术后3天予加红参麦冬提取物（100ml静滴 qd）。术中造影剂采用碘比醇注射液。于入院时、PCI 术前当天、术后第 24h、72h分别抽取空腹静脉血进行血清肌酐(Scr)以及MDA、SOD的测定，从而评估患者PCI前后肾功能变化。结果 两组患者进行对比时，试验组在术后24、72小时，比对照组有更低的肌酐水平以及更高的eGFR (P