简介：我科从1996年～2002年6月,对指屈肌腱Ⅱ区损伤者183指进行修复并采取了不同的康复治疗,取得了满意疗效.

简介：近年来,我们利用显微外科技术,对“无人区”屈指肌腱损伤的修复及功能恢复方面做了一些工作。随访了3～5年,效果满意,报告如下。1临床资料本组83例,男63例,女20例;年龄最小16岁,最大56岁;示指32指、中指28指、环指14指、小指4指;切割伤36例,挤压伤切割伤25例,电锯伤12例,撕脱伤10例;屈指浅肌腱98条,其中同屈指深肌腱同时断裂28条;断腱均利用显微外科器械,无损伤缝线、手术显微镜手术,断腱全部缝合,创口Ⅰ期愈合。

简介：摘要目的探讨手指屈肌腱断裂吻合术后运用早期主动及被动功能锻炼预防肌腱粘连的方法及体会。方法对15例手指屈指肌腱断裂的手术患者术后立即实施早期主动及被动功能锻炼，1周内主动功能锻炼，1周后被动功能锻炼。结果随访患者15例,随访时间为1-2年。参照手指总主动活动度测量法(TMA)疗效评定，15例患者优10例，良2例，可1例，差2例，优良率80%。无一例肌腱断裂。结论1周内主动功能锻炼可保证肌腱短距离滑动，有效防止早期肌腱粘连，1周后辅助被动功能锻炼使肌腱能够充分滑动，恢复肌腱带动的关节活动粘连，对手功能恢复有明显的促进作用。

简介：摘要目的建立一种稳定的大鼠皮肤热损伤模型，并探究热损伤对大鼠皮肤choke血管的影响。方法雄性SD大鼠114只，采用随机数字表法分成3组，应用100 ℃沸水对位于大鼠背部的三血管体穿支区皮肤按实验分组接受10、15或20 s烫伤，每组38只。烫后应用激光散斑灌注成像技术监测皮肤血液灌注变化，采用明胶-氧化铅灌注观察皮肤血管网的密度变化，通过组织学验证各组的热损伤深度并观察其对皮肤choke血管的影响和血管再生情况。计量资料以±s表示，采用t检验、单因素方差分析或重复测量的方差分析进行统计学分析。结果组织学染色验证了100 ℃沸水接触皮肤10、15、20 s分别对大鼠背部皮肤造成了浅Ⅱ度、深Ⅱ度和Ⅲ度的热损伤。激光散斑灌注成像显示，在烫后第7天，热损伤10 s组的血流灌注量恢复至烫前水平[皮肤血流散斑流速指数(SFI)：143.25±30.40 vs. 140.28±26.35，P＝0.828]，热损伤15 s组SFI较烫前略有减低，但差异无统计学意义(106.20±10.30 vs. 119.31±9.66, P＝0.072)，而热损伤20 s组SFI较烫前明显减低(67.49±19.93 vs. 136.37±18.96, P＝0.001)。明胶-氧化铅灌注显示，在烫后第14天，热损伤10 s组血管密度恢复至烫前；热损伤15 s组血管密度略高于烫前水平；热损伤20 s组血管密度明显低于烫前水平。组织学染色显示，在烫后第7天，热损伤10 s组微血管密度[(29.16±2.38) 条/mm2 vs. (27.74±3.66) 条/mm2, P＝0.696]和管径[(35.61±2.49) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.938]较烫前差异无统计学意义；热损伤15 s组微血管密度高于烫前[(36.68±4.65) 条/mm2 vs. (27.74±3.66) 条/mm2, P＝0.027]，而管径较烫前差异无统计学意义[(52.88±4.97) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.058]；热损伤20 s组与烫前相比微血管密度差异无统计学意义[(30.80±2.27) 条/mm2 vs. (27.74±3.66) 条/mm2, P＝0.407]，管径小于烫前[(37.57±5.33) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.001]。结论浅Ⅱ度热损伤对choke区血管无明显影响；深Ⅱ度热损伤刺激choke区血管新生，三血管体穿支区皮肤的血液灌注可恢复至近似正常水平；Ⅲ度热损伤严重损伤choke区血管，三血管体穿支区皮肤血液灌注无法恢复。

简介：摘要目的探讨标准外伤大骨瓣在手术中的应用。方法回顾本院2012年01月至2014年12月对39例伴有侧裂区血管损伤并手术治疗的患者，分析其临床资料，评价其效果。结果死亡4例，术后6个月按GOS评分，植物生存8例，重残10例，中残7例，良好10例。结论采用标准外伤去大骨瓣减压手术，注意对外侧裂区血管的解剖保护及术后充分的引流，能提高手术疗效。

简介：目的报道改良Mason-Allen缝合技术修复Ⅰ和Ⅱ区指伸肌腱损伤的临床效果.方法采用改良的Mason-Allen缝合技术修复Ⅰ和Ⅱ区指伸肌腱150例230指.结果术后观察,伤指均未发生肌腱再断裂;大部分伤指屈伸运动功能恢复近乎完全,无需行肌腱松解术.少数伤指合并骨折,固定时间较长,因此,肌腱粘连较重,进行了肌腱松解术.结论改良Mason-Allen缝合技术修复Ⅰ和Ⅱ区指伸肌腱损伤效果满意,可应用于临床.

简介：目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.

简介：摘要目的总结30例骨锚治疗指伸肌腱一区断裂的术后护理经验。方法将30例伸肌腱一区损伤骨锚修复术后患者随机分成两组，观察组15患者，对患者进行心理护理，疼痛护理，切口护理及体位护理，对照组15例，进行常规护理，观察患者术后手指的功能恢复及对护理满意程度。结果观察组术后的功能恢复及对护理的满意程度明显高于对照组，差异有统计学意义。P＜0.05。结论综合护理干预缩短了手指功能受限的时间及增加了对护理工作的满意程度，值得推广。

简介：目的探讨并总结急性颅脑损伤开颅术后非术区迟发颅内血肿发生的机制及救治措施以提高疗效。方法回顾性分析急性颅脑损伤开颅术后非术区迟发颅内血肿32例患者的临床资料。结果治疗后6个月按格拉斯哥预后评分（GOS）标准疗效判定：恢复良好12例,中残8例,重残6例,植物生存2例,死亡4例。结论了解导致颅脑损伤术中或术后迟发性颅内血肿发生的相关因素,密切观察病情变化,及时复查CT,清除血肿,可明显提高抢救成功率及改善患者预后。

简介：颅脑损伤后大面积脑梗死的死亡率极高，已越来越受到神经外科界的高度重视。作者对在我院治疗的大脑颞叶损伤并发大面积脑梗死患者的临床资料进行了回顾性分析，以探讨本病的临床特点、发生机制及治疗措施，现报道如下。

简介：摘要目的探讨病患颅内损伤后，实行开颅手术之后非手术区延迟性颅内血肿进行研究分析。方法将2011年1月至2012年5月、在我院实行颅脑损伤清除血肿手术的120例患者，并从中随机选择70例病患的临床资料作为分析对象。结果通过对病患进行头部的CT复查，并进行血肿清除手术，较好地使病患恢复身体的健康。结论实行颅内手术的减压之后，应该对远隔部位的颅内血肿出现的现象进行预防，并做好早期的诊断以及二次手术的准备，有效地改善DTCH并发症的出现。

简介：摘要目的探讨坐骨神经离断修复对大鼠牵张成骨区骨再生的作用及机制。方法2021年1月至2021年8月,选取健康成年雄性SD大鼠60只运用随机抽样法分为A、B、C组。B、C组先分别于右侧坐骨神经行离断修复术,待神经愈合到8、12周后,3组分别行右侧股骨截骨延长外固定术(Ilizarov术)建立牵张成骨模型。股骨截骨延长术(Ilizarov术)前及术后行肌电诱导仪(EMG)检测周围神经电生理改变,术后每周行X线检查骨痂生成情况。矿化2、4、6周分别取材行四点弯曲实验和组织学染色检测牵张成骨区的骨再生情况。应用SPSS 21.0软件统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,运用非参数检验评估,当P<0.05时为差异有统计学意义。图表通过GraphPad Prism 8.0绘制。结果A组在术前及术后坐骨神经功能指数(SFI)、复合肌肉动作电位(CMAP)及运动神经传导速度(MNCV)优于B、C组;矿化第2、4周,X线片示B组成骨优于A、C组;HE及Safranin O染色示B组局部毛细血管及软骨形成明显多于A、C组;免疫组化染色示B组牵张区骨桥蛋白(Opn)和骨钙素(Ocn)表达量高于A、C组;矿化第6周,四点弯曲实验示B组骨质量优于A、C组。以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论合并坐骨神经损伤骨延长组的牵张区骨再生较单纯骨延长组愈合良好,股骨延长过程造成坐骨神经损伤后其电生理改变呈周期性变化,该损伤在术后6周可逐渐恢复。

简介：摘要目的观察严重脑损伤后不同意识水平患者关键脑区的功能差异，为慢性意识障碍客观评价指标的明确提供帮助。方法选择南通大学附属医院康复医学科自2016年1月至2020年12月收治的30例严重脑损伤(伤后初始格拉斯哥昏迷量表评分<9分)后患者(均为右利手)为研究对象，依据昏迷恢复量表修订版(CRS-R)评分评估患者的意识水平，并结合慢性意识障碍的诊断定义，将其分为无反应性觉醒综合征/植物状态(UWS/VS)组(8例)、微意识状态(MCS)组(8例)、脱离微意识状态(eMCS)组(6例)、闭锁综合征(LIS)组(8例)。采用局部一致性(ReHo)方法分析不同意识水平患者间静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)数据的差异。结果UWS/VS组患者静息态活动增强区域在右侧颞中回，MCS组患者静息态活动增强区域在左侧小脑顶和左侧顶下小叶，eMCS组患者静息态活动增强区域在左侧枕上回和左侧额下回，LIS组患者静息态活动增强区域在左侧颞下回和左侧扣带回。UWS/VS组患者相对MCS组ReHo值显著减弱的峰值脑区在左侧岛叶(体素值1 341，t=-5.380，P<0.05)；MCS组患者相对eMCS组ReHo值显著减弱的峰值脑区在左侧小脑顶(体素值549，t=-5.377，P<0.05)，而ReHo值显著增强的峰值脑区在左侧岛叶(体素值438，t=3.751，P<0.05)；MCS组患者相对LIS组ReHo值显著增强的峰值脑区在左侧额内侧回(体素值1 014，t=5.406，P<0.05)和左侧额叶外核(体素值229，t=4.115，P<0.05)；eMCS组患者相对LIS组ReHo值显著增强的峰值脑区在左侧额内侧回(体素值421，t=3.397，P<0.05)。结论静息态下不同意识水平患者间关键脑区的功能存在显著差异，主要涵盖优势半球、左侧岛叶及小脑，这些区域可能是慢性意识障碍客观评价指标的检测靶区。

简介：摘要目的探讨闭合性喉外伤伴杓区损伤的临床特征、内镜下手术治疗及疗效。方法回顾性研究2007年4月至2018年12月因明显声音嘶哑就诊于首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科的闭合性喉外伤伴杓区损伤患者12例，其中男10例，女2例，年龄7~48岁，中位年龄21岁，患者均在全身麻醉和支撑喉镜下行喉显微修复手术。评估其临床特点、喉镜表现、喉部CT特征、内镜手术方法及疗效。对比手术前后患者的发音质量主、客观参数，采用SPSS 22.0软件进行配对t检验。结果12例患者在外伤后均立即出现明显的声音嘶哑伴咽喉部疼痛及发音痛、咯血性分泌物，无呼吸及吞咽困难。3例患者有轻微的颈部皮下气肿。喉镜发现14侧声带运动不良，损伤时间<48 h的4例患者的杓区和/或室带、声门后部黏膜撕脱，杓状软骨暴露4侧；损伤时间≥48 h的8例患者发现杓区、室带覆有较厚伪膜或肉芽，结构异常。术中探查发现，共17侧杓区（双侧5例，单侧7例）存在不同程度损伤，3侧仅声带突黏膜局限撕裂；14侧室带、声带黏膜自杓区垂直方向撕脱、杓状软骨暴露，其中杓状软骨形态异常6侧，骨折移位8侧。喉部CT显示，声带运动不良侧的声门和/或声门上结构呈不规则增厚，双侧杓状软骨结构不对称3例，伴移位2例。采用显微手术修复缝合撕脱的喉黏膜、软骨膜及杓状软骨，术后患者声音嘶哑即刻明显改善，术后3个月患者的发音质量参数［总嘶哑度（G）、粗糙声（R）、气息声（B）、弱音（A），频率微扰（jitter）、振幅微扰（shimmer）、噪谐比（NHR）和最长发声时间（MPT）］与术前相比有明显改善（t值分别为12.792、12.792、10.340、3.276、2.865、3.781、3.173、3.090，P值均<0.05）。除1例患者出现声带瘢痕外，其余患者喉形态正常，声带运动恢复正常。随访期间均未发现喉狭窄。结论对于闭合性喉外伤伴有明显声音嘶哑者，喉镜下发现声带运动障碍、室带/声带黏膜撕脱或杓区结构异常时，应评估杓区及杓状软骨的损伤情况。对于高度怀疑病例，需尽早行支撑喉镜下显微修复手术，可有效减少声带运动障碍和喉瘢痕/狭窄的发生，重建喉部正常结构，恢复发音功能。

简介：摘要目的探讨重型颅脑外伤侧裂区损伤并大面积脑梗死的治疗效果，为临床治疗重型颅脑外伤侧裂区损伤并大面积脑梗死提供一定临床指导。方法选取2010年6月至2012年6月我院收治的重型颅脑外伤侧裂区损伤并大面积脑梗死患者40例进行回顾性分析，随机分成观察组和对照组两组，每组20例，观察组采用早期综合性治疗，对照组采用一般手术治疗，观察两组治疗效果。结果观察组治疗效果明显优于对照组，死亡率明显低于对照组，存在统计学意义（p＜0.05）。结论重型颅脑外伤侧裂区损伤容易导致大面积脑梗死，死亡率极高；早期诊断和早期综合性治疗是减少患者死亡率的有效措施，值得临床推广。

简介：目的：应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系。方法：雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动。结果：神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式：整数倍放电﹑阵发放电和周期放电。结论：术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息。

简介：摘要目的研究褪黑素(MEL)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马区细胞焦亡的影响及机制。方法参照改良Rice法建立HIBD动物模型。采用随机数字表法将105只7日龄新生SD大鼠分为7组(每组15只)：假手术组、模型(HIBD)组、MEL处理(5、10和20 mg/kg)组、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路抑制剂处理(LY294002)组和MEL＋ LY294002组。采用HE染色和尼氏染色分别观察海马病理形态学及尼氏体改变，采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠左侧海马组织中Nod样受体家族3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的mRNA表达水平，采用Western blot检测上述指标的蛋白表达水平及Akt的磷酸化(p-Akt)水平。结果与假手术组比较，HIBD组海马CA1区细胞层数减少，排列不规则，尼氏体减少，NLRP3(1.98±0.08比0.86±0.13)、ASC(1.40±0.12比0.81±0.07)、Caspase-1(1.46±0.10比0.75±0.09)、GSDMD(1.35±0.10比0.81±0.10)、IL-18(1.23±0.08比0.23±0.04)、IL-1β(1.83±0.09比0.57±0.08)的mRNA表达水平及p-Akt(1.12±0.12比0.54±0.07)表达水平升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与HIBD组比较，MEL组(10 mg/kg)海马CA1区细胞层数相对增加，细胞排列较规则，尼氏体增多，NLRP3(1.04±0.10)、ASC(0.91±0.06)、Caspase-1(0.63±0.06)、GSDMD(1.01±0.09)、IL-18(0.65±0.05)、IL-1β(0.63±0.10)的mRNA表达水平降低，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。与MEL(10 mg/kg)组比较，MEL＋LY294002组海马CA1区细胞细胞排列相对紊乱，尼氏体减少，p-Akt蛋白(0.87±0.09比1.99±0.27)表达明显降低，Caspase-1蛋白表达水平(0.85±0.09比0.58±0.09)增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论MEL可能通过激活Akt信号通路抑制HIBD新生大鼠海马区神经元焦亡，从而发挥脑保护作用。

简介：摘要短跑是一项高强度、高负荷的运动，属于无氧运动项目。每种运动都有自己独特的运动方式，所以发生运动损伤时，损伤的部位、机理等都不一样。本文运用文献资料法、问卷调查法、访谈法等，对北辰区业余体校短跑专项学生损伤特点、种类、原因等进行了调查研究和分析,并提出建议。

简介：摘要目的了解社区糖尿病患者视网膜病变与视力损伤状况.方法２０１４年１２月至２０１５年３月对长宁区６１４例社区糖尿病门诊随访患者进行调查.通过采用日常生活视力检查、裂隙灯检查、免散瞳眼底照相检查获得糖尿病患者的视网膜病变与视力损伤情况.结果６１４例糖尿病患者１２２８只眼中,１０６７只眼眼底相片可读,２４９只眼发生糖尿病视网膜病变,占总眼数的２０．３％,其中轻度非增生期１２３只,中度非增生期８６只,重度非增生期２９只,增生期１１只.对１０５３只配合视力检查且眼底相片可读的眼进行分析,无明显视网膜病变的８０６只眼中视力损伤眼１１８只,占１４．６％,发生视网膜病变的２４７只眼中视力损伤眼５９只,占２３．９％.两者差异具有统计学意义(χ２＝１１．５５９,P＜０．０５).结论糖尿病视网膜病变是糖尿病重要的眼底病变,会引起视力损伤,加强社区糖尿病眼病筛查,做到糖尿病视网膜病变早发现、早转诊、早治疗,可能是减少糖尿病致盲的重要措施.中图分类号R７８１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０６７５－０１

简介：目的研究纤维蛋白粘合剂(FS)对半月板无血运区损伤愈合的作用。方法选用健康成年青紫兰兔24只，首先在兔半月板上造成统一的无血运区损伤模型。随机将兔分成2组，分别为空白对照组、FS治疗组。术后2周、6周、12周分批处死动物，进行大体形态观察和组织学检查。结果空白对照组半月板裂口均未见愈合．FS治疗组能形成疤痕组织愈合。结论应用FS治疗半月板无血运区的损伤是一条有效的治疗途径。