简介：摘要目的分析壮族儿童原发性肾病综合征(PNS)患者磷脂酶CE1(PLCE1)基因突变位点、特征及外周血中PLCE1蛋白的表达情况。方法1．收集2015年7月至2017年9月在右江民族医学院附属医院就诊的壮族154例PNS患儿及98例健康儿童血液样本分别组成PNS组和健康对照组，采用FastTarget联合二代测序技术对2组患儿的PLCE1基因进行测序，将检测到的突变位点与已发布的群体、功能及疾病数据库进行比对分析，评估突变位点的致病性、表型及分布特征。2.采用酶联免疫吸附检测法检测2组血清样本中PLCE1蛋白水平，并采用SPSS 25.0软件进行统计学分析。结果1．本研究共发现18种PLCE1低频突变：5种低频突变(c.670C>T、c.923G>T、c.4916C>T、c.5927_5929del、c.578T>C )只在PNS组出现；3种低频突变(c.176C>T、c.389T>C、c.4304C>T)在健康对照组及PNS组均检测到；发现了5种新的PLCE1突变(c.923G>T、c.958T>A、c.1151C>T、c.2341A>G、c.3592G>C)，其中仅C.923G>T为PLCE1致病突变。2.健康对照组和PNS组血清中PLCE1水平分别为414.65(231.20，729.81) ng/L、237.84(116.14，535.85) ng/L，PNS组血清中PLCE1水平低于健康对照组，差异有统计学意义(Z＝-3.212，P<0.001)。结论1．本研究发现1种新的PLCE1致病突变：c.923G>T。2.PLCE1基因突变在壮族PNS患儿中存在多种表型，该基因突变可能存在种族及地域差异。3.血清中PLCE1可能作为一种保护性蛋白，通过参与细胞的多条信号转导通路，保证细胞的各种生命活动。

简介：摘要磷脂酶CE1(PLCE1)是磷脂酶家族中一类特殊的磷脂酶C同工酶，表达于成熟肾小球的足细胞，通过多种方式参与细胞的信号转导，从而促进其生长发育及表达。PLCE1的单基因突变、与其他致病基因的杂合突变、该酶与其他因子的相互作用均有可能导致儿童原发性肾病综合征(PNS)。目前已有因PLCE1突变引起的激素耐药型肾病综合征患儿服用钙调蛋白抑制剂后痊愈的案例，为治疗此类疾病带来了新的治疗方案。现主要就PLCE1的表达、生物学功能、导致儿童PNS的机制及对该病的治疗作一综述。

简介：选用磷脂酶D作为工具酶,在异辛烷、正丁醇和水构成的微乳体系中,进行了蛋黄磷脂酰胆碱的精制研究。结果表明,合理的工艺条件为：卵磷脂浓度为0.24g·mL^-1,卵磷脂与氯化胆碱质量比为7：1,加酶量为11.0mg·mL^-1,反应温度为40℃,反应起始pH为4.0,在该工艺条件下得到磷脂酰胆碱的转化率达84.5%。

简介：

简介：磷脂酶C广泛存在于原核生物和真核生物中，是一类可以催化磷脂酰键的水解酶，在生物生命活动中起着第二信使的作用，但不同来源在分子结构上略有差异。通过综述已有的PLC的研究成果，期待在家蚕等昆虫体内PLC的研究取得更多的成就。

简介：法国的考试收获评价,是针对各年龄的学生对其在校所获得的知识收获的考察和评价。例如,CE1（小学一年级）和CM2（小学五年级）的学生必须要经过法语和数学的考试评价。这些考试评价是针对教学大纲制定的教学目标对学生的知识收获来进行评价的。

简介：磷脂酶C（phospholipaseC，PLC）是肌醇磷脂信号通路的关键酶，自20世纪50年代发现以来，在哺乳动物中已鉴定出六个族：PLCβ、PLCγ、PLCδ、PLCε、PLCζ、PLC-η，至少13个同工酶。除PLCζ外其他各种PLC同工酶广泛分布于机体各组织器官。它受G蛋白耦联受体、酪氨酸激酶受体和非酪氨酸激酶受体等活化，

简介：动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病，脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associatedphospholipaseA2，Lp-PLA2）是心血管疾病中一种新的炎症酶，能水解氧化低密度脂蛋白（LDL），产生溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidyl-choline，Lyso-PC）和氧化型游离脂肪酸（oxidizedfreefat-tyacids，ox-FA），促进动脉粥样硬化的形成和发展，其与临床疾病的关系日益受到关注。

简介：【摘要】血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）在动脉粥样硬化的形成、发展过程中已成为一个新型血管炎症生物标志物，并对动脉粥样硬化有促动作用。它与心脑血管等疾病的关系是近年来的研究热点，但也存在一定争议。本文将从 Lp-PLA2的结构、作用机制、与传统炎症因子的比较、与心血管疾病及其他疾病的相关性等方面做一综述。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：力竭运动后，大鼠心肌线粒体钙离子发生明显变化，这种钙离子转运发生的紊乱是由于线粒体膜的渗透性发生改变而引发的。巯基基团的氧化作用在增加膜渗透性转运是必需的，但不是唯一的条件，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）也是膜渗透性转运的诱导因素，线粒体释放钙离子需要依赖ＰＬＡ２增加内膜渗透性的反应物（如溶血磷脂）。因此，力竭运动导致的ＰＬＡ２活性增加及由此引发的线粒体钙运输变化可能是运动疲劳发生的分子机制之一。

简介：目的：研究马兜铃酸（aristolochicacid,AA）对人肾小管细胞（humankidneycell,HKC）的损伤与分泌性磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）活性的影响。方法：以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖（LPS）和氯化钙（CaCl2）为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果：10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低（1.154±0.079vs1.389±0.123）,与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091（P〈0.05）,且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论：10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。

简介：摘要本文报道1例肾癌合并磷脂酶A2受体（phospholipase A2 receptor，PLA2R）阳性膜性肾病的病例。患者为中年男性，临床表现为肾病综合征和右肾肿物，入院后行右肾切除术，病理诊断为右肾透明细胞癌和PLA2R相关的膜性肾病。血清PLA2R抗体阳性，肾小球PLA2R染色阳性，肾小球IgG4强阳性，肾癌切除后肾病综合征无缓解，考虑该病例可能为肾癌合并特发性膜性肾病。

简介：目的揭示宿主磷脂酶D（phospholipaseD,PLD）应对烟曲霉感染过程中的重要作用和可能机制。方法应用滴鼻方式使野生小鼠和磷脂酶D双基因敲除小鼠（pld1^-/-pld2^-/-）感染烟曲霉孢子后,取小鼠肺组织、抽取支气管肺泡灌洗液,应用组织匀桨与菌落计数的方法检测小鼠肺组织中烟曲霉负荷,采用eBioscience公司的多因子检测试剂盒检测肺泡灌洗液中炎症因子分泌情况;分离两种小鼠的骨髓细胞并诱导分化为成熟巨噬细胞（BMDM）,制霉菌素法检测其吞噬和杀死烟曲霉孢子的能力。结果感染烟曲霉孢子6h后,pld1^-/-pld2^-/-小鼠肺部真菌负荷显著高于野生小鼠,其肺泡灌洗液和肺泡巨噬细胞中均存在大量孢子,肺泡灌洗液中炎症因子浓度显著升高;体外实验证明pld1^-/-pld2^-/-小鼠的BMDM细胞吞噬和杀死烟曲霉孢子的能力显著减弱。结论小鼠pld1基因和pld2基因同时敲除导致其巨噬细胞的吞噬和杀死烟曲霉孢子的能力显著减弱,进而可能降低小鼠抗烟曲霉感染的能力。同时机体可能通过分泌大量的炎症因子以招募其他免疫细胞杀灭烟曲霉孢子。

简介：急性胰腺炎（AP）是消化系统常见急腹症，临床病情轻重不一，多数情况下为轻度自限性疾病，部分病例病情变化急剧，伴有系统性炎症反应综合征（SIRS）并可进展至多器官衰竭，病死率高。目前临床缺少早期预测病情进展的血清学指标，也无针对过度炎性应答和器官损伤的特效治疗药物，因此迫切需要从不同角度深化对重症AP（SAP）病理生理过程中关键分子作用的认识。一般认为，

简介：为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β莆萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P》0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和(PLA2)活性明显高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌线料体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因.

简介：摘要据现有的文献资料显示，我国膜性肾病发病率较低，约占原发性肾小球疾病的9.9%～13.5%1，居于IgA肾病、系膜增生性肾小球肾炎之后，位列第三。在临床工作和文献报道中，近年来膜性肾病呈现出逐年增高的趋势，并且多见于老年人。目前对于膜性肾病发病机制的研究仍旧是一个焦点，对于IgG4、PLA2R的研究有可能为鉴别特发性膜性肾病和继发性膜性肾病以及膜性肾病病情活动及复发提供无创性手段。因此对于膜性肾病与PLA2R、IgG4相关性分析的研究，仍是目前国内外肾内科学的热门话题。

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简介：目的检测成人特发性膜性肾病（IMN）患者肾组织M型磷脂酶A2受体1（PLA2R1）抗原，并判断该抗原与膜性肾病的临床关系。方法选取2013年1月~2016年5月我院经肾活检证实的IMN63例，排除继发性膜性肾病。使用新鲜冰冻组织，采用间接免疫荧光法检测IMN肾组织PLA2R1抗原。结果在63例IMN中，48例肾组织发现PLA2R1抗原沉积，阳性率为76.19%。PLA2R1沿肾小球毛细血管袢呈细颗粒状沉积。肾组织PLA2R1抗原阳性者与阴性者对比有较高的血肌酐、较高的24h尿蛋白，较低的血清白蛋白（P<0.05）。结论特发性膜性肾病肾组织PLA2R1抗原阳性率较高。对于该抗原阴性患者应积极寻找是否存在继发因素，以排除继发性膜性肾病。该抗原与临床严重性有关，在临床工作中应注意进行相关指标的检测及加强对该抗原阳性病例的随访。