简介：摘要目的探讨CdCl2能否诱导WRL68细胞自噬。方法采用形态学观察、透射电镜检测自噬小体、Westernblot检测LC3B-I到LC3B-II转化。结果WRL68细胞镉暴露后，形态学观察发现细胞形态良好，基本没有损伤；透射电镜观察到和对照组相比实验组细胞暴露8μMCdCl212h后出现了吞噬空泡，内质网肿胀，有脱颗粒现象，大量的次级溶酶体样结构也出现在细胞质中。用Western蛋白印迹检测发现LC3B-II/I的表达增加。结论低浓度镉能引起WRL68细胞自噬。

简介：摘要细胞通过溶酶体对细胞质中受损细胞器、错误折叠蛋白质进行降解，并重新利用细胞中的降解物质、降解胞内有害物质称之为细胞自噬，其能维持细胞内环境稳定。在肿瘤发展与发生过程中，自噬活性改变一方面可让肿瘤细胞的耐受应激条件得到生存，另一方面自噬能减轻各种应激条件下的细胞损伤，进而可减少肿瘤发生。在消化道恶性肿瘤中胃癌最为常见，研究表明自噬基因突变与表达与胃癌发展、发生有紧密关系，本文探讨了细胞自噬与胃癌发生、发展、预后的关系，希望能为胃癌临床预防、诊治提供思路。

简介：摘要放射治疗是原发或转移脑肿瘤的有效治疗手段，但存在神经系统毒性，可导致认知功能障碍，特别是学习能力及记忆力下降。临床发现放射治疗引起的海马组织结构、功能变化与记忆力下降有关。自噬是利用溶酶体将细胞内代谢产物或受损的细胞器降解的过程，是真核细胞特有的生命现象。目前所知已有40个相关蛋白（Atg蛋白）参与完成了该过程1。多种神经退行性疾病均与细胞自噬有密切的联系，自噬正常激活可以促进神经系统有害产物的排出，但其过度激活可以促进神经系统的蜕变，促进认知障碍的发生，而自噬在其中又起着非常重要的作用，脑部肿瘤放射治疗后，同样可以发生认知功能障碍，据此推测，该种表现也可能与自噬有着某种密切的联系。

简介：摘要真核细胞会在基因干扰、营养缺乏、衰老、氧化应激和毒性环境性受损，细胞中由一种高度自律的“自食”程序负责处理相关异常细胞，其过程被称为自噬。自噬能及时清除异常线粒体，并以此保证细胞的能量供应正常。线粒体自噬的调节与细胞衰老、基因组稳定、肿瘤形成、缺血性病变等有关，本文尝试描述细胞在缺氧环境下所发生的线粒体自噬的相关调节机制。

简介：摘要目的探讨自噬蛋白LC3在喉鳞癌组织中的表达与意义。方法采用免疫组织化学方法检测LC3在声带息肉及喉鳞状细胞癌组织中的表达水平。结果LC3在喉鳞癌组织中的表达高于声带息肉组织，差异有统计学意义（P<0.05）。结论LC3在喉鳞癌组织中表达下调，可能参与喉癌的发生发展过程。

简介：摘要随着细胞自噬研究的不断深入，自噬作用于心血管疾病发生、发展过程逐步受到关注，本文主要论述了细胞自噬与凋亡在心血管疾病的研究进展，为临床心血管疾病的综合防治带来新的模式前景参考。

简介：目的研究复方苦参注射液抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖及诱导其自噬的作用,为复方苦参注射液用于肝癌治疗提供依据。方法复方苦参注射液（终浓度为0、0.5、1、2、4mg/mL）处理人肝癌细胞SMMC-772148h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;用RT-PCR及Western-blot方法检测LC3及SQSTM1的转录水平和蛋白表达水平。结果复方苦参注射液可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,作用呈浓度依赖性;RT-PCR方法检测到LC3及SQSTM1的转录水平均上调;Western-blot法检测到LC3蛋白表达上调,SQSTM1蛋白表达下降。结论复方苦参注射液可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721并诱导细胞发生自噬现象。

简介：摘要目的研究自噬相关蛋白Beclin1在喉鳞癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组织化的方法检测Beclin1在声带息肉及喉鳞癌组织中的表达水平。结果在喉鳞癌组织中Beclin1的表达高于声带息肉组织，差异有统计学意义（P<0.05）。结论Beclin1在喉鳞癌组织中表达降低，可能参与喉癌的发生发展过程。

简介：摘要目的观察I型糖尿病肾病大鼠模型肾脏中自噻相关蛋白LC3、p62的表达情况。方法①建立STZ诱导的I型DN大鼠模型将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病肾病模型组。采用鼠尾静脉注射STZ的方法诱发SD大鼠糖尿病肾病（STZ为50mg/kg）。对照组注射相同体积的枸橼酸盐缓冲液，3天后开始测定血糖和尿糖值，当血糖值≥16.7mmol/L，尿糖值为3+-4+者可确定为糖尿病模型。成模后第八周处死大鼠，留部分肾皮质组织，4%多聚甲醛固定。②进行HE染色观察两组间肾组织病理改变。③免疫组织化学检测两组间肾组织LC3和P62蛋白表达及分布情况。④采用Pearson相关分析评判LC3、p62与STZ大鼠蛋白尿、肌酐的相关性。结果①STZ诱导的I型DN大鼠的血尿生化检测结果血糖波动在19.2-23.3mmol/l；血肌酐波动在72.5-122.7umol/l；尿蛋白波动在4.63-9.19g/24h②STZ大鼠模型基本病理改变与正常对照组相比，可见肾小球体积明显增大，肾小管局灶性萎缩，小管间质造型纤维化，基底膜增厚，系膜细胞及系膜基质增多。③p63、LC3免疫组化结果肾组织小管上皮中，p62表达明显增加，LC3表达明显下降，定量分析结果显示，STZ大鼠肾组织小管中，p62较正常组增加2.5倍，LC3下降35%（p<0.01）

简介：背景:离心运动会导致骨骼肌自噬水平改变,使骨骼肌超微结构发生改变,影响骨骼肌正常的收缩活动。目的:观察离心运动后不同时程骨骼肌细胞自噬的情况及Omi/Beclin-1信号通路的变化,以探究运动对骨骼肌自噬的影响及可能机制。方法:将32只健康雄性大鼠分为安静对照组(8只),离心运动组(24只)。离心运动组完成一次性跑台运动(坡度为-16°,速度为16m/min,时间为90min),在运动后即刻、24h、48h取材(各8只),使用Westernblot方法检测各组不同时程Lc3-Ⅱ、Omi、HAX-1、Beclin-1蛋白表达水平。结果与结论:①离心运动后,Lc3-Ⅱ、Omi、Beclin-1蛋白表达显著升高;Lc3-Ⅱ和Omi蛋白表达在运动后即刻达到最高峰;Beclin-1在运动后24h到达峰值;②离心运动后,HAX-1蛋白表达显著降低,在24h达到最低,之后开始恢复;运动后48h与安静组相比差异无显著性意义;③结果显示:离心运动可以导致骨骼肌细胞自噬增强,可能通过上调Omi/Beclin-1信号通路所致。

简介：摘要子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）是妇女的常见病与多发病，也是妇科领域的研究热点。自噬是细胞内能量代谢和自我更新机制，在生物发育和维持机体稳态过程中发挥重要作用5。而外泌体被视为特异性分泌的膜泡，参与细胞间通讯。最近研究发现EMs患者在位内膜及异位内膜自噬水平均异于正常内膜组织；EMs患者可能分泌特异性外泌体6。自噬与外泌体或许会成为EMs诊断和治疗新的突破口。

简介：目的观察雷米普利对病毒性心肌组织自噬水平的影响。方法柯萨奇B3型病毒感染BALB/c小鼠,同步设空白组、模型组、雷米普利组、雷米普利组给予雷米普利2mg/（kg·d）灌胃28d,空白组和模型组灌胃同等体积的生理盐水28d后,观察老鼠的死亡率,取血液上清后测定血清中TNF-α蛋白的表达以及心肌组织测定LC3B和P62的蛋白含量表达。结果感染柯萨奇B3型病毒后的BALB/c小鼠的死亡率变高,精神状态变差,炎症因子TNF-α以及LC3B的蛋白水平均上调,P62蛋白水平下降,而雷米普利可以改变这种因病毒引起的死亡和炎症因子以及自噬水平升高。结论雷米普利可能通过调控病毒性心肌炎的自噬水平和炎症水平,达到改善病毒性心肌炎引起的损伤的目的。

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。

简介：目的：研究巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）对H9c2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法：利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤（3-MA）,蛋白免疫印迹（Westernblot）检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果：干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论：MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。

简介：

简介：目的探讨半胱氨酰白三烯受体拮抗剂（普鲁司特、HAMI3379）对长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注24h,建立长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、普鲁司特、HAMI3379组,每组20只,术前3d开始腹腔注射给药,1次/日,术前30min给药1次。观察再灌注24h神经症状及功能;尼氏染色法观察皮层及海马区神经元;免疫印迹法检测皮层、海马中自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达情况;电镜观察海马区自噬小体。结果与模型组比较,普鲁司特、HAMI3379组可提高神经症状评分,减少神经功能损伤,减轻皮层及海马区神经元损伤及丢失,减少自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达及海马区自噬小体的数量。结论半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过下调大脑皮层、海马区的自噬减轻长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤。

简介：挽联同悼文一样，是用以追述死者生前的事迹，寄托生者的哀思。自己为自己写挽联，好像是在开玩笑，然而在我国却自古有之。其中有的极富浪漫色彩；有的如警钟，予人教益；如晨钟，发人深思。

简介：摘要“自读自悟”的形式是语文阅读教学中收效较高的一种教学方法，与新课标所倡导的“自主、合作、探究”的学习方式相契合，体现了以学生为主体，实现了有效提升学生的阅读修养。因此，作为小学语文教师，应重视阅读教学效果的提高，并采用“自读自悟”这种有效的教学方式，培养学生独立阅读的能力。

简介：目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶（GBA）对不同H-Y分期的帕金森病（PD）患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ（microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ）/LC3-I（microtubule-associatedprotein1lightchain3-l）蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义（P〈0.05）;中晚期PD患者的Beclin-1的水平（0.58±0.04）ng/ml及LC3-II/LC3-I比值（2.58±0.27）明显高于早期PD患者（0.17±0.05）ng/ml、（1.49±0.16）。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。

简介：对于自媒体，很多人可能既熟悉又陌生。熟悉是因为每天接触的信息中不少来自自媒体；陌生是因为不了解自媒体的运作内情，在它们“高明”的运作策略面前显得“很傻很天真”。前段时间，多名网络大V集体发文为企业“站台”。有公众号连载小说影射某公司高层，有自媒体消费“空姐遇害”事件，股市“黑嘴”也在其中栖身……公众看到了自媒体的另一面，管理部门也加大了监管力度。