简介：两组患者治疗前后cTnI及APACHEⅡ、MODS、SOFA评分比较 ,并且治疗后存活组患者cTnI、APACHEⅡ、MODS、SOFA评分降低更显著(P<,两组患者治疗前后cTnI及APACHEⅡ、MODS、SOFA评分比较（略）注

简介：摘要目的探讨红景天苷参与减轻脓毒症诱发肺损伤的机制。方法将120只ICR小鼠采用随机数字表法分为4组（每组30只）：对照组（CON组）、脓毒症组（CLP组）、脓毒症＋30 mg/kg红景天苷组（Sal-L组）和脓毒症＋60 mg/kg红景天苷组（Sal-H组）。每组各取15只小鼠观察7 d存活率；剩余小鼠分别于制模24 h后处死，取肺组织，测定指标：H-E染色光镜下观察肺组织病理学变化，进行肺损伤评分（lung injury score, LIS），测定干湿比（wet/dry, W/D），ELISA法检测TNF-α及IL-6、IL-1β，Western blot法测定磷酸化核因子-κB（phosphorylation of nuclear factor-κB, p-NF-κB）。结果小鼠7 d存活率CON组为100%、CLP组13.33%、Sal-L组50.00%、Sal-H组53.33%，Sal-L组、Sal-H组与CON组、CLP组比较差异有统计学意义（P<0.05 ），但Sal-L组与Sal-H组比较差异无统计学意义（P>0.05 ）。与CLP组比较，Sal-L组、Sal-H组的LIS评分及TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均明显下降（P<0.01）；Sal-H组LIS评分、TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均低于Sal-L组（P<0.01 ）。与CLP组比较，Sal-L组、Sal-H组p-NF-κB蛋白水平明显下降（P<0.01）。结论红景天苷可能通过抑制NF-κB磷酸化水平来有效减少小鼠肺组织炎症细胞聚集，减轻肺水肿，同时降低TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平，从而增加脓毒症小鼠的存活率。

简介：摘要心肌损伤是脓毒症的重要并发症，也是导致脓毒症患者死亡的重要原因。脓毒症已被证明通过多个分子途径介导心肌损伤。随着16SrRNA和鸟枪测序等技术的应用以及相关病理生理机制理解的深入，研究者发现肠道菌群和脓毒症存在复杂的相互作用。不仅是脓毒症改变了肠道菌群分布，肠道菌群也广泛影响着脓毒症的发生和发展。一些基于肠道菌群的治疗方法也被认为有良好的应用前景。此外，肠道微生态已被大量研究证明与多种心血管疾病相关。然而，目前对脓毒症介导的心肌损伤中肠道菌群发挥作用的机制的了解仍然十分有限。该文综述了脓毒症、肠道菌群和心肌损伤相互影响的病理生理机制，有助于加深相关领域研究者的认识和思考。

简介：摘要目的探讨酚妥拉明对脓毒症心肌损伤患者疗效和预后的影响。方法2015年1月至2017年12月采用随机数字表法将脓毒症心肌损伤患者62例分为研究组（n=32）和对照组（n=30），其中男37例，女28例，年龄（66±13）岁。两组给予常规治疗，研究组加用酚妥拉明治疗。在患者入院治疗前、治疗后12、24、48、72 h及7 d均检测心肌损伤指标的N-末端脑钠肽（NT-proBNP）、肌钙蛋自（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）与肌酸激酶同工酶（CK-MB）；检测炎性因子的肿瘤坏死因子α（TNF-α），超敏C反应蛋自（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）。观测各时间段左室射血分数（LVEF）、二尖瓣环舒张早期运动速度e′（e′）、二尖瓣舒张早期充盈峰速度E峰（E）和舒张晚期充盈峰速度A峰（A），观察两组患者的28 d生存率以及住重症监护病房（ICU）时间。组间数据的比较采用独立样本t检验。结果治疗后12、24、48、72 h及7 d，研究组NT-proBNP、cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-6较对照组明显降低（均P<0.05）。研究组LVEF、E/A、E/e′的心功能指标较对照组明显改善（均P<0.05）。研究组患者ICU的入住时间和28 d的病死率明显低于对照组[（9.8±3.6）d比（13.0±4.1）d，t=3.152，P=0.004；21.9%比36.7%，χ2=5.078，P=0.021]。结论联合应用酚妥拉明能显著改善脓毒症心肌损伤患者的疗效，提高患者的生存率。

简介：目的探讨脓毒症患者同型半胱氨酸（HCY）与心肌损伤的关系。方法连续收集脓毒症患者116例（脓毒症组）,其中男75例,女41例;年龄19~87岁,平均年龄（50.3±6.9）岁。所有患者行急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分,常规行心电图、胸片和超声心动图检查,检查心肌肌钙蛋白I（cTnI）、N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）、降钙素原（PCT）、HCY水平。以同期健康体检者25例作为对照组,行回顾性分析。采用Pearson分析HCY与左室射血分数（LVEF）、NT-proBNP、cTnI及APACHEⅡ评分的相关性。结果脓毒症组患者心肌损伤严重,APACHEⅡ评分（21.46±6.16）分高于对照组（1.60±0.70）分,PCT（10.68±4.59）μg/L高于对照组（0.03±0.01）μg/L,NT-proBNP（1278.12±195.79）ng/L高于对照组（69.01±14.13）ng/L、HCY（19.28±5.12）mmol/L高于对照组（9.01±2.48）mmol/L,cTnI（3.85±2.61）μg/L高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。LVEF0.51±0.12低于对照组0.68±0.14,差异有统计学意义（P〈0.05）。脓毒症患者血清HCY水平与射血分数呈负相关关系（r_（LVEF）=-0.56,P=0.029）,与NT-proBNP、cTnI呈正相关关系（r_（NT-proBNP）=0.492,P=0.034;r_（cTnI）=0.689,P=0.026）,而与PCT、APACHEⅡ评分无相关性（r_（PCT）=0.177,P=0.163;r_（APACHEⅡ）=0.154,P=0.231）。结论血HCY的水平与脓毒症心肌损伤严重程度密切相关,可作为脓毒症心肌损伤程度的评价提供新指标。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性，以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料，观察患者的心肌损伤情况，据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组，对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平，分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中，31例发生心肌损伤，心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组，外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922，均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险，患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子，早期检测外周血促炎因子与抑炎因子，可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

简介：摘要目的分析血液灌流联合连续性血液滤过法在脓毒血症并发急性肾损伤治疗中发挥的作用。方法选择2015年9月至2016年9月本院86例脓毒血症并发急性肾损伤患者，随机划分为对照组43例，试验组43例，对照组给予连续性血液滤过治疗，试验组在对照组基础上行血液灌流治疗，对比两组应用效果。结果试验组1个月生存率65.1%，高于对照组的48.8%（P<0.05）；试验组急诊ICU停留时间为12.3±2.2天，明显短于对照组的17.4±2.3天（P<0.05）；试验组血肌酐水平165.3±54.6μmol/L，低于对照组的273.2±59.3μmol/L（P<0.05），试验组BUN水平为15.8±5.8mmol/L，优于对照组的22.6±27.4mmol/L（P<0.05）。结论血液灌流联合连续性血液滤过治疗脓毒血症并急性肾损伤患者可大大提高其生存率，改善患者肾功能损伤，同时减少急诊ICU停留时间，效果显著。

简介：摘要目的探索分析氧代谢相关指标与重症脓毒症预后的临床分析.方法选择２０１４年１月到２０１５年１月期间在我院进行治疗的１００例重症脓毒症患者为研究对象,６５例存活(观察组),３５例死亡(对照组),研究分析第一天和第三天以及第七天患者的中心静脉血氧饱和度(scvo２)、动静脉CO２分压差P(cv－a)CO２,血乳酸水平及氧输送(DO２)的变化情况.结果对照组患者的死因均为多器官功能衰竭,对照组患者第一天和第三天以及第七天的血乳酸、动静脉CO２分压差P(cv－a)CO２水平显著高于观察组.对照组氧输送(DO２)、中心静脉血氧饱和度(scvo２)水平显著低于观察组,差异均具有统计学意义(P＜０．０５).结论七天内乳酸、动静脉二氧化碳分压差持续高于正常值,氧输送(DO２)、中心静脉血氧饱和度(scvo２)异常降低是重症脓毒症病人预后较差的独立危险因素,临床上进行上述指标的监测对重症脓毒症患者的治疗和预后具有重要的临床分析.关键词重症脓毒症;氧代谢;血乳酸;临床分析中图分类号R７２３．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－００５４－０１

简介：摘要目的通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）识别脓毒症发生发展过程中的关键基因。方法从基因表达数据库（GEO）中下载基因表达数据集GSE154918，其中包含对照40例、无症状感染12例、脓毒症39例、脓毒症随访14例，共105例芯片数据。采用R软件筛选出脓毒症差异表达基因（DEG），用分布式访问视图集成数据库（DAVID）、检索交互基因的搜索工具（STRING）和可视化软件Cytoscape进行基因功能和通路富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析及关键基因分析，筛选出脓毒症发生发展过程中的关键基因。结果通过WGCNA并结合DEG表达分析得到46个候选基因，对这46个基因进行基因本体（GO）、京都市基因与基因组百科全书（KEGG）途径富集分析得到基因功能和参与的信号通路。进一步使用STRING数据库构建PPI网络，通过PPI网络可视化软件Cytoscape选出5个关键基因，包括肥大细胞表达膜蛋白1基因（MCEMP1）、S100钙结合蛋白A12基因（S100A12）、脂肪因子抵抗素基因（RETN）、c型凝集素结构域家族4成员基因（CLEC4D）、过氧化酶增殖因子活化受体基因（PPARG），对这5个基因分别进行表达差异分析，结果显示，在脓毒症患者中上述5个基因的表达水平较健康对照者显著性上调。结论本研究通过构建WGCNA方法筛选出有关脓毒症的5个关键基因，可能成为潜在的脓毒症诊疗相关候选靶点。

简介：摘要脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy，SAE)是脓毒症患者常见的并发症，病死率较高，但其发病机制尚不清楚，且无公认的诊断标准及特效治疗方案。肠道在脓毒症发生发展中起到"发动机"样作用，肠屏障的破坏和肠道微生物的紊乱均可影响脓毒症的结局，其中肠道微生物通过"微生物-肠-脑轴"(the microbiome-gut-brain axis，MGBA)影响肠道及大脑病理生理，"肠道微生物-线粒体串扰"则从细胞器水平阐述了其作用。SAE动物模型中存在肠道微生物紊乱，行粪菌移植可改善其症状与预后，提示通过对肠道微生物的探索，可能对认识SAE机制及探索其治疗有一定意义。该文从肠道微生物、MGBA及肠道微生物在SAE中的作用三个方面进行综述。

简介：【摘要】：脓毒症是机体对于感染反应失调而引起器官功能障碍的综合征，严重时可能危及生命。脓毒症相关的凝血功能障碍（SIC）表现为凝血系统的异常激活伴随着血液高凝、抗凝抑制及微循环内血栓形成，凝血因子大量消耗，弥散性血管内凝血（DIC）风险增加。早期识别SIC高风险患者，使用恰当的抗凝策略有助于减少器官衰竭、DIC发生风险、降低患者死亡率。通过回顾相关文献，对脓毒症相关的凝血功能异常相关病理机制、评分系统及治疗措施的研究进展进行综述。

简介：摘要目的本文报道1例罕见的粪类圆线虫感染相关肾损伤，并结合文献探讨粪类圆线虫相关肾损害的常见病理类型、发病机制及鉴别诊断。方法分析患者肾穿刺活检组织病理改变，利用免疫病理、光镜及电镜检查了解肾小球病理类型；通过消化道内镜及活检了解消化道黏膜病理改变及病原体形态，分析肾脏及消化道病理改变与临床病理的联系。结果患者男性，26岁，以肾病综合征为首发表现，肾活检病理改变符合肾小球微小病变，伴间质灶性嗜酸性粒细胞浸润，同时患者存在不明原因的外周血嗜酸性粒细胞增多及IgE水平增高。临床予足量糖皮质激素治疗2个月后，蛋白尿转阴，但患者出现进行性加重的头痛及消化道出血，血红蛋白进行性下降。急诊胃镜显示患者胃体及十二指肠广泛充血、糜烂。胃黏膜活检见黏膜内多量细长、"S"形弯曲的蚴状病原体，患者同时存在双肺感染，脑脊液大肠埃希菌阳性及脐周皮肤紫色皮疹。患者确诊为重症粪类圆线虫感染。经过抗感染及驱虫治疗后，头痛及消化道症状消失，复查内镜未见寄生虫虫体。随访2年至今，未见肾病综合征复发。结论粪类圆线虫感染可以肾病综合征为首起症状而消化道症状轻微，伴有血嗜酸性粒细胞增多及IgE水平增高，在进行免疫抑制治疗前需排除寄生虫感染，特别是在流行地区或存在可疑接触史的患者，以避免严重并发症的发生。

简介：摘要急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是化疗药物顺铂的常见不良反应。顺铂诱导的AKI的发病机制复杂，与细胞摄取和外排、氧化应激、细胞死亡以及免疫与炎性反应有关。经历了数十年的研究，目前仍然没有理想的缓解顺铂相关AKI的治疗方案，主要原因是顺铂诱导的AKI的发病机制仍不明确。本文综述了近年来顺铂诱导的AKI的病理生理机制及其药理学和遗传学改变的相关文献，以期为顺铂相关AKI的治疗提供新思路。

简介：摘要心脏手术相关性急性肾损伤(CSA-AKI)，发病率高，与患者死亡风险及预后不良息息相关，且预防困难。围手术期的血糖水平、血糖变异度、术前糖化血红蛋白(HbA1c)水平可能与CSA-AKI有关，这为CSA-AKI的预防提供了新的思路。CSA-AKI的发病机制复杂，主要包括肾脏的缺血再灌注损伤，炎症反应，氧化应激等。基础研究表明糖代谢的紊乱可以造成内皮功能失调，加重进炎症反应，进一步加重肾脏损伤。临床研究表明术前、术中、术后血糖水平，围手术期血糖的波动与CSA-AKI的发生风险密切相关，糖化血红蛋白水平也可能是CSA-AKI发生的独立危险因素。本文将结合基础研究及临床研究对血糖及其相关因素与CSA-AKI的发生风险作一综述。

简介：摘要各种病理条件能够直接或者间接导致DNA损伤，细胞通常激活称为DNA损伤反应的信号传导网络以应对DNA损伤，进行DNA修复，而未能修复的DNA损伤会导致细胞周期停滞、细胞衰老或死亡，进而导致疾病的发生和进展。急性肾损伤是肾功能相关或肾组织损伤引起的肾功能快速下降的临床综合征，临床上急性肾损伤的主要原因包括肾毒性损伤和缺血/再灌注损伤。新近的研究表明DNA损伤及DNA损伤反应是顺铂诱导的急性肾损伤及缺血/再灌注肾损伤的重要致病因素。本文详细阐述了DNA损伤及DNA损伤反应的信号传导通路在急性肾损伤中的作用及其调控机制。减少DNA损伤、促进DNA损伤后的修复可能为治疗急性肾损伤提供新的靶点。

简介：摘要1例45岁男性患者因2型糖尿病血糖控制不佳应用卡格列净100 mg口服、1次/d。用药第4天出现轻微腹胀、乏力；第5天，患者恶心、浑身乏力，尿液呈深棕色，实验室检查：血清肌酐（Scr）136 μmol/L，血尿素氮（BUN）9.7 mmol/L，尿蛋白（+），尿潜血（++）。考虑为卡格列净引起的急性肾损伤，停用该药并给予阿卡波糖50 mg餐前口服、3次/d，海昆肾喜胶囊2粒口服、3次/d，金水宝胶囊3粒口服、3次/d。停用卡格列净2 d后患者恶心、乏力症状消失，尿液颜色正常。停药5 d后患者实验室检查：空腹血糖5.6 mmol/L，Scr 112 μmol/L，BUN 8.5 mmol/L，尿蛋白（-），尿潜血（-）。19 d后复查肾功能指标均在正常值范围，患者未再出现不适症状。

简介：摘要急性梗阻肾损伤是由尿路梗阻引起的肾功能下降，早期大部分患者除肾绞痛外，缺乏特定的体征或症状，而临床常用的实验室指标血清肌酐早期评价肾功能缺乏敏感性，且无法测量单肾功能改变，但治疗延迟会导致不可逆的肾损伤。随着磁共振成像技术不断发展，MRI不仅能明确泌尿系梗阻点，梗阻原因及梗阻程度，同时对梗阻后继发的早期病理生理变化非常敏感，且能定量准确评估单肾功能改变，使大多数病例通过早期诊断，早期干预得以纠正。解剖及功能的一站式扫描使MRI成为代替各种有创评估梗阻肾脏功能的非侵入性方法。

简介：药物作为疾病预防、治疗和诊断的重要手段，也是造成急性肾损伤（AKI）的因素之一。肾毒性药物种类繁多，可以是单一药物亦可是多种药物联合应用而致病。药源性AKI发病机制多样，以急性肾小管坏死和间质性肾炎为主。发病的高危因素涉及药物因素（如：药物自身的肾脏毒性、使用剂量与疗程）和患者因素（如：高龄、血容量不足、慢性肾脏病基础）。本文就临床常见及易忽视的肾毒性药物进行综述，旨在提高对肾毒性药物及发生药源性AKI风险因素的认知，为临床用药提供参考与警示。

简介：急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）临床常见而严重，在美国，社区获得的AKI占总住院患者的1％，住院患者的AKI发生率0．15％～7．5％之间，远高于社区，而ICU病房的AKI发生率高达5％～20％。我国没有大宗的流行病学调查，但各地报道的发生率均较高，例如北京大学医院报道冠状动脉搭桥术后的病人AKI发生率为27．94％。尽管临床治疗水平不断提高，但是AKI的发病率还在增长，其病死率也居高不下。

简介：目的：探讨重症患者急性肾损伤（AKI）的发病情况及与预后有关的因素。方法：回顾性分析2010年1月至2010年12月我院重症监护病房（ICU）收治患者出现急性肾损伤的发生情况，并进行APACHE11评分，根据患者的预后分为存活组和死亡组．比较两组之间的各项参数；根据RIFLE修订标准将急性肾损伤患者分为三期，比较三期患者的预后。结果：ICU中重症患者的急性肾损伤的发病率为21．31％，死亡率为57．69％；死亡组与存活组比较，其平均年龄、APACHEⅡ评分较高．与存在基础疾病及MODS有关；在老年病人中急性肾损伤三期之间死亡率比较差异无明显性。结论：重症病人年龄越大，病情越重，AKI的发病率和死亡率越高。