简介：摘要目的探究并比较在对脓毒症急性肾损伤患者实施临床诊治处理过程中采取持续低效血液透析联合血液灌流与连续性血液净化治疗方式的临床疗效。方法选取2016年7月—2017年9月，我院接收诊治的脓毒症急性肾损伤患者90例作为研究样本，全部患者均为我院依据相关诊断标准实现确诊处理的脓毒症急性肾损伤患者。将其随机分为两组，即观察组和对照组，每组45例。对照组采取连续性血液净化治疗方式，观察组采取持续低效血液透析联合血液灌流治疗方式。观察并比较两组临床诊治疗效。结果给予对应治疗方式后，观察组患者临床治疗有效率相较于对照组对应数值，提升趋势显著（P＜0.05）。结论在对脓毒症急性肾损伤患者实施临床诊治处理过程中采取持续低效血液透析联合血液灌流治疗方式，相较于连续性血液净化治疗方式，临床治疗结果显著，对患者临床治疗有效率的提升具有积极作用。

简介：摘要目的评价Yes相关蛋白1(YAP1)在脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法雄性野生型小鼠和肺泡上皮细胞YAP1基因条件性敲除小鼠各24只，9~10周龄，体重22~25 g。采用随机数字表法分别将两种小鼠分为2组(n＝12)：野生型假手术组(WT＋Sham组)和野生型脓毒症急性肺损伤组(WT＋ALI组)、基因敲除型假手术组(CKO＋Sham组)和基因敲除型脓毒症急性肺损伤组(CKO＋ALI组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症急性肺损伤模型。于CLP后24 h时收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，BCA法测定蛋白浓度，酶联免疫吸附法测定IL-1β、TNF-α浓度。随后处死小鼠，取肺组织，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织超微结构，比色法检测Fe2＋、MDA和GSH的含量，Western blot法检测YAP1、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和重组溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达。结果与WT＋Sham组比较，WT＋CLP组BALF蛋白、IL-1β和TNF-α浓度升高，肺组织W/D比值、Fe2＋和MDA含量升高，GSH含量降低，GPX4和SLC7A11表达下调，ACSL4表达上调(P<0.05)，肺泡上皮细胞出现线粒体皱缩，线粒体嵴减少的铁死亡特征性改变。与WT＋CLP组和CKO＋Sham组比较，CKO＋CLP组BALF蛋白、IL-1β和TNF-α浓度升高，肺组织W/D比值、Fe2＋和MDA含量升高，GSH含量降低，YAP1、GPX4和SLC7A11表达下调，ACSL4表达上调(P<0.05)，肺组织内肺泡上皮细胞线粒体皱缩明显，线粒体嵴减少甚至消失。结论YAP1参与脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制，该作用与抑制铁死亡有关。

简介：摘要目的通过收集脓毒症患者继发急性肝损伤的流行病学资料，分析其流行病学特点和高危因素并根据测序结果探讨脓毒症急性肝损伤的致病因素。方法选取2018年1月1日至2019年12月31日就诊于空军军医大学学第一附属医院急诊科288例脓毒症患者，根据是否发生急性肝损伤分为脓毒症肝损伤组（44例）和脓毒症无肝损伤组（244例），对比分析两组患者入科时的一般资料、血液学指标、病情严重程度等指标的差异，用Logistic回归分析脓毒症相关性肝损伤的高危因素。并选取8例脓毒症肝损伤患者、4例脓毒症非肝损伤患者，提取外周血单个核细胞组织核糖核酸（Ribonucleic Acid，RNA），采用RNA-seq进行检测，并对差异基因进行筛选并分析。结果与脓毒症无肝损伤组相比，肝损伤组患者罹患高血压更少（11.4% vs. 30.3%）、慢性肾功能不全相对更多（40.9% vs. 12.1%）；因肾脏疾病入住急诊科的比例更多（43.2% vs. 24.6%）、入院时贯序器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）评分更高[SOFA（分）（9.86±3.59 ）vs. （5.41±3.13），APACHEⅡ（分）（16.07±4.41） vs. （14.46±3.77）]、住院天数更多[d：8（4.75，13.75） vs. 6（2，9）]；呼吸系统和消化系统更易发生感染（70.5% vs. 18.0%）；感染金黄色葡萄球菌的几率更大（9.1% vs. 2.0%）；实验室指标[降钙素原（PCT）、乳酸脱氢酶（LDH）、部分凝血活酶时间（APTT）、直接胆红素（DBIL）、谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）]均明显升高[PCT（μg/L）（23.90±33.22 ）vs. （10.95±20.18），LDH（U /L） 540.00（370.50，1177.00） vs. 168.00（98.65，875.18），APTT(s) （41.50±3.13） vs. （36.23±5.27），DBIL（μmol/L） 18.50（10.10，58.85） vs. 10.30（7.60，16.85），ALT（U/L） 67.00（41.25，164.00） vs. 29.00（18.00，51.25），AST（U/L）,101.00（51.25，174.75） vs. 35.00（25.00，65.50）]，而血小板（PLT）、白蛋白（Alb）较脓毒症无肝损伤组明显降低[PLT（×109/L）62.5（38.50，164.25） vs. 90.50（66.25，165.50），Alb（g/L）(30.17±7.16) vs.(34.20±6.50)]（均P<0.05）。Logistic回归分析发现，金黄色葡萄球菌感染、血小板减少、降钙素原升高、乳酸脱氢酶升高、总胆红素升高、谷草转移酶升高与脓毒症合并急性肝损伤有关[优势比（OR）与95%可信区间（95%CI）分别为0.1167（0.0380~0.7300），0.9836（1.0060 ~ 1.0290），0.9986（1.0000 ~ 1.0001），0.9745（1.0040 ~ 1.0170），1.0020（0.9940 ~ 1.0000），0.9931（1.0000 ~ 1.0001）]。筛选出明显差异基因311个，与脓毒症非肝损伤组相比表达上调基因151个，下调基因160个。排在前10的GO序列是：①血小板α颗粒、②血小板α颗粒腔、③伤口愈合、④细胞迁移、⑤多细胞有机体过程、⑥解剖结构发展、⑦软骨骨化、⑧组织发展、⑨角化、⑩多细胞生物发育。KEGG通路富集分析发现人类疾病相关通路占主导地位，主要包括嘌呤代谢、AGE-RAGE信号通路、p53信号通路、卟啉和叶绿素代谢、氮代谢、矿质养分吸收、内质网中的蛋白质加工、FoXo信号通路等。结论金黄色葡萄球菌感染、血小板减少、降钙素原升高、乳酸脱氢酶升高、总胆红素升高、谷草转移酶升高是脓毒症合并肝损伤的独立危险因素。凝血功能障碍、细胞凋亡、代谢水平变化可能是脓毒症相关性肝损伤的重要机制，与嘌呤代谢、卟啉和叶绿素代谢及FoXo信号通路、Hippo信号通路、p53信号通路相关基因的表达有关。

简介：摘要目的探讨急性肾损伤的病因及其危险因素，预防急性肾损伤的发生，及时干预，改善其预后。方法回顾性分析我院2006年6月至2011年6月住院急性肾损伤患者101例，总结发病原因，分析疾病预后。结果老年男性AKI发病率高；急性肾损伤病因多样，肾前性AKI12例；肾实质性AKI占84例，其中间质小管性疾病55.5%，以药物性因素占首位；肾后梗阻性AKI5例。结论药物引起的肾实质性疾病是导致急性肾损伤发病的主要原因，早期预防，早期诊断，早期治疗，可有效减少急性肾损伤的死亡率，改善预后。

简介：摘要目的探讨影响早产儿急性肾损伤（AKI）的高危因素。方法30例AKI为研究组，55例非AKI为对照组，分析肾损伤的相关因素，结果体温、血PH值、5minApgar评分、气囊复苏、持续气道正压通气（CPAP）、气管插管机械通气、住院时间AKI组和非AKI组相比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论血pH值、5minApgar评分、机械通气为发生AKI的高危因素，早期使用CPAP为AKI的保护因素。

简介：摘要目的分析使用左西孟旦或多巴酚丁胺的心脏手术术后患者发生急性肾损伤（AKI）的影响因素，并探究正性肌力药物对AKI的影响。方法回顾性研究。收集北京安贞医院2018年1至6月行心脏手术并在围手术期泵入左西孟旦或多巴酚丁胺患者的临床资料，并根据是否发生AKI将患者分为AKI组和非AKI组。采用单因素logistic回归分析AKI发生的相关因素，将单因素分析有统计学意义的因素（P<0.05）纳入多因素logistic回归分析模型。结果纳入研究的患者共417例，年龄（58.2±10.4）岁，男271例（65.0%），AKI发生率为25.2%（105/417）。单因素logistic回归分析结果显示，男性、慢性肾脏病、术前血肌酐水平高、主动脉阻断时间≥120 min，体外循环时间≥120 min均为心脏术后AKI的相关危险因素（均P<0.05）；围手术期应用血管扩张剂、左西孟旦则为保护因素（均P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，慢性肾脏病（OR=17.291，95%CI：4.335~68.960，P<0.001）、术前高血肌酐水平（OR=1.097，95%CI：1.074~1.121，P<0.001）为心脏术后AKI的独立危险因素，围手术期应用左西孟旦（OR=0.533，95%CI：0.288~0.984，P=0.044）为独立保护因素。结论心脏术后发生AKI的危险因素包括慢性肾脏病和术前高血肌酐水平，而围手术期左西孟旦的使用可能具有潜在的保护作用。

简介：目的研究血清及尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平与脓毒症急性肾损伤（AKI）患者肾功能转归的关系。方法选取2012年2月至2015年2月期间收治的82例脓毒症患者作为研究对象,其中AKI患者45例,非AKI患者37例,比较非AKI及AKI不同转归患者的估算肾小球滤过率（eGFR）、血肌酐（Scr）、sNGAL及uNGAL水平。应用ROC曲线分析sNGAL及uNGAL对AKI患者肾功能转归的预测价值。结果非AKI及AKI不同转归患者的Scr、sNGAL、uNGAL及eGFR的差异具有统计学意义（P〈0.05）。ROC曲线分析：uNGAL预测肾功能不良的临界值为231.7ng/ml,曲线下面积为0.895,敏感度为90.9%,特异度为88.2%;sNGAL分别为207.4ng/ml,0.774,81.8%及91.2%;Scr分别为3.2mg/dl,0.615,81.8%及85.3%。结论脓毒症并发AKI患者的血清及尿NGAL明显升高,检测NGAL水平对患者肾功能转归具有预测价值。

简介：摘要目的探讨对脓毒症急性肾损伤患者采取不同血液净化方式的临床预后效果。方法选取2016年5月至2017年5月期间来我院就诊的患有脓毒症急性肾损伤患者80例，通过奇偶法将80例患者平均分为两组，分别是试验组和参照组两组。其中试验组患者采取持续性肾脏替代疗法，40例参照组患者在上述治疗基础上实行灌流治疗，比较两组患者的预后效果，对其进行记录并分析。结果试验组患者血流动力学的各项指标分别为（89.8±13.2）、（69.6±13.2）、（76.2±10.9），较参照组有所减少；而经持续性肾替代治疗的试验组患者中治疗有效的有39例，临床治疗效率为97.5%，与参照组相比有增加；两组间数据差异（P<0.05）明显，存在统计学意义。讨论对脓毒症急性肾损伤患者性行不同血液净化方式均有所疗效，其中持续性肾脏替代疗法治疗效果更为明显，具有临床推广价值。

简介：摘要目的探讨检测血清白细胞介素（IL）-35和Klotho蛋白水平在脓毒症患者急性肾损伤（AKI）的诊断和评估预后方面的价值。方法选择2017年1月至2019年5月湖北医药学院附属东风医院诊治的175例脓毒症患者，按照改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）标准将患者分为AKI组（86例）及非AKI组（89例），根据AKI的临床结局进行预后分组。比较不同分组患者的血肌酐（Scr）、血清IL-35和Klotho蛋白水平，绘制IL-35、Klotho蛋白、IL-35联合Klotho蛋白的受试者工作特征（ROC）曲线，评价IL-35、Klotho蛋白、IL-35联合Klotho蛋白对脓毒症AKI的诊断及预后的预测价值。结果AKI组Scr水平较非AKI组高[（264.43 ± 67.86）μmol/L比（64.76 ± 22.41）μmol/L]，AKI组IL-35、Klotho蛋白水平较非AKI组低[（69.37 ± 28.15）ng/L比（94.74 ± 35.32）ng/L、（142.31 ± 32.55）ng/L比（256.23 ± 36.25）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。发生AKI的患者中，1期AKI、未实施持续肾脏替代治疗、观察终点肾功能恢复患者Scr水平较低，IL-35、Klotho蛋白水平较高，与2~3期AKI、实施持续肾脏替代治疗、观察终点肾功能未恢复患者比较差异有统计学意义（P<0.05）。IL-35联合Klotho蛋白水平预测AKI及AKI分期的曲线下面积（AUC）分别为0.918、0.899，IL-35联合Klotho蛋白水平预测AKI患者是否进行持续肾脏替代治疗及肾功能恢复情况的AUC分别为0.954、0.950，均高于单一指标，差异有统计学意义（P<0.05）。结论IL-35、Klotho蛋白水平是诊断脓毒症患者是否发生AKI及判断预后的良好生物标志物，两者联合检测可进一步提高预测效能。

简介：无

简介：1氧化/抗氧化应激氧气分子及其动态平衡对所有需氧的有机体是至关重要的。在正常生理状态下,体内氧化系统与抗氧化系统处于动态平衡,当机体受到各种有害刺激而处在氧化应激状态下。

简介：摘要目的探讨脑缺血缺氧性损伤标志物在烧伤脓毒症患者脓毒症相关性脑病（SAE）早期诊断中的价值。方法采用回顾性病例系列研究方法。2018年10月—2021年5月，郑州市第一人民医院收治41例符合入选标准的烧伤脓毒症患者，其中男23例、女18例，年龄18~65（35±3）岁。按住院期间是否发生SAE，将患者分为SAE组（21例）及非SAE组（20例）。比较2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分。统计2组患者脓毒症确诊后（以下简称确诊后）12、24、48 h的血清中枢神经特异蛋白S100β、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，确诊后12、24、48、72、120、168 h血清白细胞介素6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、Tau蛋白、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇水平，确诊后1、3、7 d大脑中动脉平均血液流速（VmMCA）、搏动指数、脑血流指数（CBFi）。对数据行χ2检验、重复测量方差分析、独立样本t检验及Bonferroni校正，行多因素logistic回归分析筛选预测SAE发生的自变量，绘制预测烧伤脓毒症患者发生SAE的受试者操作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC）和最佳阈值及最佳阈值下的敏感度、特异度。结果2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、APACHE Ⅱ评分均相近（χ2=0.02，t值分别为0.71、1.59、0.91、1.07，P>0.05）。确诊后12、24、48 h，SAE组患者血清S100β、NSE水平均明显高于非SAE组（t值分别为37.74、77.84、44.16，22.51、38.76、29.31，P<0.01）。确诊后12、24、48、72、120、168 h，SAE组患者血清IL-10、Tau蛋白、ACTH水平均明显高于非SAE组（t值分别为10.68、13.50、10.59、8.09、7.17、4.71，5.51、3.20、3.61、3.58、3.28、4.21，5.91、5.66、4.98、4.69、4.78、2.97，P<0.01）；确诊后12、24、48、72、120 h，SAE组患者血清IL-6、TNF-α水平均明显高于非SAE组（t值分别为8.56、7.32、2.08、2.53、3.37，4.44、5.36、5.35、6.85、5.15，P<0.05或P<0.01）；确诊后12、24、48 h，SAE组患者血清皮质醇水平均明显高于非SAE组（t值分别为5.44、5.46、3.55，P<0.01）。确诊后1 d，SAE组患者VmMCA、CBFi均明显低于非SAE组（t值分别为2.94、2.67，P<0.05）；确诊后1、3、7 d，SAE组患者搏动指数均明显高于非SAE组（t值分别为2.56、3.20、3.12，P<0.05或P<0.01）。确诊后12 h的血清IL-6、确诊后24 h的血清Tau蛋白、确诊后24 h的血清ACTH、确诊后24 h的血清皮质醇为烧伤脓毒症患者发生SAE的独立危险因素（比值比分别为2.42、1.38、4.29、4.19，95%置信区间分别为1.76~3.82、1.06~2.45、1.37~6.68、3.32~8.79，P<0.01）。对41例烧伤脓毒症患者，确诊后12 h的血清IL-6预测SAE发生的ROC的AUC=0.92（95%置信区间为0.84~1.00），最佳阈值为157 pg/mL，敏感度为81%，特异度为89%；确诊后24 h的血清Tau蛋白预测SAE发生的ROC的AUC=0.92（95%置信区间为0.82~1.00），最佳阈值为6.4 pg/mL，敏感度为97%，特异度为99%；确诊后24 h的血清ACTH预测SAE发生的ROC的AUC=0.96（95%置信区间为0.89~1.00），最佳阈值为14.7 pg/mL，敏感度为90%，特异度为94%；确诊后24 h的血清皮质醇预测SAE发生的ROC的AUC=0.93（95%置信区间为0.86~1.00），最佳阈值为89 nmol/L，敏感度为94%，特异度为97%。结论血清Tau蛋白和ACTH、皮质醇对烧伤脓毒症患者并发SAE具有较高临床诊断价值。

简介：摘要目的构建急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury,AGI）分级联合qSOFA评分诊断脓毒症的预测模型，并评价其价值。方法为前瞻性观察性研究，纳入2018年9月至2019年9月入住常熟市第一人民医院普通病房的感染或疑似感染患者，排除年龄小于18岁、妊娠、中途放弃治疗、入院后3 d内死亡患者。记录感染前48 h内至发病后24 h的基本生命体征、实验室化验结果、AGI分级情况，根据患者是否诊断为脓毒症分为脓毒症组和非脓毒症组。将研究对象按7∶3比例随机分为建模组和验证组，在建模组中对单因素分析有统计学差异的因素进行多因素logistic回归分析。分别建立诊断模型A（qSOFA）、模型B（AGI分级联合qSOFA评分）以及模型C（多因素分析中有统计学差异的变量为参数）。在验证组进行验证，通过ROC曲线评价模型的诊断效果，绘制校准曲线评价一致性，使用决策曲线分析评价净效益，并绘制各预测模型诊断的列线图。结果共2 553例患者纳入研究，建模组1 789例，验证组764例，两组患者基本情况差异无统计学意义，其中共326例患者发生了脓毒症。单因素分析显示年龄、性别、感染源、体温、心率、呼吸急促、意识改变、严重水肿、高血糖、白细胞数量、CRP、PCT、低血压、低氧、急性少尿、凝血功能异常、高乳酸血症、毛细血管充盈受损或皮肤花斑、AGI分级及qSOFA对脓毒症的发生有显著影响（均P<0.01）。多因素Logistic回归分析，显示预测脓毒症的危险因素为年龄（OR=1.027, P<0.01），感染源（OR=2.809, P=0.03），低血压（OR=35.449, P<0.01）、低氧血症（OR=57.018, P<0.01），AGI分级（OR=19.313, P<0.01）。ROC分析显示建模组中模型A、B、C的曲线下面积（AUC）分别为0.784，0.944，0.971，敏感度分别为63.9%，89.5%，97.5%，特异度分别为90.8%，90.3%，88.1%，验证组中，模型A、B、C的AUC为0.832，0.975，0.980，敏感度分别为72.7%，90.9%，96.6%，特异度分别为92.2%，94.5%，92.8%。模型B、模型C的AUC明显大于模型A（P<0.01），而在验证组之间B、C（P=0.684）。模型A在验证组中的校准度较差，精确性低，有漏诊脓毒症的风险（P=0.044）。决策曲线分析显示模型B及模型C的净效益优于模型A。结论AGI分级联合qSOFA评分在脓毒症诊断中的具有较高的预测价值和准确性。

简介：摘要DNA甲基化是表观遗传学的修饰方式之一，在基因表达调控和细胞分化过程中发挥重要作用。肺是脓毒症时最容易受损害的器官，脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）严重威胁患者生命安全，其机制尚不完全明确。目前已对DNA甲基化在肺损伤发病过程中的作用进行了大量研究，文章在简要介绍DNA甲基化原理和脓毒症ALI机制的基础上，就DNA甲基化与脓毒症ALI时的炎症反应、肺血管屏障破坏、免疫紊乱的关系以及DNA甲基化转移酶抑制剂对脓毒症ALI治疗效果的研究进行综述，以期对脓毒症ALI的发病机制及防治研究起到一定的启示作用。

简介：

简介：摘要：脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致的器官功能障碍综合征，具有高发病率和高死亡率的特征。肝脏是脓毒症最早累及的器官之一，强调早期诊断并干预脓毒症合并肝损伤患者极为重要。目前对脓毒症所致的急性肝损伤仍无有效的治疗措施，我们总结了TLR4的信号通路在脓毒症中急性肝损伤的研究，为脓毒症急性肝损伤的靶向治疗提供理论依据。

简介：脓毒症是对感染的全身反应。临床表现包括血流动力学不稳定、精神混乱和呼吸急促。以前用来描述这种综合征的术语是“败血症”和“菌血症”。只有大约20％的休克病例与菌血症有关；其余都是继发于下呼吸道或腹部感染。虽然脓毒症被认为是革兰阴性杆菌菌血症的并发症，但是许多微生物感染都能引起相同的临床表现。这可能反映出这些介导组织损伤的感染相似的“最终共同途径”。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血清生物标志物基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）、胰岛素样生长因子结合蛋白-7（IGFBP-7）、血管生成素-2（Ang-2）水平及临床常规指标对脓毒症急性肾损伤（SAKI）的早期预测价值。方法前瞻性观察性研究，纳入2017年4月至2018年8月经北京大学第三医院急诊收治的69例脓毒症患者，其中28例入院72 h内发生急性肾损伤（AKI），41例未发生AKI。记录患者入院时的一般情况包括序贯器官衰竭评分（SOFA）和急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）及实验室检查指标白细胞（WBC）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、D-二聚体、纤维蛋白原（Fib）、尿素、尿酸，收集患者入院时的血清标本，检测TIMP-2、IGFBP-7、Ang-2水平。用多因素Logistic回归模型分析SAKI发生的危险因素，用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评估生物标志物及临床常规指标对SAKI的早期预测价值。结果与脓毒症非AKI组比较，脓毒症AKI组的SOFA、脓毒症严重程度、NLR、PCT、CRP、D-二聚体、尿酸水平均较高（P均<0.05）；脓毒症AKI组生物标志物TIMP-2、IGFBP-7、TIMP-2×IGFBP-7、Ang-2水平分别为23.5（17.3，30.3）ng/ml、（185.6±47.2）ng/ml、3.98（2.89，6.00）（ng/ml）2/1 000、1 953（950，2 239）pg/ml均高于非AKI组［分别为16.4（13.5，22.4）ng/ml、（139.4±34.7）ng/ml、2.28（1.57，4.03）（ng/ml）2/1 000、576（334，1 076）pg/ml；P均<0.05］；多因素Logistic回归分析显示IGFBP-7（OR=1.039，95%CI 1.000~1.079，P<0.05）、SOFA评分（OR=1.521，95%CI 1.144~2.022，P<0.05）是SAKI的独立危险因素；ROC曲线分析显示，IGFBP-7、SOFA评分早期预测SAKI的AUC分别为0.805（敏感度78.6%，特异度78.3%）、0.832（敏感度67.9%，特异度82.9%），二者联合检测的AUC为0.893（敏感度82.1%，特异度87.8%），且优于2个指标单独的预测价值（P均<0.05）。结论IGFBP-7、SOFA升高是脓毒症患者发生AKI的独立危险因素，二者联合检测有助于早期发现SAKI的高风险人群。

简介：摘要目的评估全身免疫炎症指数（systemic immune inflammation index，SII）对接受连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）的脓毒症合并急性肾损伤患者短期预后的预测价值。方法纳入2018年2月至2022年1月杭州市肿瘤医院收治的90例接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者为研究对象，根据90 d内患者生存情况将其分为生存组60例和死亡组30例，记录其年龄、序贯器官功能衰竭评估（SOFA）评分、急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）、白蛋白（ALB）等临床基线资料。采用全自动血细胞分析仪检测接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者外周静脉血中淋巴细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数，计算SII；采用Pearson相关分析接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤死亡患者SII与临床基线资料的相关性；绘制ROC曲线分析比较SII、SOFA评分、APACHEII对接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者死亡的预测价值；采用Kaplan-Meier曲线描述患者生存变化情况；采用多因素Cox回归分析影响接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者90 d死亡的因素。结果死亡组SII（2636.74）、C反应蛋白（CRP）[（92.45±29.74）mg/L]、SOFA评分（12.83±3.24）、APACHEII（28.30±7.51）高于生存组[（341.92）、（50.24±16.13）mg/L、（10.00±3.12）、（25.13±6.87）]，ALB[（2.50±0.53）g/dl]低于生存组[（2.79±0.61）g/dl]（P<0.05）。接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤死亡患者SII与CRP、SOFA评分、APACHEII呈显著正相关，与ALB呈显著负相关（P<0.05）。SII、SOFA评分、APACHEII预测接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者死亡的曲线下面积（AUC）分别为0.936、0.827、0.736，其中SII预测AUC大于SOFA评分、APACHEII（P<0.05）。高SII组（23/46，50.00%）接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者90 d生存率低于低SII组（37/44，84.09%）（P<0.05）。SII是接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者90 d内死亡的独立危险因素（P<0.05）。结论SII能较好地预测接受CRRT的脓毒症合并急性肾损伤患者90 d死亡风险，辅助临床评估短期预后。

简介：摘要目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）调控沉默信息调节因子3（Sirt3）对脓毒症致小鼠急性肾损伤（AKI）的保护作用及其机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机(随机数字法)分为假手术组（Sham）、盲肠结扎和穿孔术组（CLP）、CLP+NAC（50 mg/kg）和CLP + NAC（100 mg/kg）组，每组10只；CLP造模后24 h处死小鼠，留取血液和肾组织样本；采用HE染色法评估各组小鼠肾组织病理损伤；ELISA法检测血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、肾损伤分子1（KIM-1）和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）水平；采用免疫组织化学检测肾组织Sirt3蛋白表达；RT-qPCR法测定Sirt3 mRNA水平；透射电镜下观察肾小管上皮细胞线粒体损伤情况，并计算线粒体密度，同时检测肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）水平。结果与Sham组相比，CLP导致肾组织病理损伤明显加重（P<0.001），肾功能指标Scr、BUN、KIM-1和NGAL水平均明显升高（均P<0.001），肾组织Sirt3蛋白和mRNA表达均显著降低（均P<0.001），肾小管上皮细胞线粒体结构破坏增加，线粒体密度的明显减低（P<0.001），肾皮质中抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT水平均显著降低（均P<0.001），同时脂质过氧化物MDA显著升高（P<0.001）。与CLP组相比，虽然50 mg/kg NAC预处理组肾损伤评分、肾功能指标Scr、BUN、KIM-1和NGAL水平均有所降低，肾组织中SOD，GSH-Px和CAT的水平均有所升高，但差异无统计学意义。然而，给予100 mg/kg NAC预处理可显著降低CLP引起的肾组织病理损伤（P<0.001），并且均明显降低Scr、BUN、KIM-1和NGAL水平（均P<0.001），显著升高肾组织Sirt3蛋白[（50.20±2.79） vs. （20.00±0.75），P<0.001]和mRNA [（0.57±0.07）vs.（0.41±0.07），P<0.001]表达水平，肾小管上皮细胞线粒体结构更加稳定，线粒体密度明显增加[（0.60±0.05）vs.（0.43±0.06），P<0.001]，均显著升高SOD（U/mg）[（67.37±3.79）vs.（21.09±0.89），P<0.001]、GSH-Px（U/mg）[（265.61±9.61）vs.（180.00±3.31），P<0.001]和CAT（U/mg）[（8.58±0.65）vs.（5.19±0.58），P<0.001]水平，同时明显降低MDA（U/mg）表达水平[（40.36±1.79）vs.（83.81±1.70），P<0.001]。结论NAC可通过上调Sirt3蛋白表达显著降低脓毒症小鼠肾组织病理损伤、改善肾功能、维持线粒体结构稳定和降低氧化应激水平，对CLP诱发AKI具有显著的保护作用。