简介：摘要目的探讨血清miR-128-3p在脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患儿中的表达及在其预后判断中的价值。方法选取2018年1月至2020年6月本院收治的脓毒症并发AKI患儿120例，根据其28 d的生存情况分为生存组(82例)和死亡组(38例)，检测两组的血清miR-128-3p、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子-1(KIM-1)水平。应用多因素logistic回归分析脓毒症并发AKI患儿发生死亡的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1水平判断脓毒症并发AKI患儿死亡的价值。结果死亡组的血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1水平均明显高于生存组(均P<0.001)。多因素logistic回归分析显示，血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1水平升高是脓毒症并发AKI患儿死亡的独立危险因素(均P<0.001)。ROC曲线分析显示，血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1三项联合判断脓毒症并发AKI患儿死亡的ROC曲线下面积(0.950，95%CI：0.894~0.993)最大，其灵敏度为96.2%，特异度为90.4%。结论脓毒症并发AKI患儿的血清miR-128-3p表达水平明显升高，联合NGAL、KIM-1检测有助于判断AKI患儿的预后。

简介：摘要目的观察分析脓毒血症急性肾损伤患者应用CRRT治疗的效果。方法选取2014年6月-2016年6月到我院接受治疗并确诊的48例脓毒血症急性肾损伤患者进行研究，比较分析患者CRRT治疗前后的各项生命及生化指标变化情况。结果经过CRRT治疗后，患者的血压、MAP、hsCRP、Hb等指标与治疗前相比，无显著性差异（P>0.05）；较之治疗前，患者治疗后的尿量、WBC、SCr、BUN等指标明显改善，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论在脓毒症急性肾损伤的治疗中应用CRRT救治对血液动力学影响小，且治疗效果显著，值得进一步研究利用。

简介：摘要目的探讨硫醚环化B螺旋肽（thioether-cyclized helix B peptide, CHBP）对脓毒症导致急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的保护作用及其潜在机制。方法30只SPF级6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机（随机数字表法）分为三组：空白对照组、脓毒症致ALI组和CHBP预处理组（10 nmol/kg）。在ALI发生18 h后，通过免疫组化检测肺组织caspase-3阳性表达，通过免疫荧光检测肺组织TUNEL阳性率。体外培养小鼠肺上皮细胞（MLE-12）并分为对照组、脂多糖（LPS）组和CHBP预处理组（10 nmol/L）。刺激24 h后，ELISA检测细胞上清液的炎症因子水平，通过荧光TUNEL法检测各组细胞的凋亡比例以及用Western blot检测caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。使用Graphpad prism 7软件对数据进行单因素方差分析。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果LPS组小鼠出现明显ALI症状和肺组织病理改变。CHBP预处理组肺组织TUNEL阳性细胞数量（个/mm2）少于LPS组，差异有统计学意义[(22±2) vs (39.46±4.51)，P=0.001]。CHBP预处理组肺组织caspase-3阳性细胞数（个/mm2）少于LPS组[(28.67±5.29) vs (52.87±3.76)，P=0.029]。在体外实验中，相比LPS组，CHBP预处理明显抑制MLE-12细胞上清液炎症因子IL-6（pg/mL）[(70.64±5.59) vs (123.10±15.71)，P=0.027]，IL-1β（pg/mL）[(67.11±3.39) vs (100.70±7.61)，P=0.007]和TNF-α（pg/mL）[(76.98±7.97) vs (138.50±13.12)，P=0.007]的表达，抑制了凋亡相关蛋白caspase-3 [(0.085±0.063) vs (1.198±0.058)，P=0.01]以及Bax[(0.562±0.026) vs (0.781±0.044)，P=0.041]的表达，减少细胞凋亡，并且这一趋势与MLE-12细胞荧光TUNEL检测结果[CHBP预处理组(30.33±1.86) vs LPS组(45.00±2.88)，P=0.006]一致。结论CHBP预处理可以减轻脓毒症导致的ALI，这一保护作用很可能是通过抑制炎症反应，减少肺上皮细胞凋亡实现的。

简介：摘要目的分析脓毒症继发急性肺损伤的临床特征及预后的影响因素。方法纳入2017年1月至2019年1月南阳市第一人民医院收治的55例脓毒症继发急性肺损伤患者作为观察组，同期按照1∶1原则纳入55例脓毒症未继发急性肺损伤患者作为对照组，比较两组临床资料，并观察继发急性肺损伤患者的临床特征。以病死或出院作为判定预后情况的标准，将脓毒症继发急性肺损伤病死患者纳入预后不良组，出院的患者纳入预后良好组，分析脓毒症继发急性肺损伤预后不良的影响因素。结果观察组肺损伤评分、急性生理学及慢性健康状况评分系统评分均高于对照组，肺水肿、呼吸急促等症状占比高于对照组，且凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间长于对照组，纤维蛋白原水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。本研究纳入的55例脓毒症继发急性肺损伤患者中，9例患者出现预后不良，发生率为16.36%，高龄、多器官功能衰竭、氧合指数(OI)表达下调、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)过表达、白细胞介素-6(IL-6)过表达均是脓毒症继发急性肺损伤预后不良的影响因素。结论脓毒症继发肺损伤存在肺水肿、呼吸急促、凝血功能异常等临床特征，且高龄、多器官功能衰竭、OI低表达、TNF-α高表达、IL-6高表达均可能提示脓毒症继发急性肺损伤预后不良风险。

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简介：目的探讨降低经皮肾取石术后脓毒症的有效途径。方法回顾性分析2004年6月至2014年6月期间,在我院行经皮肾取石术的9332例肾结石患者的临床资料,术后并发尿源性脓毒症93例,对患者的年龄、性别、术前有无尿路感染以及经皮肾手术时间等一系列因素与脓毒症发生的关系进行分析。结果经单因素分析,女性患者（P〈0.05）、结石〉20mm（P〈0.05）、有糖尿病史（P〈0.05）、术前未使用抗生素（P〈0.05）与经皮肾取石术后脓毒症具有明显的相关性;经多因素回归分析,女性患者（P〈0.05）、有糖尿病史（P〈0.05）为经皮肾取石术后脓毒症的危险因素;经过积极治疗之后,有82例患者最终均痊愈出院,11例死亡,死亡原因为弥散性血管内凝血,全身多个器官发生功能衰竭。结论女性和有糖尿病史为经皮肾取石术后脓毒症的危险因素,对高危患者在手术之前进行抗感染治疗能够有效降低经皮肾取石术后脓毒症的发生。

简介：摘要脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍，心肌损伤是脓毒症常见的并发症，而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所，其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制：线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异常等，为脓毒症心肌损伤的临床治疗提供新思路。

简介：摘要脓毒症致心功能不全是一种危及生命的并发症，也被称为脓毒症心肌病，可以表现为心肌损伤、心功能障碍等，其发病机制尚不明确。目前，脓毒症致心肌损伤的动物模型已经相对成熟，而随着多种心肌细胞株的建立，研究者也构建出多种细胞模型用于该疾病的研究。本文将对脓毒症致心肌损伤的机制，动物及细胞模型的研究进展予以综述，为优化和选择实验模型提供参考依据。

简介：摘要脓毒症是由于宿主对感染反应失调引起的一种危及生命的全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致脓毒性休克和多器官功能衰竭。研究表明胰腺损伤是脓毒症中重要的病理学改变。自噬是维持细胞物质和能量正常代谢的重要途径，在许多疾病中均发挥重要作用。新近研究发现，自噬对脓毒症胰腺损伤发挥双重作用，适度自噬可以减轻胰腺损伤；过度自噬可造成与凋亡相关的自噬性细胞死亡从而加重胰腺损伤。脓毒症中活化的核转录因子-κB（NF-κB）对自噬有促进作用，溶酶体相关膜蛋白（LAMP）降解可造成自噬流受损而加重胰腺损伤。对脓毒症胰腺损伤中自噬变化机制的探索将有助于恢复正常自噬功能，从而为治疗脓毒症胰腺损伤寻找新的靶点。

简介：摘要目的探讨与儿童脓毒症发生院内感染相关的免疫指标。方法回顾性研究。选择2015年9月至2020年6月上海儿童医学中心儿童重症监护室（PICU）诊断脓毒症的155例患儿为研究对象，根据在PICU期间有无发生院内感染，分为无院内感染组和院内感染组，比较两组辅助性T细胞1和2细胞因子、T细胞亚群绝对计数、外周血CD14+单核细胞人类白细胞DR抗原（CD14+HLA-DR）表达比例、调节性T细胞比例、第三代小儿死亡危险评分（PRISM-Ⅲ）及治疗转归。通过倾向性评分匹配（PSM），对无院内感染组和院内感染组两组的病情严重度及治疗进行匹配，分析上述指标的差异。组间比较采用Mann-Whitney U或χ2检验，预测院内感染发生的免疫指标采用受试者工作特征（ROC）曲线分析。结果无院内感染组104例，院内感染组51例，首次发生院内感染的时间为入PICU后（12±7）d。常见部位为肺部（26例，51.0%）、血流（15例，29.4%）。院内感染组PRISM-Ⅲ显著高于无院内感染组［8（0~31）比4（0~17）分，Z=3 913.00，P<0.01］，使用血管活性药物、有创机械通气所占比例均明显高于无院内感染组［35.3%（18/51）比10.6%（11/104），χ²=13.77，P<0.01；86.3%（44/51）比38.5%（40/104），χ²=31.51，P<0.01］；院内感染组PICU住院时间更长［20（3~94）比7（2~41） d，Z=4 585.50，P<0.01］，病死率更高［29.4%（15/51）比6.7%（7/104），χ²=14.45，P<0.01］；院内感染组白细胞介素（IL）-6、IL-10更高［37.83（2.23~7 209.99）比13.45（0.80~50 580.64）ng/L，Z=3 390.50，P=0.01；10.42（1.11~6 052.21）比4.10（0.16~409.28）ng/L，Z=3 212.00，P=0.03］，CD4+/CD8+、CD14+HLA-DR比例更低［1.16（0.44~4.96）比1.61（0.15~6.37），Z=1 955.00，P=0.01；0.48（0.08~0.99）比0.67（0.09~0.98），Z=1 915.50，P<0.01］。PSM后，无院内感染组和院内感染组各46例，院内感染组CD14+HLA-DR比例明显低于无院内感染组［0.44（0.08~0.99）比0.64（0.09~0.98），Z=758.00，P=0.02］。CD14+HLA-DR比例预测院内感染的ROC曲线下面积为0.642，截断值为0.39，95%CI为0.528~0.755。结论CD14+HLA-DR比例水平可能与儿童脓毒症发生院内感染相关。

简介：摘要脓毒症相关性脑病(SAE)是脓毒症进程中常见的并发症，并SAE患者病死率较高，远期认知功能障碍显著影响幸存者的生活质量。其发病机制仍未阐明，缺乏特异性治疗方法，目前仍以脓毒症综合救治为主，多种针对脑病的干预措施尚处于研究阶段。未来研究需明确减少脓毒症大脑炎性反应、保护血脑屏障、抑制神经递质传递异常等病理生理损伤关键点的方法，从而防治SAE患者脑功能永久性损害。

简介：近年来随着对感染和炎症研究的不断深入，使得该领域的观念不断更新，出现了一些新的术语和定义。1991年美国胸科医师学会和危重病医学会提出了“全身炎症反应综合征（SIRS）”、“脓毒症（sepsis）”和“多器官功能障碍综合征（MODS）”等名词的定义。

简介：摘要急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是重症患者的常见并发症，发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关，肺、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官，以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述，以寻找新的治疗靶点，改善预后。

简介：摘要：本研究旨在评估连续性肾脏替代治疗（CRRT）中不同治疗剂量对脓毒症伴急性肾损伤（AKI）患者的优效性。通过对2022年1月至2024年1月期间30例脓毒症伴AKI患者的回顾性分析，我们比较了低剂量、中剂量和高剂量CRRT治疗对患者生化指标、临床表现及预后的影响。结果显示，高剂量组患者的生化指标改善最为显著，肾功能恢复时间较短，且预后更优。中剂量组也表现出较好的治疗效果，但改善程度略逊于高剂量组。相比之下，低剂量组患者的改善程度较小。综上所述，适当增加CRRT治疗剂量有助于改善脓毒症伴AKI患者的生化指标和预后，但具体剂量需根据患者的临床情况进行个体化调整。本研究为优化脓毒症伴AKI患者的CRRT治疗方案提供了重要的临床依据。

简介：摘要目的探讨肾阻力指数（RRI）联合中心静脉压（CVP）对脓毒性休克诱导急性肾损伤（AKI）的预测价值，以期寻找诊断脓毒性休克诱导AKI更好的指标。方法采用前瞻性观察性研究，选择河北省人民医院重症医学科2017年11月至2018年10月连续收治的脓毒性休克成人患者。记录患者的一般资料，如年龄、性别、基础疾病、感染部位、第一个24 h的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）；入重症监护病房（ICU）后24 h内在血流动力学相对稳定后行床旁超声测定RRI，并记录测量时去甲肾上腺素（NE）用量及血流动力学指标；记录每小时尿量、机械通气时间、ICU住院时间及28 d存活情况。观察终点事件为死亡、出院或入ICU 28 d，以首先出现的终点事件为观察终止时间。根据2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）制定的AKI诊断标准将患者分为AKI组及非AKI组，比较两组间基线资料、预后情况及可能导致AKI指标的差异；采用多因素Logistic回归分析脓毒性休克发生AKI的危险因素；用受试者工作特征曲线（ROC）评价各指标对脓毒性休克AKI的预测价值。结果入选107例患者，其中AKI组59例，非AKI组48例。两组RRI、CVP、NE用量≥0.5 μg·kg-1·min-1的比例、降钙素原（PCT）、血乳酸（Lac）及血肌酐（SCr）比较差异均有统计学意义。Logistic回归分析显示，CVP、RRI、Lac、PCT为脓毒性休克发生AKI的危险因素〔CVP：优势比（OR）＝1.20，95%可信区间（95%CI）为1.03～1.40，P＝0.022；RRI：OR＝3.02，95%CI为2.64～3.48，P＝0.006；Lac：OR＝2.43，95%CI为1.32～4.50，P＝0.005；PCT：OR＝1.20，95%CI为1.05～1.38，P＝0.009〕。ROC曲线分析显示，CVP≥9.5 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）、RRI≥0.695预测脓毒性休克患者发生AKI的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.656和0.662；RRI联合CVP的预测价值大于单一指标，但诊断价值不高，其AUC为0.712，95%CI为0.615～0.809，敏感度为59%，特异度为75%。结论高RRI和CVP为脓毒性休克诱导AKI的危险因素，RRI联合CVP预测脓毒性休克诱导AKI发生的价值不高，需要对多普勒超声测得RRI的影响因素进一步分析，才可为AKI的早期预防及干预提供线索。

简介：

简介：摘要结节病是一种病因尚不明确的以非干酪样坏死性上皮细胞肉芽肿为病理特征的系统性疾病，可累及全身多个脏器，其中肾脏受累较为罕见，且多数患者无临床症状。本文报道浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心收治的2例经临床及病理特征确诊为结节病，且表现为急性肾损伤，经糖皮质激素治疗后肾功能明显好转的病例，并回顾了结节病肾损伤相关文献，旨在提高临床医师对结节病肾损伤的认识，有助于早期诊断及改善患者预后。

简介：摘要脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍，是临床上常见的危重症。尽管对脓毒症的发病机制有了深入理解，但国内外临床治疗中脓毒症的病死率仍未见明显改善。近年来，自噬在脓毒症发病中的作用成为新的医学研究热点。自噬在脓毒症中可能通过清除病原微生物、中和微生物毒素、调节细胞因子释放等机制对机体起到保护作用，并在脓毒症时心、肺等器官功能障碍及炎症免疫反应中发挥作用。硫化氢（H2S）可通过多个信号通路激活自噬而发挥作用，如磷酸腺苷依赖性蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/mTOR（PI3K/Akt/mTOR）、肝激酶B1/STE20相关衔接蛋白/小鼠蛋白25（LKB1/STRAD/MO25）和微小RNA-30c（miR-30c）等。本文就H2S通过影响自噬相关基因酵母ATG6同源物（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）的表达对脓毒症肠功能的影响进行综述，以探讨H2S介导自噬相关基因表达在脓毒症肠功能损伤中的保护作用，为脓毒症治疗提供新的策略。

简介：摘要目的探讨脓毒血症患儿血清N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和尿肾损伤分子-1（KIM-1）水平及其与病情的相关性。方法选取2018年1月至2019年5月广州市红十字会医院收治的脓毒血症患儿58例作为观察组，并进行序贯器官衰竭评分（SOFA评分），根据评分结果分为轻、中、重度三组。同期选择58例健康儿童作为对照组，分别检测两组血清NAG、NGAL含量及尿KIM-1含量，再比较观察组轻、中、重度三组间的各项指标的差异性。Pearson相关分析探讨血清NAG、NGAL水平和尿KIM-1水平分别与SOFA评分的相关性。结果观察组血清NAG、NGAL和尿KIM-1明显高于对照组[（30.53 ± 7.18）U/L比（12.36 ± 3.46）U/L、（78.72 ± 12.97）μg/L比（30.62 ± 3.24）μg/L、（60.59 ± 10.73）ng/L比（22.54 ± 4.25）ng/L]（P<0.05）；中度组、重度组血清NAG、NGAL和尿KIM-1水平均高于轻度组[（31.81 ± 1.41）和（34.24 ± 1.70）U/L比（28.11 ± 2.36）U/L、（85.94 ± 5.45）和（94.17 ± 3.91）μg/L比（67.45 ± 7.58）μg/L、（67.03 ± 4.63）和（72.17 ± 3.98）ng/L比（51.49 ± 7.08）ng/L]，重度组血清NAG、NGAL和尿KIM-1水平均高于中度组（P<0.05）；Pearson相关分析显示，脓毒血症患儿血清NAG、NGAL水平和尿KIM-1水平均与SOFA评分呈正相关（r=0.836、0.935、0.892，均P<0.01）。结论脓毒血症患儿血清NAG、NGAL和尿KIM-1水平显著上升，并且与患儿病情严重程度相关，可以对病情的诊断提供一定的帮助。