简介：方法通过对痛风模型大鼠应用痛风饮观察急性痛风性关节炎大鼠患肢压力及步态积分,我们进行了痛风饮对急性痛风性关节炎的抗炎镇痛作用的实验研究,即空白对照组（N）、阳性药秋水仙碱组（C）、中药痛风饮组（T）和模型组（M）

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简介：SS-d对乙醇损伤肝细胞有明显保护作用,SS-d对乙醇损伤肝细胞的保护作用100mmol·L－1乙醇作用肝细胞后,SS-d对乙醇诱导肝细胞损伤的保护作用取培养72h肝细胞

简介：根据流行病学调查,心血管疾病的发病率因性别而异,女性在绝经前心血管病的发病率低于男性,但绝经后和男性发病率无差异。现有研究表明,这与雌激素对心血管的保护作用有关,因此临床上广泛使用雌激素替代疗法治疗女性绝经后综合征。但传统的激素替代治疗不但在一定程度上增加了子宫内膜癌、乳腺癌和静脉血栓等发病的风险,且效果也不满意。

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简介：目的探讨Toll样受体(TLR)2信号途径在RAW264.7细胞川崎病模型炎症反应中的作用及其分子机制。方法构建TLR2-干扰小RNA(siRNA),合成2对特异性针对TLR2基因的siRNA序列,并用于转染RAW264.7细胞。实时荧光聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测TLR2-siRNA对干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)诱导RAW264.7细胞p38促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)、基质多属蛋白酶(MMP)-9表达的影响,乳胶增强免疫比浊定量法检测培养基中高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化;检测p38MAPK抑制剂SB203580对LCWE诱导RAW264.7细胞MMP-9表达的影响。结果与对照组相比,LCWE刺激组p-p38MAPK、MMP-9的表达及hs-CRP水平都有明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),与LCWE刺激组相比,TLR2-siRNA+LCWE刺激组的p-p38MAPK、MMP-9表达和hsCRP水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与LCWE刺激组相比,SB203580+LCWE刺激组的MMP-9表达减轻,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论TLR2-siRNA可以有效减轻LCWE刺激造成的p-p38MAPK、MMP-9、hs-CRP表达升高。p38MAPK抑制剂SB203580对LCWE诱导RAW264.7细胞MMP-9表达有抑制作用。TLR2参与了RAW264.7细胞川崎病模型中的炎症反应,其机制可能与p38MAPK途径有关。

简介：目的:探讨Syndecan-1在创伤失血性休克(traumatichemorrhagicshock,HTS)诱发急性肝功能损害(acuteliverdysfunction,ALD)中的作用及机制。方法:收集我科2017-01—2018-07期间创伤失血性休克患者51例,根据患者是否发生ALD设为单纯创伤失血性休克组[HTS-ALD(-)组]和HTS诱发急性肝功能损害组[HTS-ALD(+)组],另取健康志愿者23例为对照组,分析各组凝血等临床指标差异,并运用ELISA等方法检测各组血清中多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)、硫酸乙酰肝素(HS)、IL-6和TNF-α等因子的表达变化;建立大鼠失血性休克模型,运用RT-PCR、免疫荧光染色等方法检测Syndecan-1、IL-6、TNF-α和SOD等因子的表达水平;在细胞水平观察缺氧、TNF-α刺激等因素对肝细胞(HepaG2)表达Syndecan-1的影响及可能机制。结果:与对照组相比,HTS-ALD(-)组的FDP、PT、APTT、TT、D-Di及INR升高,FIB指标降低,且HTS-ALD(+)组较HTS-ALD(-)组血清Syndecan-1水平显著上升;Syndecan-1及TNF-α血清水平在大鼠失血休克再灌注前显著上升,同时,Syndecan-1在大鼠肝脏中水平降低;在低氧和TNF-α刺激时,肝细胞表达MMP2、MMP9等因子水平升高,肝细胞膜表面Syndecan-1分子水解率增加。结论:HTS诱发急性肝功能损害患者Syndecan-1的血清水平升高可能与肝脏在缺氧和TNF-α刺激时肝细胞上MMPs促进Syndecan-1水解增加有关,可作为创伤失血性休克患者发生急性肝功能损害的指标分子。

简介：摘要目的探讨乌司他丁联合持续性肾脏替代疗法治疗ICU感染性休克的作用机制。方法我院80例2017年2月至2018年9月ICU感染性休克患者。随机分组，常规治疗组采取持续性肾脏替代疗法治疗，联合治疗组则采取乌司他丁联合持续性肾脏替代疗法。比较效果。结果联合治疗组疾病疗效100%高于常规治疗组的75.00%，x2=7.013,P＜0.05;联合治疗组感染性休克纠正的时间、生命体征恢复稳定时间和常规治疗组比较有优势，P＜0.05；治疗后联合治疗组APACHEII评分、外周血清炎性因子优于常规治疗组，P＜0.05。联合治疗组不良反应发生率显著低于常规治疗组，P＜0.05。结论乌司他丁联合持续性肾脏替代疗法ICU感染性休克效果好。

简介：目的研究表皮生长因子受体(EGFR)靶向抑制剂ZD1839联合放疗对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养人NSCLC细胞株A549和HCC827,将2种细胞株均分为A组不作处理、B组给予ZD1839、C组给予放疗、D组给予ZD1839联合放疗,其中A549细胞株记为A1组、B1组、C1组、D1组,HCC827细胞株记为A2组、B2组、C2组、D2组。测定各组的细胞增殖抑制率、计算2Gy照射剂量下细胞存活分数(SF2值)、检测细胞凋亡和细胞周期情况以及EGFR、p-EGFR及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果D1组细胞增殖抑制率高于B1组和C1组,SF2值低于C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组G1/G0期比例和细胞凋亡率高于A1组,D1组高于B1和C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组的S期和G2/M期比例以及EGFR、p-EGFR、p-Akt表达水平低于A1组,且D1组低于B1和C1组(P<0.05)。4组HCC827细胞上述观察指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论EGFR靶向制剂ZD1839联合放疗可将NSCLC细胞阻滞于G1/G0期,增强放射线诱导细胞凋亡,可能与抑制EGFR、p-EGFR和p-Akt有关。

简介：摘要目的探索急性心肌梗死通过氧化应激及NF-kb途径加重造影剂肾损害的机制。方法选取40只SD大鼠随机分为对照组，造影剂组，急性心肌梗死组和心肌梗死+造影剂组。造影剂注射2min，8min，15min，4h，24h连续观察肾动脉血流速度。造影剂组和心肌梗死+造影剂组大鼠注射前和后4h和12h行CT检查，扫描肾脏，并计算肾皮质的造影剂对比度。造影剂注射后每组分别于4小时和24小时处死并取下腔静脉血检测肌酐(Scr)，检测内皮素(ET-1)，血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)。取右侧肾脏组织检测组织活性氧(ROS)，并切取部分右侧肾脏组织提取RNA，通过Real-timePCR方法检测凋亡和氧化应激相关基因NF-kb及Caspase-3的表达水平。结果通过高频超声右肾动脉血流检测结果发现AMI+CM组在注射造影剂前0min,8min,15min,4h,24h的血流速度一直低于CM组在相同时间的血流速度，并且有显著差异，AMI+CM组和CM组的肾动脉血流速度随时间变化趋势基本相同。AMI和AMI+CM组在4小时和12小时行CT对两侧肾脏扫描，结果显示心肌梗死状态下造影剂在肾皮质滞留时间延长，AMI+CM组在4h时肾皮质CT对比度值显著高于CM组的肾皮质的CT对比度。AMI+CM组在24h的血肌酐值显著高于CM组在24h的血肌酐值，血浆内皮素ET-1及血管紧张素ⅡAngⅡ在24h升高最为明显，高于其他组。活性氧ROS也显著高于CM组。调节凋亡的基因和炎症及氧化应激相关Caspase-3和NF-kb在心肌梗死大鼠注射造影剂后都较其他组明显上调。结论心肌梗死状态下由于心排量突然下降，肾脏血流速度的下降，及内皮素，血管紧张素等缩血管物质的增多，一方面造成了肾脏特别是肾皮质缺血，从而造影剂在肾脏中滞留时间更长，另一方面因引起肾小管产生更多的活性氧造成了氧化应激从而损害肾实质，并且进一步激动凋亡基因和氧化应激相关NF-kb和Caspase-3上调从而导致了最终导致肾小管上皮细胞的氧化应激损害并进一步加重凋亡。

简介：目的探索1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]在人牙周膜干细胞体外骨向分化中的作用。方法利用流式细胞仪对人牙周膜干细胞(PDLSC)进行细胞膜抗原鉴定;实验分为三组:A组为PDLSC未诱导组,B组为PDLSC成骨诱导组,C组为1,25(OH)2D3+PDLSC成骨诱导组。21d后利用化学定量法检测三组钙含量及碱性磷酸酶(ALP)含量,实时荧光定量PCR检测成骨相关蛋白骨钙素(OCN)、RUNX2、Ⅰ型胶原(COLⅠ)和ALPmRNA表达。结果PDLSC高表达CD29和CD44,而低表达CD31和CD45;且21d后三组细胞钙含量及ALP含量:C组>B组>A组;OCN、RUNX2、COLⅠ和ALPmRNA表达为C组>B组>A组。结论1,25(OH)2D3可促进PDLSC的体外骨向分化,并可加速PDLSC细胞基质的矿化。

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简介：长链非编码核糖核酸(longnoncodingRNA,lncRNA)是长度大于200碱基的非编码RNA,为竞争内源性RNA(competingendogenousRNA,ceRNA)的关键组成分子,具有重要的生物学功能。近期研究表明,lncRNA及其介导的ceRNA与卒中的发病、炎症反应及血管生成密切相关,为卒中的诊治提供了新的方向。本文对lncRNA及其介导的ceRNA与卒中关系的研究进展进行综述。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：背景:腰椎椎间融合术是治疗腰椎退行性病变的经典手术方式之一,斜外侧腰椎椎间融合(OLIF)因其采用解剖入路,手术并发症少,具有良好的可行性。目的:探讨OLIF联合影像学评估在腰椎退行性病变中的应用及其间接减压机制。方法:前瞻性纳入2013年6月至2015年6月行OLIF治疗的43例退行性腰椎管狭窄症患者,男31例,女12例;年龄38~74岁,平均(54.2±11.5)岁。记录患者术前及随访过程的临床疗效和影像学指标评分。结果:手术时间为34~70min,平均(46.0±11.5)min;术中出血量为25~110ml,平均(58.0±22.7)ml;术中未出现神经和血管损伤等并发症。术前、术后3个月和术后1年分别记录腰痛VAS、腿痛VAS、ODI、JOA和SF-36的数据。腰痛VAS、腿痛VAS、ODI在随访过程中均呈下降趋势(P均<0.05);JOA和SF-36在随访过程中均呈上升趋势(P均<0.05)。比较患者手术前后的影像学指标评分,椎间隙背侧高度、椎间孔高度、椎间孔面积、椎管内径及椎管面积均较术前明显增加(P<0.05)。术后并发症5例(11.6%),随访或二次手术后均缓解。结论:OLIF通过间接减压的方式达到缓解患者症状的目的,其手术可行性高,疗效好,并发症少、可控,为治疗退行性腰椎管狭窄症提供新的手术思路。

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。

简介：目的观察自拟清热凉血解毒方辅助治疗对小儿过敏性紫癜性肾炎湿毒内蕴型的临床疗效和凝血机制的影响。方法选取2017年4月至2018年6月过敏性紫癜性肾炎湿毒内蕴型患儿76例,随机分为对照组和治疗组,各38例。对照组给予常规西药对症治疗,如口服激素及抗凝药物。治疗组在对照组治疗方法的基础上给予口服自拟清热凉血解毒方治疗,每日1剂,早晚分服。2组均连续治疗2周后,观察临床疗效、临床症状消失时间和治疗前后凝血指标的变化。结果治疗组总有效率为94.74%,高于对照组的78.95%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组的皮肤紫癜、腹痛、便血消失时间均短于对照组,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与同组治疗前比较,2组治疗后D-二聚体、抗凝血酶、凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板指标均有所改善(P<0.05),且治疗组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论自拟清热凉血解毒方辅助治疗过敏性紫癜性肾炎湿毒内蕴型患儿临床疗效满意,可显著缩短临床症状消失时间,有效改善凝血情况,值得临床推广应用。

简介：摘要 目的：探讨 5-羟色胺（ 5-HT）对放线菌素 D(ActD)诱导 HL7702肝细胞凋亡的拮抗作用及可能机制。方法：本实验采用 HL7702正常人肝细胞株， MTT法检测 ActD对肝细胞存活力的影响 ;Hoechst33342进行凋亡形态学染色 ;DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡数量 ;Western blotting方法检测细胞总 Akt及磷酸化 Akt蛋白的表达。结果： AcD可以诱导 HL7702肝细胞凋亡，其浓度在 20-50ng/ml范围内呈现剂量效应关系； PI3K特异性抑制剂 wortmannin能够增强 ActD诱导的肝细胞凋亡作用； 5-羟色胺（ 5-HT）对 ActD诱导的肝细胞凋亡有拮抗作用，在一定剂量范围内呈现剂量效应关系；并且 5-HT能够激活 PI3K/Akt信号转导途径；进一步用 wortmannin阻断 PI3K/Akt信号途径后， 5-HT的拮抗凋亡作用被抑制。结论：一定剂量的 AcD可以诱导肝细胞凋亡 ;wortmannin能够增强 AcD诱导肝细胞凋亡的作用； 5-HT对 AcD诱导的这种细胞凋亡有明显的拮抗作用，并且 5-HT的抗凋亡作用与其激活细胞内 PI3K/Akt信号转导通路有关。

简介：常小荣,女,1956年6月出生,汉族,山西壶关人,中共党员,二级教授,博士生导师,国家'万人计划'教学名师,全国中医药高等学校教学名师,中国科协全国针灸经络养生首席科学传播专家,湖南省第十次党代会代表,湖南省教学名师,全国第五批、第六批名老中医学术经验继承人指导老师,湖南省医学学科领军人才。现任湖南中医药大学国家级中医技能实验教学中心主任,卫生部针灸重点专科学术带头人,国家中医药管理局针灸学重点学科带头人。