简介:目的分析脑出血早期血肿扩大的危险因素。方法选择脑出血患者133例,根据是否出现血肿扩大分为血肿扩大组46例和血肿未扩大组87例,通过单因素分析和多因素分析2组间各因素的差异,确定早期血肿扩大的危险因素。结果血肿扩大组发病≤6h行头颅CT者占84.8%。与血肿未扩大组比较,血肿扩大组患者昏迷(15.2%vs3.4%,P=0.032)、抗血小板药物应用(8.7%vs1.1%,P=0.048)、入院24h体温升高≥1℃(26.1%vs2.3%,P=0.000)、首次出血量[(22.15±10.72)mlvs(14.28±6.72)ml,P=0.019]显著增高。血肿扩大组与血肿未扩大组在出血部位(基底节、丘脑、脑叶)和首次头颅CT距发病时间(发病、≤3h、〉3h且≤6h、〉6h)比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。多因素logistic回归分析发现,入院24h内体温升高≥1℃、首次头颅CT距发病时间≤3h是脑出血早期血肿扩大的独立危险因素。结论伴有入院24h内体温升高≥1℃、首次头颅CT距发病时间≤3h危险因素的患者,应严密观察病情变化,尽早采取相关措施,降低病死率。
简介:目的探讨心电图对扩张型心肌病的诊断价值。方法选择102例扩张型心肌病患者常规12导联同步心电图,分析心律失常、传导阻滞、ST-T改变、异常Q波、肢导联低电压、胸前导联R波递增不良及左胸导联高电压等指标。结果心律失常的发生率为46.08%,以室性早搏和心房颤动最常见;传导阻滞发生率为42.16%,以一度房室阻滞和完全性左束支阻滞常见;ST-T改变发生率高达94.12%;异常Q波发生率为21.57%;肢导联低电压的发生率为13.73%;胸前导联R波递增不良的发生率为67.65%。R_(V5)+S_(V1)≥3.5mV或R_(V6)≥3.5mV的发生率为36.27%;R_(V6)/R_(V5)〉1的发生率为61.76%;连续三个心搏的R波和S波电压之和为QRS总电压V_6〉V_5的发生率为36.27%;R_(V6)/R_(max)≥3的发生率为31.37%。结论扩张型心肌病常出现多种异常心电图表现,常规12导联心电图对扩张型心肌病的诊断有一定的实用价值。
简介:目的探讨心室间隔部起搏对血浆脑钠肽、心室功能、血流动力学的影响.方法选择2011年9月至2013年12月在本院植入起搏器的103例患者作为研究对象,按照起搏部位分为观察组(54例)和对照组(49例).对照组采用右室心尖部起搏,观察组采用右室间隔部起搏.观察两组患者的起搏参数、血浆脑钠肽(BNP)、血流动力学变化.结果观察组ORS波宽度(QRSD)为(123.96±14.32)ms,低于对照组的(131.58±14.74)ms,差异有统计学意义(P<0.05).术后3个月观察组左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组术后12h、24hBNP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者术后房颤发生率比较耒见统计学差异(P>0.05).结论心室间隔部起搏对心室功能影响低于右室心尖部起搏,能更好地保障心脏的收缩功能,临床应加以重视.
简介:目的评价阿利沙坦酯治疗老年轻-中度原发性高血压(高血压)的有效性和安全性。方法将60例轻-中度高血压老年患者随机分为阿利沙坦酯组和缬沙坦组,治疗前及治疗12周后监测诊室血压(CBP)、心率、心电图、血常规、尿常规、生化指标,治疗前与治疗12周结束后行24h动态血压监测(ABPM)。结果治疗12周末,两组的诊室血压,24h、白昼、夜间平均血压,血压负荷值及夜间下降率均显著下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05),心率无显著变化;阿利沙坦酯降低白昼及诊室收缩压(SBP)和降低24h、白昼、诊室收缩压幅度优于缬沙坦,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗总有效率、舒张压(DBP)平均降压幅度、血压达标率、谷峰比值(T/P)及平滑指数(SI)比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。两组患者不良反应轻微,均能自行缓解,但在引起转氨酶升高方面比较,阿利沙坦酯更安全。结论阿利沙坦酯治疗老年轻-中度高血压疗效是安全、有效的。
简介:目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A(PAPP—A)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及可溶性CIM0配体(sCIMOL)的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果,将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组(80例)和颈动脉不稳定斑块组(80例),再按数字法随机分为常规治疗组(80例,口服阿托伐他汀10mg/d)和强化治疗组(80例,口服阿托伐他汀40mg/d);比较治疗前和治疗后(2周和4周)血脂水平的变化及血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平的变化。结果治疗前,两组血脂及血清PAPP—A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义,均P〉0.05。治疗后,强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平均低于常规治疗组(P〈0.01);强化治疗组血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平均低于常规治疗组,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法,可快速降脂.能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平.具有较强的抗炎作用.
简介:目的分析将24小时动态心电图监测应用于诊断原发性高血压患者心律失常与心肌缺血情况的临床价值。方法从我院原发性高血压患者中随机选取120例作为研究对象,并将其分为例数均为实验组与对照组,每组60例。给予实验组患者进行24小时动态心电图监测,而对照组患者则进行常规心电图监测,对两组患者心肌缺血以及心律失常情况进行比较。结果实验组患者心肌缺血呈阳性与心率失常几率明显高于对照组;其中,实验组患者室上性心率失常比例为28.33%,室性心率失常比例为40.00%,心肌缺血比例为21.67%;观察组患者对应比例分别为11.67%、23.33%与8.33%;实验组患者ST~T段与房室传导阻滞检出异常情况明显优于对照组,且P〈0.05,差异具有统计学意义。结论运用24小时动态心电图进行诊断,可真实掌握原发性高血压患者心律失常与心肌缺血的客观数据,为预后治疗患者提供科学、精确的医学数据。
简介:目的探讨尿白蛋白肌酐比值(UACR)和胱抑素C(CysC)水平与冠状动脉病变积分(CAS)的关系.方法共入选173例冠心病(CHD)患者,均行冠状动脉造影并计算CAS,同时选取健康成人60名为对照组.检查入选对象血压、血糖、血脂、血清糖化血红蛋白、UACR及CysC水平,比较两组UACR和CysC与冠状动脉病变的相关性.结果冠心病组的UACR和CysC明显高于对照组.冠心病组中双支病变组患者UACR和CysC明显高于单支病变组(P<0.01),而多支病变组患者UACR和CysC显著高于双支病变组(P<0.01).UACR和CysC与ACS积分呈明显的正相关(r分别为0.651,0.649,P均<0.01),冠状动脉狭窄支数越多,UACR和CysC水平越高.结论UACR和CysC与冠状动脉积分呈明显的正相关,且随冠状动脉狭窄病变支数的增加呈相应增高趋势,可初步预测冠状动脉狭窄程度.
简介:目的观察尿激酶对急性心肌梗死(AMI)患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶(CK)和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组(53例)和试验组(69例),所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率(ST段在用药后降低的与用药之前的比值)的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异(P〈0.01);经治疗后5d,两组血压差异不明显(P〉0.05),试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异(P〈0.05);经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异(P〉0.05),而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异(P〈0.05);经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异(P〈0.05),试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。
简介:目的:探讨一氧化氮(N0)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化,及其与心功能的相互关系。方法:选取CHF患者60例及正常人30例,检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数(LVEF),进行组问比较及相关分析。结果:(1)CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组,而LVEF水平相反(P〈0.01);(2)随着心功能减退,NO、AngⅡ水平逐渐升高(P〈0.01或〈0.05);(3)收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义(P〉0.05);(4)LVEF与NO、AngⅡ呈负相关(r=-0.415,-0.544,P〈0.01)。结论:NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程,且与CHF的严重程度有关。
简介:目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.
简介:目的分析冠状动脉造影无明显狭窄病变而有冠状动脉迂曲的胸痛病人的临床特点.方法将102例冠状动脉造影无明显狭窄病变的胸痛病人分为冠状动脉迂曲组78例和无迂曲组24例,观察两组胸痛发作情况、临床用药效果、冠状动脉造影特点和心电图及运动试验的特点.结果与无迂曲组相比,冠状动脉迂曲组多为典型的劳累型心绞痛,β受体阻断药为主的抗心绞痛治疗常有效,静息心电图多为冠状T波,运动试验多阳性.结论冠状动脉无明显狭窄病变而有冠状动脉迂曲的病人可出现典型劳累型心绞痛、冠状T波、运动试验阳性、β受体阻断药为主的抗心绞痛治疗有效等表现,临床上酷似冠心病,冠状动脉造影对鉴别这类病人有特殊意义.
简介:目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中CA125和肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度与心功能和心脏扩大的关系.方法102例心力衰竭患者根据纽约心脏病学会心功能分级标准分为心功能Ⅱ-Ⅳ级组,根据超声心动图检查结果分为左室常大组(左室舒张末期容积≤55mm)和左室扩大组(左室舒张末期容积>55mm).用酶联免疫吸附测定法测定CA125和TNFα的血清浓度,并选20名正常人作为对照.结果CHF患者CA125和TNFα的浓度明显高于正常对照组(P<0.05-0.01).心功能Ⅲ、Ⅳ级的血清浓度高于Ⅱ级(P<0.01)。左室扩大组较左室常大组CA125和TNFα的血清浓度显著升高(P<0.01),CA125和TNFα的血清浓度与心力衰竭患者的心脏扩大呈正相关(r=0.621及0.54,P<0.05)。结论CHF患者血清中CA125和TNFα的血清浓度升高,升高水平与CHF患者心脏扩大呈正相关。
简介:目的以随机对照试验(RCT)为依据,比较生物可吸收支架(BVS)对比依维莫司洗脱支架(EES)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)介入治疗中的安全性和有效性。方法计算机检索数据库PubMed、Embase、WebofScience和CochraneLibrary,并追踪获取文献,查询时间从2008年1月至2017年9月,根据改良Jadad量表评价文献质量并提取资料,运用ReviewManager5.3软件进行Meta分析。结果通过检索共纳入7项对比BVS及EES的RCT,随访时间从9个月~3年,共5546例患者,其中BVS组3241例、EES组2305例。Meta分析结果显示,应用BVS的患者发生心肌梗死(OR=1.55,95%CI:1.22~1.96,P=0.0003)、靶血管心肌梗死(OR=1.73,95%CI:1.32~2.27,P<0.0001)、支架内血栓(OR=3.62,95%CI:2.12~6.18,P<0.0001)的风险高于应用EES患者,但在全因死亡(P=0.1)、心源性死亡(P=0.42)、所有血运重建(P=0.10)、靶病变血运重建(P=0.06)对比中两组差异无统计学意义。同时,在各项复合终点的对比中,BVS组的主要心血管不良事件(OR=1.37,P=0.0003)、面向患者的复合终点(OR=1.21,P=0.005)、面向装置的复合终点(OR=1.41,P=0.002)、靶病变失败(OR=1.44,P<0.0001)的发生率均高于EES组。结论在目前的冠心病介入治疗随访中,BVS的安全性和有效性无论是短期还是长期均不优于EES。临床应用BVS应当更加谨慎,在新一代BVS投入应用之前,现行的治疗方案仍需大量的、更长时间的随访来验证。
简介:目的探讨重组人脑钠肽对心肌梗死所致急性心力衰竭的疗效和肾功能的影响.方法采用自身对照研究方法,对入选的50例心肌梗死所致急性心力衰竭患者,在常规治疗基础上,静脉注射重组人脑钠肽2μg/kg冲击治疗,随后给予0.01μg/(kg·min)持续静脉泵入24~48h,使用Swan-Ganz导管监测患者用药前及用药30min、3h、12h、24h、48h后血流动力学的变化,并观察患者呼吸困难改善程度,检测血浆脑钠肽、尿素氮、血肌酐浓度和24h尿量.结果所有患者均完成了48h的治疗,治疗24h和48h后患者呼吸困难症状得到明显改善,改善率分别为82.0%和90.0%.患者肺毛细血管楔压、中心静脉压、肺动脉收缩压及心率均明显下降,心排血量指数明显增加,治疗后各时间点与治疗前比较均差异有统计学意义(P均<0.05);治疗后24h尿量增加,血浆脑钠肽浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后患者尿素氮和血肌酐浓度轻度增加,血钾轻度降低,但与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),停药后病情未见进一步加剧.结论重组人脑钠肽可改善急性心力衰竭患者心功能,改善呼吸困难症状,有效防止水钠潴留,且患者具有较好耐受性.
简介:目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导兔脂肪细胞分泌组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组,除对照组外,其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预,孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加,TF和PAI-1mRNA表达升高,并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较,阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低,但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用?