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简介：摘要目的探讨失匹配负波及P3a联合脑电反应性对重型颅脑损伤后昏迷患者预后的预测价值。方法回顾2019年10月至2020年7月中南大学湘雅医院神经外科重症监护病房收治并于发病28 d内行听觉失匹配负波（MMN）、P3a及脑电反应性（EEG-R）检查的重型颅脑损伤患者的临床资料。随访3个月，并按格拉斯哥预后评分（GOS）标准分为2组，GOS 1~2分为预后不良组，GOS 3~5分为预后良好组，通过多因素logistic回归模型分析各临床指标与预后的相关性。通过受试者工作特征（ROC）曲线评估有统计学意义指标预测预后的效能并确定cut-off值。结果共有48例患者被纳入本研究，男35例，女13例，年龄范围18~68岁，其中29例预后良好，19例预后不良。格拉斯哥昏迷评分（GCS）、EEG-R、Fz处MMN的波幅绝对值（FzMMNA）及Cz处P3a的波幅值（CzP3aA）与昏迷患者的预后明显相关（P<0.001）。多因素logistic回归模型分析则表明仅存在EEG-R、FzMMNA及CzP3aA是重型颅脑损伤后昏迷患者预后良好的预测因子（P<0.05），其ROC曲线下的面积（AUC）（95%CI）分别为：0.757（0.613~0.900）、0.912（0.830~0.994）及0.887（0.793~0.981），且后两者的联合及三者的联合提高了AUC，分别为0.942（0.879~1.000）及0.964（0.920~1.000）。另外，cut-off值为1.27 μV、2.64 μV时，FzMMNA及CzP3aA预测重型颅脑损伤患者预后的灵敏度及特异度最佳［89.66%（26/29）、84.21%（16/19）及82.76%（24/29）、84.21%（16/19）］。结论FzMMNA及CzP3aA联合EEG-R有望成为预测重型颅脑损伤后昏迷患者预后的指标。

简介：摘要目的探讨GATA3、SOX10和p16在三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达，并分析其意义及与临床病理之间相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测53例（病例来自2018年3月至2021年3月，33例来自首都医科大学附属复兴医院，20例来自浙江省绍兴市人民医院病理）TNBC［均为女性，平均年龄56.9（29~82）岁］及50例非TNBC［均为女性，平均年龄65.3（40~82）岁］组织中GATA3、SOX10及p16的表达。探讨这3种抗体的表达对TNBC的诊断价值。结果TNBC中GATA3和SOX10阳性率分别为58.5%（31/53）和75.5%（40/53）。TNBC患者组织中SOX10阳性率明显高于非TNBC患者（P<0.05）。22例GATA3阴性表达的TNBC病例中，有17例SOX10阳性（77.3%）。TNBC中p16表达41.5%（22/53）明显高于非TNBC 4%（2/50），且与SOX10共表达率明显增加（P<0.05）。SOX10的敏感度、特异度及受试者工作特征（ROC）曲线下的面积（AUC）大于GATA3，SOX10的敏感度高于p16，但特异度略低于p16，SOX10的AUC大于p16。GATA3与SOX10联合应用及SOX10与p16联合应用时的AUC均高于二者单独应用时（P<0.05）。GATA3、SOX10及p16的表达与患者年龄、肿瘤大小及淋巴结转移均无明显相关性。组织学3级及基底样型TNBC中SOX10的表达率明显增加，p16在基底样型TNBC中阳性率也明显增加，二者的共表达率增加。结论SOX10与p16在TNBC中表达率明显增加，SOX10是诊断TNBC的可靠标志物，是对GATA3的补充。p16是否为与TNBC预后有关的标记物有待于进一步研究。

简介：全面创新高职人才培养模式,提高毕业生的岗位适配性,是地市高职院校人才培养的基本任务。在此背景下,基于CDIO的人才培养理念被很多高职院校广泛应用于应用型创新人才培养,以培养更符合社会需求的应用型创新人才。本文分析了CDIO和创新型人才培养模式的国内外研究现状,以及创新型人才培养的必要性,指出了当前高职院校人才培养模式所存在的问题,提出了在CDIO理念基础上构建P-CDIO创新型人才培养模式设想,并从课程体系、项目框架、教学方法、教学评价和主体建设等方面进行了设计。

简介：摘要目的探讨血浆核内不均一核糖核蛋白A2/B1（heterogeneous nuclear rib nucleoprotein A2/B1，hnRNP A2/B1）、β淀粉样蛋白42（amyloid-β 42，Aβ42）及磷酸化tau 蛋白（phosphorylated tau protein，P-tau）水平在术前诊断老年患者轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment，MCI）的应用价值。方法纳入2020年6月至2021年3月于天津市第三中心医院行择期手术患者200例，年龄65~80岁。根据国际MCI工作组标准及欧洲阿尔茨海默病联合会工作组标准将患者分为MCI组（n=100）与对照组（n=100），每组男58例、女42例。术前检测患者血浆hnRNP A2/B1、Aβ42及P-tau水平，计算其诊断MCI的灵敏度、特异度及准确度，绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评估各指标的诊断价值。结果MCI组血浆hnRNP A2/B1、Aβ42及P-tau水平［M（Q1，Q3）］分别为310.0（275.1，344.2）、34.5（24.9，42.5）、190.4（150.4，301.7）ng/L，显著高于对照组的272.7（239.6，291.5）、18.7（14.7，26.6）、140.0（101.8，217.5）ng/L（均P<0.05）。以国际MCI工作组标准为金标准，血浆hnRNP A2/B1预测MCI的灵敏度、特异度与ROC曲线下面积（area under the ROC curve，AUC）分别为80%、61%、0.781，Aβ42预测MCI的灵敏度、特异度与AUC分别为78%、73%、0.744，P-tau预测MCI的灵敏度、特异度与AUC分别为51%、79%、0.675。hnRNP A2/B1与Aβ42预测MCI的灵敏度、特异度与AUC差异均无统计学意义（均P>0.05），但两者灵敏度均高于P-tau（均P<0.001）；与P-tau相比，血浆hnRNP A2/B1预测MCI的AUC较高（P<0.05）。当3种指标联合时，其灵敏度为82%，AUC为0.842，均为最高，但特异度（71%）降低（均P<0.05）。结论血浆hnRNP A2/B1、Aβ42及P-tau三者联合可提高术前诊断老年患者MCI的灵敏度和准确度，诊断效能最大，有一定临床应用价值。

简介：摘要目的探讨非典型抗精神病药物利培酮单一药物对首发和慢性精神分裂症患者惊跳反射弱刺激抑制（PPI）和P50缺陷的影响。方法应用德国脑诱发电位新技术，数字随机抽取2017年1月至2019年6月金华市第二医院2个病房的精神病患者，对38例精神分裂症首发患者和36例慢性精神分裂症入组患者，采用可变剂量（2~6 mg/d）的利培酮治疗，分别于治疗前及治疗8周后同日完成PPI和P50的测定。应用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状，PANSS减分率评定疗效。结果治疗前PPI和P50指标在两组患者之间差异无统计学意义（PPI比值首发组43%±29%，慢性组42%±27%，P>0.05。P50 S2/S1比值首发组83%±33%，慢性组82%±24%，P>0.05）。PPI和P50抑制指标与精神分裂症临床症状（PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分）之间无相关性（P>0.05）。治疗前后比较，除P50中的S2波幅的组别主效应显著，差异有统计学意义（F=5.75，P=0.019）外，其余P50测量指标以及PPI抑制率的主效应及交互作用差异无统计学意义（P50 S2/S1比值，首发组治疗前83%±33%，治疗后85%±49%，P>0.05，慢性组治疗前82%±44%，治疗后84%±35%，P>0.05。PPI比值首发组治疗前43%±29%，治疗后42%±27%，P>0.05，慢性组治疗前42%±27%，治疗后41%±28%，P>0.05）。但是利培酮对PPI和P50测量指标的影响与疗效无关。结论首发和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷；利培酮难以改善PPI和P50抑制缺陷。

简介：摘要目的探究circ_0023990对甲状腺癌细胞放射敏感性的影响及可能机制。方法采用逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测2016年8月至2018年11月于河南省人民医院就诊的55例甲状腺癌患者［其中男12例，女43例，年龄（53.3±7.3）岁］癌组织及甲状腺癌细胞系（TPC-1、KTC-1、FTC-133和CAL-62）中circ_0023990的表达，分析癌组织中circ_0023990表达与患者临床病理特征的关系。甲状腺癌细胞TPC-1和KTC-1均分为circ_0023990小干拢RNA（sh-circ_0023990）组、无意义阴性序列（sh-NC）组、sh-circ_0023990+miR-873-5p抑制剂（anti-miR-873-5p）组、sh-circ_0023990+阴性对照序列（anti-miR-NC）组、miR-873-5p组、对照序列（miR-NC）组、miR-873-5p+pcDNA-ANXA2组和miR-873-5p+pcDNA组，克隆形成实验检测细胞放射敏感性；且各组细胞用4 Gy放射线照射后，蛋白质印迹法检测细胞中γH2AX蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_0023990与miR-873-5p及miR-873-5p与ANXA2的靶向关系。结果circ_0023990在甲状腺癌组织表达高于正常组织（2.15±0.09比0.97±0.05，P<0.05），且其表达与甲状腺癌患者肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P<0.05）。甲状腺癌TPC-1、KTC-1、FTC-133和CAL-62细胞中circ_0023990表达高于正常甲状腺细胞HTori-3（3.16±0.38、2.63±0.28、1.82±0.24、1.71±0.22比1.00±0.10，P均<0.05）。sh-circ_0023990组TPC-1和KTC-1细胞存活分数明显低于sh-NC组（P<0.05），增敏比分别为2.482、1.643；sh-circ_0023990+anti-miR-873-5p组TPC-1和KTC-1细胞存活分数高于sh-circ_0023990+anti-miR-NC组（P<0.05），增敏比分别为0.305、0.441。miR-873-5p组TPC-1、KTC-1细胞存活分数低于miR-NC组（P<0.05），增敏比分别为2.044、1.653；miR-873-5p+pcDNA-ANXA2组TPC-1、KTC-1细胞存活分数高于miR-873-5p+pcDNA组（P<0.05），增敏比分别为0.496、0.686。4 Gy+sh-circ_0023990组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达高于4 Gy+sh-NC组（2.68±0.27比1.87±0.25，2.46±0.19比1.77±0.14；P均<0.05），4Gy+sh-circ_0023990+anti-miR-873-5p组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达低于4 Gy+sh-circ_0023990+anti-miR-NC组（1.13±0.09比1.69±0.09，1.11±0.08比1.60±0.08，P均<0.05）；4 Gy+miR-873-5p组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达高于4 Gy+miR-NC组（2.35±0.16比1.84±0.14，2.26±0.12比1.77±0.13，P均<0.05），4Gy+miR-873-5p+pcDNA-ANXA2组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达低于4 Gy+miR-873-5p+pcDNA组（1.96±0.12比2.41±0.12，1.92±0.07比2.28±0.12，P均<0.05）。circ_0023990靶向负调控miR-873-5p，而ANXA2是miR-873-5p的靶基因。结论circ_0023990在甲状腺癌组织和细胞系中呈高表达，其可能通过靶向调控miR-873-5p/ANXA2轴促进体外甲状腺癌细胞放疗抗性。

简介：摘要目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者血浆微小RNA（miR）-17-5p的表达及其对肿瘤发生发展的作用。方法纳入2013年4月至2018年4月在河南省肿瘤医院血液科就诊的意义未明单克隆丙种球蛋白血症（MGUS）患者、MM患者及20名健康志愿者，采用逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测血浆循环miR-17-5p和骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量。其中MM组患者分为初诊未治MM（NDMM）组、完全缓解MM（CRMM）组以及复发难治MM（RRMM）组。分析各组miR-17-5p的表达差异；用相关性分析评估NDMM患者的血浆miR-17-5p与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例之间的关系；用受试者工作特征（ROC）曲线评估血浆miR-17-5p作为MM诊断相关的分子标志物的可能性；过表达或敲低miR-17-5p的表达后，细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测miR-17-5P对MM细胞系增殖的影响，裸鼠皮下成瘤实验体内检测miR-17-5p对MM细胞增殖的影响。结果纳入MGUS患者10例，其中男6例、女4例。MM患者92例，其中男54例、女38例；MM患者中，NDMM组22例、CRMM组11例、RRMM组59例。NDMM组和RRMM组骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量高于健康对照组［1.37（0.47，4.87）、2.68（1.02，5.02）比1.00（1.00，1.00），均P<0.05］，且血浆miR-17-5p的表达水平也高于健康对照组［1.85（0.92，3.51）、2.79（1.22，5.04）比1.00（1.00，1.00），均P<0.05］；miR-17-5p在KMS-11、RPMI-8226、H929、MM-1R、U266B1等MM细胞系中的表达量均高于健康对照组的骨髓单个核细胞（3.96±0.68、1.58±0.32、3.51±0.55、5.08±0.76、3.22±0.75比1.00±0，均P<0.05）；血浆miR-17-5p表达与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例均呈正相关（r=0.50，P<0.05；r=0.60，P<0.01）；ROC曲线显示血浆miR-17-5p作为诊断MM的相关分子标志物的特异度为0.591，灵敏度为0.900（ROC曲线下面积=0.74，cut-off值为0.491）；CCK-8结果提示miR-17-5p过表达使RPMI-8226和NCI-H929等MM细胞系72 h的增殖较对照组增高（1.37±0.11比1.07±0.09，2.14±0.09比1.82±0.11，均P<0.05），miR-17-5p低表达使NCI-H929和MM-1R等MM细胞系72 h的增殖较对照组降低（1.38±0.09比1.83±0.11，1.45±0.10比1.73±0.09，均P<0.05）。裸鼠皮下成瘤实验提示，miR-17-5p过表达组肿瘤体积大于对照组［（1 865±181）比（1 389±227）mm3，P<0.05］，miR-17-5p低表达组肿瘤体积小于对照组［（1 006±171）比（1 389±227）mm3，P<0.05］。结论miR-17-5p可能作为MM疾病发展状态相关的血浆分子标志物，在MM细胞系中起癌基因作用。

简介：摘要目的探讨间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）模型小鼠的膀胱外周感觉神经元的兴奋性和P2X受体介导的嘌呤能信号传导的变化。方法雄性C57小鼠50只，2月龄，体质量16~20 g。通过在膀胱壁上注射逆行示踪荧光染料3′-四甲基吲哚羰花青高氯酸盐（DiI），标记腰骶（LS：L6~S2）和胸腰（TL：T13~L2）背根神经节中的膀胱感觉神经元。两周后，在第1、3和5天腹腔注射环磷酰胺（CYP，80 mg/kg，1次/48 h）建立间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）小鼠模型（CYP组，n=25），对照组（n=25）小鼠腹腔注射等量生理盐水。第6天取小鼠膀胱组织，使用苏木精-伊红（HE）染色法评估膀胱组织病理学改变，髓过氧化物酶（MPO）测试评估组织炎症水平，并使用全细胞膜片钳记录LS和TL背根神经节中的DiI阳性膀胱感觉神经元的兴奋性和三磷酸腺苷（ATP）诱导的P2X受体电流。结果与对照组相比，80 mg/kg CYP未诱发显著组织学改变或影响MPO水平，但提高了LS和TL膀胱感觉神经元的兴奋性：CYP组和对照组LS神经元基强度分别为（119±9）、（144±8）pA，TL神经元基强度分别为（123±10）、（162±17）pA；相比于对照组，CYP组LS和TL神经元基强度均显著降低，差异均有统计学意义（t=2.025、2.047，均P<0.05）。给予P2X受体激动剂ATP灌流后，CYP组的LS膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型发生了显著变化：CYP组LS神经元的P2X2受体介导持续性电流比例为39.3%，显著高于对照组的9.5%；P2X2/3受体介导的慢脱敏电流比例为60.7%，显著低于对照组的90.5%，差异有统计学意义（P=0.025），提示CYP组小鼠LS神经元中的P2X2受体功能上调；TL膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型（主要为P2X2/3受体介导的慢脱敏电流和P2X3受体介导的快脱敏电流）占比无明显变化。结论IC/BPS模型小鼠的膀胱神经元兴奋性升高，并且LS神经元的P2X受体电流成分出现变化，提示膀胱神经元的兴奋性升高和P2X受体的功能上调早于器质性病理改变，感觉神经元嘌呤能信号传导变化可能是IC/BPS的重要病理机制。

简介：摘要为了研究水利水电工程移民安置实施中实际发生的概算规定以外的有关税费和规费，本文对有关税费规费收取的相关政策进行了梳理，并通过典型案例浙江省P项目，分析水利水电工程实施中实际发生的概算规定以外的有关税费规费占移民投资概算的比重。本文认为，水利水电工程移民安置概算外有关税费规费种类繁多，占比较高，需要进一步统一收费规范。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-216a、miR-324-5p、miR-29a在急性胰腺炎（AP）患者外周血中表达的意义及与胰腺炎并发肝损伤的相关性。方法采用病例对照研究设计，选取2017年6月至2019年5月商丘市第一人民医院收治的130例AP患者，分为轻症AP组（MAP组）和中重症AP组（SAP组），肝损伤组54例（MAP 20例、SAP 34例）与非肝损伤组76例（均为MAP）；另选取40名健康志愿者为健康组。比较MAP组、SAP组、健康组以及肝损伤组与非肝损伤组外周血miR-216a、miR-324-5p、miR-29a表达水平，并分析其与临床指标相关性；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析外周血各miRNA水平对AP并发肝损伤的预测价值。结果MAP组、SAP组外周血miR-216a、miR-29a水平均高于健康组，miR-324-5p水平低于健康组（均P<0.01）；SAP组外周血miR-216a、miR-29a水平均高于MAP组，miR-324-5p水平低于健康组（均P<0.01）。Balthazar CT评分、急性生理与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）评分、C反应蛋白水平、住院时间与外周血miR-216a、miR-29a水平均呈正相关（均P<0.05），与miR-324-5p水平呈负相关（均P<0.05）。肝损伤组外周血miR-216a、miR-29a水平高于非肝损伤组，且在肝损伤组中SAP患者高于MAP患者（均P<0.05）；肝损伤组外周血miR-324-5p水平低于非肝损伤组，且肝损伤组中SAP患者低于MAP患者（均P<0.05）。外周血miR-216a、miR-324-5p、miR-29a预测AP并发肝损伤的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.694、0.750、0.814。结论miR-216a、miR-29a水平在AP患者外周血中表达增高，miR-324-5p水平降低，与Balthazar CT评分、APACHEⅡ评分、C反应蛋白水平、住院时间关系密切，且对AP并发肝损伤有一定预测价值，其中miR-29a预测价值最高。

简介：摘要目的筛选恶性胶质瘤患者血清外泌体中差异的微小RNA（microRNA），探讨小非编码RNA-376b-3p（miR-376b-3p）对胶质瘤细胞的增殖、侵袭和肿瘤血管生成拟态的影响，并验证其对同源框蛋白D10（HOXD10）的靶向作用。方法通过HiSeq/MiSeq高通量测序技术筛选恶性胶质瘤患者血清外泌体中差异的microRNA表达谱及其靶基因和作用途径。小样本评估候选microRNA在高级别胶质瘤血清外泌体中的表达。采用U87胶质瘤细胞株分别转染对照抑制物、miR-376b-3p抑制物、对照模拟物和miR-376b-3p模拟物后，通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）实验、细胞迁移实验、血管形成拟态实验检测miR-376b-3p对胶质瘤细胞的增殖率、细胞侵袭能力和肿瘤血管生成拟态的影响。检测HOXD10的信使RNA（mRNA）和蛋白表达水平，评估miR-376b-3p对HOXD10的调控作用。结果测序筛选到高级别胶质瘤血清外泌体与正常对照之间的差异microRNA个数为144个。在京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库富集到局灶性黏附、肿瘤蛋白多糖等参与胶质瘤调节的通路。小样本验证发现miR-376b-3p在高级别胶质瘤中下调（P<0.01），对高级别胶质瘤的诊断的曲线下面积为0.85（P<0.01）。MTT实验显示转染后48~96 h，miR-376b-3p抑制物组增殖能力高于对照组，转染后48、72 h时，miR-376b-3p模拟物组增殖能力低于对照组。Transwell迁移实验显示，miR-376b-3p抑制物组穿膜细胞数量高于对照抑制物组，miR-376b-3p模拟物组穿膜细胞数量低于对照模拟物组。miR-376b-3p模拟物组的血管形成数低于对照模拟物组。miR-376b-3p抑制物下调了HOXD10的mRNA和蛋白的表达水平，miR-376b-3p模拟物上调了HOXD10的mRNA和蛋白的表达水平。结论miR-376b-3p在高级别胶质瘤患者血清外泌体中下调，而上调miR-376b-3p后能够降低胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力，抑制血管形成拟态的形成，同时能增加HOXD10的表达，有望同时抑制两种形式的血管形成，成为高级别胶质瘤的抗血管生成新的治疗靶点。

简介：[摘要]当前，跨学科主题学习已成为课程改革的新方向，而其中培养的高阶思维，也是学生核心素养获得的标志，“4P三维”融合课程的目的在于促进其高阶思维的发展和良好学习品质的形成，其有利于幼儿高阶思维的实现。本文以“解决真问题、发展高阶思维”这一设计理念，以问题、计划、实践、分享为实施路径，发展幼儿分析、评价、创造等三维度高阶思维为终极目标，设计了跨学科融合课程的“4P三维”设计模型。如何在跨学科课程中发展幼儿高阶思维，本文重构了相应的策略：高阶融汇，精心设计课程内容；学科融合，精心疏通课程渠道；学力融通，积极搭建课程支架；思维互鉴，精心研磨课程品质；视阈互通，精细复盘课程成效。

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简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）C9ORF139靶向微小RNA（miR）-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病（AML）细胞增殖的作用和机制。方法AML细胞株（人急性早幼粒白血病细胞株HL-60以及人单核白血病细胞株THP-1）购自中国科学院，分为4组：A组为阴性对照（siNC）组，B组为干扰C9ORF139（siC9ORF139）组，C组为siC9ORF139+miR-24-3P抑制剂组，D组为miR-24-3P+TAOK1过表达（oe-TAOK1）组。采用实时荧光定量逆转录（qRT）-PCR检测4组AML细胞株HL-60、THP-1中的表达水平。细胞计数试剂盒-8（CCK8）法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞的凋亡情况，Transwell实验检测4组细胞的迁移、侵袭能力，Western印迹法检测p-丝氨酸/苏氨酸激酶（p-raf）、p-丝裂原活化蛋白激酶（p-MEK）、p-细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）表达。构建荧光素酶报告基因质粒，验证C9ORF139、miR-24-3P、TAOK1的结合能力。裸鼠皮下肿瘤细胞接种分为HL-60（A组）和HL-60（B组）。结果敲减细胞中C9ORF139基因并培养120 h后，在HL-60及THP-1细胞中，B组细胞增殖能力（0.62±0.02、0.82±0.02）、迁移能力（0.22±0.03、0.05±0.01）、侵袭能力（0.20±0.02、0.13±0.03）均低于A组（1.30±0.02、1.83±0.07；0.99±0.02、0.99±0.02；1.00±0.01、1.00±0.01）（均P<0.05）。共转染miR-24-3抑制剂后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均P<0.05）。共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均P<0.05）。当干扰细胞中C9ORF139基因后，与A组凋亡水平（0.31±0.27、2.49±0.33）相比，B组（28.56±8.07、17.74±1.91）均较高（均P<0.05）；当共转染miR-24-3P抑制剂后，C组细胞凋亡水平（2.34±0.09、3.06±0.06）均低于B组（均P<0.05）；在共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒组中，D组细胞凋亡水平（2.16±1.29、4.80±0.37）均低于B组（均P<0.05）。在HL-60、THP-1细胞中，当C9ORF139未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性均低于miR-NC组（均P<0.05）。当C9ORF139序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（P>0.05）。当TAOK1未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性低于miR-NC组（P<0.05）；当TAOK1序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（P>0.05）。当干扰HL-60细胞中C9ORF139基因并培养72 h后，B组Raf、MEK及ERK分子磷酸化表达水平均低于A组（均P<0.05）。第14天，A组肿瘤体积高于B组［（284.49±57.61）比（125.70±18.64）mm3，P=0.017］。HL-60 A组肿瘤重量高于B组［（847.80±159.36）比（408.40±113.16）mg，P=0.001］。结论lncRNA C9ORF139通过调控miR-24-3P上调TAOK1促进AML细胞的增殖、侵袭、迁移，C9ORF139表达具有促进AML裸鼠皮下肿瘤生长的作用。