简介：

简介：摘要目的分析特异性免疫治疗变应性鼻炎的疗效。方法回顾性分析451例确诊过敏性鼻炎变应原筛查试验阳性经脱敏治疗2-3年后的效果。皮内试验及脱敏治疗药液均采用新华协和药业有限公司生产的29种原液。结果对451例确诊为变应性鼻炎的患者在经过特异性免疫治疗后鼻部症状观察评价临床疗效显著100例，有效340例，无效11例。结论变应性鼻炎患者规范的特异性免疫治疗是一种安全性高且有效的对因治疗。

简介：摘要目的研究奥沙利铂联合卡培他滨对转移性结直肠癌患者的疗效以及对CEA（癌胚抗原）、miR21（微小RNA21）、miR23a（微小RNA23a）、miR140（微小RNA140）的表达水平。方法选择我院自2015年9月-2017年9月收治的60例转移性结直肠癌患者，随机将其分为对照组和观察组各30例。对照组采用卡培他滨单药化疗，观察组则采用奥沙利铂与卡培他滨为主要药物的XELOX化疗方案，比较两组疗效。结果观察组的疗效缓解率为53.33%，显著高于对照组的26.67%（P＜0.05）；观察组患者CEA、miR21、miR23a、miR140水平显著低于对照组（P＜0.05）。结论奥沙利铂联合卡培他滨对转移性结直肠癌患者的疗效更好，可以显著降低CEA和miR21、miR23a、miR140水平。

简介：摘要miRNA是生物体内一类长度为19～25个核苷酸的非编码小分子单链RNA，通过跟目的基因mRNA的3’端非编码区互补配对，使mRNA直接降解或发生转录后翻译抑制，从而影响目的蛋白表达，调控细胞的凋亡、增殖与分化等生物学行为。研究发现miR-28在很多肿瘤中有差异表达，其与肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等生物行为密切相关。因此miR-28有望成为肿瘤早期诊断的指标，甚至是肿瘤治疗的新靶点。本文就miR-28在肿瘤转移机制中的作用做一综述。

简介：摘要目的通过对已验证的hsa-miR-204-5p靶基因的提取和功能富集分析，为进一步探究其生物学功能及调控机制提供数据支持和理论指导。方法应用mirTarBase和TarBase数据库提取已被验证过的hsa-miR-204-5p靶基因，取其交集，将集合基因分别进行GO富集分析和Pathway富集分析。结果miR-204-5p在多物种间具有较高保守性。在MirTarBase和TarBase数据库中分别得到398个和600个靶基因，重叠获得85个共有靶基因，其中同时被qPCR、Westernblot、Reporterassay进行过检测的靶基因为15个。GO分析得到13个基因的生物进程信息、12个基因的细胞组分信息、12个基因的分子功能信息。Pathway分析显示靶基因富集于线粒体通路。结论hsa-miR-204-5p的靶基因主要富集于凋亡相关进程及通路，与多种肿瘤生物学进程密切相关。

简介：摘要microRNA是一类长约24个碱基的非编码RNA，其广泛表达在各种生物体内，发挥重要的调节功能，在免疫系统中，亦有报道认为其参与了免疫细胞的发育、活化等。通过实时定量PCR研究发现mir-128-2高表达在双阳性、双阴性T细胞和共同淋巴细胞祖细胞中，而在成熟T细胞和成熟B细胞中表达显著降低。为进一步探讨mir-128-2在淋巴细胞发育中的作用，我们通过制备过表达mir-128-2逆转录病毒，并感染小鼠骨髓干细胞制备骨髓嵌合小鼠模型。通过FACS、实时定量PCR及Northern-blot鉴定模型成功建立。进一步使用FACS分析发现mir-128-2过表达后阻碍了B细胞发育，对T细胞发育无显著影响。进一步研究发现mir-128-2过表达后并不影响B细胞的凋亡和自我增殖，而可能是阻止了CLP向PreProB细胞的发育。通过嵌合小鼠模型建立和表型分析可见mir-128-2参与了B细胞发育的调控，表现为阻碍B细胞的发育。

简介：摘要目的探讨人眼葡萄膜黑素瘤细胞系M23转染miR-137后对细胞增殖和迁移能力的影响及其分子机制的初探。方法采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-137mimics转染M23细胞，应用CCK-8法检测转染后细胞增殖变化，划痕实验检测细胞迁移能力变化。Westernblot检测PTEN、总AKT和磷酸化AKT蛋白表达。结果转染miR-137后，实验组的细胞增殖较对照组明显减低（t=-18.754，P=0.000；）；在36h和72h时间点，实验组细胞的划痕愈合程度均明显低于对照；实验组的PTEN蛋白表达增加，p-AKT蛋白减低，AKT蛋白表达无明显变化。结论miR-137通过上调PTEN蛋白表达和减低AKT磷酸化活性从而抑制人眼葡萄膜黑素瘤细胞的增殖和迁移能力。

简介：

简介：摘要目的结直肠癌（CRC）仍然是全球性癌症和癌症相关性死亡的主要类型之一。临床上正在致力于寻找能早期诊断CRC的非侵入性的敏感生物标志物，以帮助CRC患者获得最佳治疗方案和提高其生存率。微小RNA（miRNAs）最近被确定为重要的肿瘤调节因子，可能代表新型的癌症生物标志物。本研究的目的是探讨血清miR-92a在CRC诊断和预后判断中的价值。方法选取结直肠癌患者98例,包括存在肝转移的患者48例，同时募集50名健康志愿者为对照组，按类似的年龄和性别相匹配的队列组合。应用实时荧光定量PCR法检测miR-92a水平。分析miR-92a表达与结直肠癌患者临床参数之间的相关性，判断血清miR-92a在结直肠癌早期诊断和预后判断中的价值。结果结直肠癌患者的血清miR-92a水平显著高于健康对照者，血清miR-92a相对定量值(临界值为0.165)进行结直肠癌诊断时的灵敏度为75.26％，特异度为88.32％，该生物标志物可产生最大受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.863；miR-92a的AUC>0.7，与AUC=0.5比较，差异有统计学意义(P<0.05)，结直肠癌肝转移的患者血清miR-92a水平显著高于未转移的CRC患者（P<0.05）。该生物标志物的AUC为0.896。在临界值为0.173时，鉴别转移性与非转移性CRC患者的敏感性为78.56％，特异性为86.59％。结论血清miR-92a可能是一种新的非侵入性指标用于结直肠癌患者的早期诊断，血清中的miR-92a水平升高与结直肠癌患者预后有关，该新的非侵入性生物标志物有望成为结直肠癌筛查和早期诊断和预后判断的指标。

简介：摘要目的本研究探讨干扰miR-150表达对鼻咽癌细胞5-8F增殖的影响。方法使用脂质体将miR-150抑制剂转染5-8F，以无关序列抑制剂作为阴性对照。采用qRT-PCR技术验证miR-150抑制剂转染细胞中miR-150的表达水平；通过MTS法实验观察miR-150表达下调对5-8F细胞增殖能力的影响。结果转染miR-150抑制剂的5-8F细胞中miR-150的表达量明显下调，并且呈现明显的浓度依赖性。表明转染miR-150抑制剂能显著降低5-8F细胞中miR-150的表达。转染miR-150抑制剂的5-8F细胞与对照细胞相比，增殖速度明显减慢，差异具有显著性（P<0.05）。结论miR-150能促进鼻咽癌细胞增殖能力，它可能在鼻咽癌的发生和进展中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨miR-197在结肠癌细胞及组织中的表达及意义，并利用生物信息学预测靶基因。方法利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）分别检测结肠癌细胞系（HCT116、SW480、SW620、Lovo）及14例结肠癌组织和对应癌旁组织中miR-197的表达水平。运用生物信息学软件预测了miR-197的靶基因。结果在4组结肠癌细胞株中，低转移能力组HCT116、SW480细胞株中miR-197的表达高于高转移能力组SW620和Lovo细胞株（P<0.05）；在14例结肠癌组织中，有12例结肠癌组织中miR-197的表达低于对应癌旁组织（P<0.05）。通过生物信息学分析，获得ETF1、SYNGR1、ZIC3三个与肿瘤密切相关的靶基因作为miR-197的后续研究靶目标。结论miR-197在结肠癌细胞低转移能力组及癌旁组织中的高表达，提示它可能在结肠癌的发生发展过程中扮演着抑癌作用，为结肠癌今后的治疗提供新的方向。

简介：摘要目的结直肠癌（CRC）仍然是全球性癌症和癌症相关性死亡的主要类型之一。临床上正在致力于寻找能早期诊断CRC的非侵入性的敏感生物标志物，以帮助CRC患者获得最佳治疗方案和提高其生存率。微小RNA（miRNAs）最近被确定为重要的肿瘤调节因子，可能代表新型的癌症生物标志物。本研究的目的是探讨血清miR-29a在CRC诊断和预后判断中的价值。方法选取无转移的结直肠癌患者50例和存在肝转移的患者48例，同时募集50名健康志愿者为对照组，按类似的年龄和性别相匹配的队列组合。应用实时荧光定量PCR法检测miR-29a水平。分析miR-29a表达与结直肠癌患者临床参数之间的相关性，判断血清miR-29a在结直肠癌早期诊断和预后判断中的价值。结果结直肠癌患者的血清miR-29a水平显著高于健康对照者，血清miR-29a相对定量值(临界值为0.135)进行结直肠癌诊断时的灵敏度为71.35％，特异度为83.96％，该生物标志物可产生最大受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.816；miR-29a的AUC>0.7，与AUC=0.5比较，差异有统计学意义(P<0.01)，结直肠癌肝转移的患者血清miR-29a水平显著高于未转移的CRC患者（p<0.05）。该生物标志物的AUC为0.855。在临界值为0.151时，鉴别转移性与非转移性CRC患者的敏感性为79.38％，特异性为85.26％。结论血清miR-29a可能是一种新的非侵入性指标用于结直肠癌患者的早期诊断，血清中的miR-29a水平升高与结直肠癌患者预后有关，该新的非侵入性生物标志物有望成为结直肠癌筛查和早期诊断和预后判断的指标。

简介：摘要目的分析探讨地塞米松通过miR-15b诱导急性T淋巴细胞白血病细胞耐药研究。方法体外培养人急性T淋巴细胞白血病细胞株CEM-C7，给予不同浓度、作用时长培养后获得耐药细胞株CEM-C7R。采用AnnexinV-FITC/PI双染凋亡试剂盒检测两种细胞株在传代培养1、2、4、6个月时的细胞凋亡率，荧光定量RT-PCR检测miR-15b表达情况。结果停用地塞米松诱导后，检测两组细胞的GC敏感性。传代培养4、8、16、24周时，CEM-C7R细胞组的细胞存活率均高于CEM-C7细胞组，差异显著，有统计学意义（P<0.05）。另外，RT-PCR检测显示相对于CEM-C7细胞中miR-15b的相对表达水平，CEM-C7R细胞中miR-15b的相对表达水平明显降低，差异显著，有统计学意义（P<0.05）。结论CEM-C7经长期低剂量地塞米松处理后可获得GC耐药性，其机制可能与miR-15b有关。

简介：摘要目的探究miR-214在膝关节关节炎患者成骨细胞中的表达，探讨两者的关系。方法选取2016年3月—2018年8月在我院因膝关节骨性关节炎住院并行人工全膝关节置换术治疗患者45例组成OA组，并对45例患者进行K-L分级分为I、II、III、IV级，选择同期在我院因创伤行下肢含膝关节截肢术患者10例组成对照组，取其软骨下骨，通过提取RNA、合成cDNA、检测miR-214得出两组患者miR-214的表达数据，并进行统计分析。结果OA组miR-214的表达水平明显高于对照组，OA组样本中，Ⅲ级组中miR-214的表达水平明显高于其他3组，各组间差异均有统计学意义。结论本实验认为miR-214可能通过调控某重要基因的表达参与关节软骨退化及骨重塑过程。

简介：

简介：全身的豺狼座erythematosus(SLE)是B房间hyperreactivity描绘的自体免疫的疾病。像使用费的受体7(TLR7)表明小径反常地在SLEB房间被激活。CyclinD3(CCND3)在B房间增长，开发，和区别起一个重要作用。尽管以前的研究为自发的幼芽的中心的发展集中了于TLR7的B房间内在的角色，在SLEB房间的CCND3上的TLR7的影响仍然不是清楚的。这里，我们使用了介绍薄片的B房间并且发现CCND3与SLE有关并且显著地在SLEB房间提高了。而且，我们决定CCND3的表示水平更高，当miR-15b与正常题目相比在从SLE病人和B6.MRL-Faslpr/J豺狼座老鼠的B房间是显著地更低的时。而且，我们证明TLR7的激活戏剧性地增加了CCND3表示，但是显著地减少了在在vitro的B房间的miR-15b并且我们鉴别CCND3是miR-15b的一个直接目标。为了推进，证实我们的结果，我们由谈论地对待C57BL/6(B6)建立了另一个豺狼座模型有为8个星期的TLR-7收缩筋imiquimod(IMQ)的老鼠根据以前描述的协议。Expectedly，有IMQ的热门治疗显著地也增加了CCND3并且减少在B6老鼠的B房间的miR-15b。一起拿，我们的结果鉴别TLR7的激活在Bcells;经由miR-15b的downregulation增加了CCND3表示；因此，这些调查结果建议那外来的导致因素的CCND3表情可以在SLE贡献B房间的反常。

简介：摘要目的检测博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中microRNA-29b(miR-29b)表达变化，为临床防治肺纤维化提供实验基础。方法27只大鼠随机分组，7、14、28d每组随机选取3只大鼠，经H-E和Masson染色观察病理变化；qRT-PCR检测纤维化肺组织中miR-29b的表达水平，探索miR-29b相关表达机制。结果博莱霉素致大鼠肺纤维化的造模过程符合从肺泡炎到肺纤维化的过渡过程。B组肺组织miR-29b表达在14及28d均比C组、N组降低，有统计学意义(P<0.05)；结论纤维化大鼠的肺组织miR-29b的表达水平明显的降低，提示肺纤维化模型中miR-29b参与肺纤维化的发生发展。

简介：摘要目的分析hsa-miR-378a-5p在血府逐瘀胶囊调节内皮细胞血管新生中的表达及作用机制。方法应用Q-PCR方法分析药物对人微血管内皮细胞（HMEC-1）对hsa-miR-378a-5p表达的影响；进而利用4个miR数据库预测其靶基因并取交集，从OMIM数据库中获取血管新生相关基因；利用Cytoscape软件构建“hsa-miR-378a-5p靶点-人类蛋白数据库”、“血管新生相关基因-人类蛋白数据库”蛋白质相互作用网络，分析上述网络的拓扑结构及重合度；对hsa-miR-378a-5p可能影响的血管新生相关基因进行GO功能和KEGG通路注释分析。结果血府逐瘀胶囊可促进HMEC-1中hsa-miR378-5p的表达，该miR可能通过GNAQ、CREB1等靶基因调节VEGF等信号途径参与这一过程。

简介：摘要目的分析PEG纳米脂质体包裹的miRNA分子对结直肠癌干细胞生长的影响及其可能存在的机制。方法流式细胞学分选CD44和CD133标记的HCT116细胞，PEG纳米脂质体包裹的miR-425脂质体转染分选的细胞，检测细胞自我更新、增殖和迁移侵袭能力变化。结果（1）miR-425过表达抑制结直肠癌干细胞的自我更新；miR-425过表达抑制结直肠癌干细胞的增殖和迁移侵袭能力（P＜0.05）。（2）PDL1是miR425的直接靶基因，miR425通过降低PDL1的表达抑制结直肠癌细胞生长（P＜0.05）。结论PEG纳米脂质体包裹的miR-425通过抑制PDL1表达抑制结直肠癌干细胞生长，为寻找治疗结直肠癌的提供了新方法。