简介:目的探讨胆石性胰腺炎合理的临床分型方法,以更好地指导临床选择治疗方案。方法依据胰腺炎的病情严重程度和胆管有无梗阻,将273例胆石性胰腺炎分成4个临床类型:非梗阻性轻型(Ⅰ型)、梗阻性轻型(Ⅱ型)、梗阻性重型(Ⅲ)、非梗阻性重型(Ⅳ型);再依据胆总管内是否存在结石,将每一类型分成a、b两个亚型。然后对临床分型结果、治疗方法、预后进行分析。结果Ia型34例,Ⅰb型112例;Ⅱa型59例,Ⅱb型11例;Ⅲa型6例,Ⅲb型4例;Ⅳa型3例,Ⅳb型44例。全组总病死率为3.3%(9/273),Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型的病死率分别为0、0、10%(1/10)、17.0%(8/47),组间差别具有统计学意义(P〈0.05)。早期手术、传统非手术以及早期区域动脉灌注治疗Ⅳ型的病死率分别为30.8%(4/13)、25%(3/12)、4.5%(1/22),区域动脉灌注组病死率显著低于其他两组(P〈0.05)。结论4型2分法是一种较为合理的胆石性胰腺炎临床分型法。以临床分型为依据细化胆石性胰腺炎治疗原则,可提高临床疗效。但在治疗过程中还需重视临床类型的转变。
简介:目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.
简介:目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎(HLANP)的影响。方法通过高脂饲料喂养4周,胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎(ANP)对照组,每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点,每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、LPL和HL水平;观察胰腺组织病理学和超微结构改变;RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达;免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值,均值分别为7176U/L和6366U/L,较基础水平显著升高(P〈0.05);HLANP组0~12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组(P〈0.05或P〈0.01),TG仅0h点两组相差显著(P〈0.05),分别为(1.19±0.49)mmol/L和(0.32±0.14)mmol/L;HLANP组FFA水平与对照组无显著差异;HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为(17.5±7)U/L和(18.6±3.9)U/L,显著高于对照组的(8.9±3.4)U/L和(9.5±2.1)U/L(P〈0.05)。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组(P〈0.05);HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1.1±0.09和0.89±0.08.均显著高于对照组的0.11±0.01和0.15±0.03(P〈0.05);HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达,诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶(LPL和HL)的表达增高,其血清蛋白含量增高,导致脂质分解,加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。
简介:目的探讨80岁及以上老年心房颤动患者接受低强度和标准强度华法林抗凝治疗的安全性及疗效;评估采用HAS-BLED出血风险评分系统指导老年人抗凝治疗的可行性。方法选取2012年1月至2014年1月在我院门诊随诊的80岁及以上的心房颤动患者120例作为研究对象,随机分为标准强度抗凝组和低强度抗凝组,每组60例,分别接受标准强度和低强度的华法林抗凝治疗。随访1年,比较两组患者主要出血事件及缺血性脑卒中的发生率;利用HAS-BLED出血风险评分系统对两组患者进行评分。结果两组患者缺血性脑卒中发生率比较差异无统计学意义(P〉0.05);标准强度抗凝组患者出血发生率显著高于低强度抗凝组(P〈0.05)。120例患者中,HAS-BLED评分为2分或以上的患者严重出血发生率为2.5%,评分为1分的患者无严重出血事件发生。结论80岁及以上心房颤动患者接受低强度华法林抗凝治疗的效果与标准强度华法林抗凝治疗相当,但低强度华法林抗凝治疗可以显著降低患者出血风险。HAS-BLED出血评分可用来评估老年人抗凝治疗的出血风险,通过纠正及监测可改变的出血危险因素,可减少抗凝治疗出血事件的发生。
简介:目的探索均匀设计在优化实时定量PCR检测条件中的应用,确立心钠素基因实时定量的最佳条件。方法以乳鼠心肌细胞cDNA为模板,退火温度和引物浓度为影响因素,应用均匀设计法探索影响心钠素基因实时荧光定量PCR的扩增条件;量化不同实验条件下的扩增效果,在最优的扩增条件下建立ANP基因定量扩增的相对标准曲线,并检测扩增效率。结果通过均匀设计法的试验设计,用8个试验点,完成了对温度和引物浓度2因素8水平的实验条件优化,建立了ANP基因实时定量PCR检测的最佳组合,为退火温度59.2℃、引物终浓度200μM。结论均匀设计是一种简便易行、快速经济的实时定量PCR检测条件的优化方法。
简介:目的:评价文拉法辛缓释剂治疗抑郁症伴发焦虑的有效性及安全性。方法:采用随机、双盲、双模拟、平行对照、多中心临床研究的方法。入组汉密尔顿抑郁(HAMD)量表17项≥18分且汉密尔顿焦虑(HAMA)量表≥14分的抑郁症伴发焦虑患者共111例,分为试验组60例和对照组51例。试验组每天服用文拉法辛75mg,对照组每天服氟西汀20mg。治疗时间为6周,在基线及治疗1、2、4、6周时评定HAMA、HAMD量表。安全性评价应用治疗不良反应量表(TESS)、实验室检查及体检。结果:经过6周治疗,文拉法辛组抑郁症伴发焦虑的临床痊愈率为35%,有效率为82%。氟西汀组的临床痊愈率为31%,有效率为73%,P〉0.05。文拉法辛组起效作用较快。文拉法辛组不良反应轻,安全性好;常见不良反应有恶心、呕吐、口干及出汗等。结论:文拉法辛缓释剂治疗抑郁症伴发焦虑的作用有一定的优势;患者对药物的耐受性好。
简介:目的探讨艾塞那肽作用10周后,大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后,再腹腔注射链脲佐菌素(35mg/kg)以诱导糖尿病模型,并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组,即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后,按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg/kg·次,2次/d,每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药,2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达,westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和p62的相对表达量,每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变.糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。2实验组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和p62/β-actin比值大于各组相应对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损.p62蛋白积累,而引起胰腺损伤。
简介:目的研究血卟啉衍生物光动力治疗(photodynamictherapy,PDT)对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源,用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan(0.5、1、2、4mg/L)作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后,分别给予不同剂量(1、5、10J/cm^2)630nm激光照射,用MTT法测定PDT后各组的A492值,以流式细胞仪测定10J/cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照,对细胞均无杀伤效应;添加1mg/LPhotosan时,10J/cm^2的光照对细胞产生杀伤效应(0.140±0.013对0.213±0.008,P〈0.05);添加2mg/LPhotosan时,5J/cm^2和10J/cm^2的光照对细胞产生杀伤效应(0.081±0.024和0.049±0.013对0.211±0.031,P〈0.05和P〈0.01);添加4mg/LPhotosan时,所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J/cm^2与10J/cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J/cm^2光照,0、2、4mg/LPhotosan时的细胞凋亡率分别为(13.8±1.8)%、(40.9±1.6)%、(62.5±2.0)%,差别具有统计学意义(P〈0.05)。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度,光照达到一定剂量后,PDT效应随其增加而增强。
简介:目的探讨雷公藤内酯醇(TL)对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用。方法采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用;采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用;观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度(MVD)的影响。结果TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖,160mg/ml的TL干预SW1990细胞24h,细胞抑制率达50.6%,细胞凋亡率从对照组的9.6%升高到45.1%(P〈0.01);TL0.5mg/kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89.9%,瘤组织VEGF表达减少,MVD从36.25±8.64减少到9.87±3.34(P〈0.01)。结论TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡;通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长。