简介：摘要方法通过分析脂肪肝的超声图像特点，分析兴趣区ROI明度，创造性的为均匀型和非均匀型脂肪肝建立相应的量化标准公式，用以鉴定脂肪肝的严重程度。结果随机抽选120人，根据B超影像兴趣区ROI明度值进行多点加权计算，并与脂肪肝定性标准对照，观察是否存在显著性差异。结论均匀型和非均匀型脂肪肝均可进行有效定量，定量结果表明不同严重程度的脂肪肝存在显著性差异。

简介：华法林（warfarin）为香豆素类口服抗凝血药,化学结构与维生素K相似,与维生素K竞争羧化酶,使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成过程中的谷氨酸羧基化受到抑制,使其停留在前体阶段,从而达到抑制血栓的形成,广泛用于心房颤动、下肢静脉血栓和肺栓塞等治疗和心脏机械瓣膜置换术的一线口服抗凝药[1],但由于该药安全治疗窗狭窄,有效治疗剂量在不同个体间存在差异,

简介：目的探讨肺叶切除术对围手术期心肌缺血(PMI)的影响及可能的机制.方法杂种犬12只,犬重15～17kg.随机分为两组:冠状动脉狭窄组(A组,6只);对照组(B组,6只).两组犬均行开胸手术,但仅对A组犬制作前降支75%冠状动脉狭窄模型.1周后,两组犬均行右上肺叶切除术,术后6h大动脉放血处死犬.于右上肺叶切除前及术后6h分别行99mTc-MIBI心肌核素检查、血气分析、血常规及测定升主动脉和冠状静脉窦内血浆内皮素(endothelin,ET)的浓度变化,以冠状静脉窦与升主动脉ET浓度之差(△ET)代表冠状循环ET水平.结果心肌核素检查见A组由术前2个节段缺血扩大到术后7个节段缺血.B组术前及术后均未见明显心肌缺血征象.手术使两组犬血氧分压(PO2)及血氧饱和度(SaO2)均降低(P＜0.05),但组间比较无显著性差异.术后A组犬冠状循环内△ET显著升高(P＜0.01),B组△ET差异无显著性意义(P＞0.05),两组相比差异有显著性意义(P＜0.001).结论肺叶切除术可导致冠状动脉狭窄犬心肌缺血加重,其冠状循环内△ET浓度升高是导致PMI的可能机制之一.

简介：目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞（VSMCs）,比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析；MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性；流式细胞周期测定细胞周期分布；细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白（SMA）以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链（SMemb）、原肌球蛋白-4（TPM-4）表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95％,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为（95.10±16.23）μm和（114.67±15.92）μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04％和1.54倍（P＜0.05）,S＋G2期所占比例增加49.68％（P＜0.05）,SMA蛋白表达量下降（P＜0.05）,SMemb及TPM-4蛋白表达均增加（P＜0.05）.结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.

简介：一项大型的国际临床研究发现．合并高血压的糖尿病患者应用利尿剂和ACEI类控制血压可降低心脏病风险。利尿剂促使液体排除．减少体内的循环血容量从而降低血压。而ACEI全称是血管紧张素转化酶抑制剂．可抑制血管紧张素Ⅱ的产生。血管紧张素Ⅱ有收缩血管的作用。这两类药物都属于最常用的抗高血压药物之列。

简介：目的研究球囊压撬法在冠状动脉（冠脉）分叉病变介入治疗中的应用效果.方法选择从2017年1月~2017年7月于河北省张家口市第一医院接受介入治疗的冠脉分叉病变患者68例进行研究.根据简单随机数字表法将患者划为观察组及对照组各34例,对照组使用传统的介入方法,观察组使用球囊压撬法实施介入治疗,对比两组患者的疗效（球囊进入分支的成功率、交换介入技术后球囊进入分支的成功率,及总手术成功率）,手术指标（手术时间、球囊个数及手术费用）,以及并发症情况.结果观察组球囊进入分支的成功率为82.35%,较对照组的58.82%明显更高,差异有统计学意义（P〈0.05）.两组交换介入技术后球囊进入分支的成功率和总手术成功率相比,差异无统计学意义（P〉0.05）.观察组的手术时间、球囊使用个数及手术费用均分别明显少于对照组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）.观察组的并发症发生率较对照组更低（5.88%vs.23.53%,P〈0.05）.结论应用球囊压撬法对冠脉分支病变实施治疗的疗效较好,能提高球囊进入分支的成功率,安全性较好,在手术遇到困难时还可及时进行介入技术的交换,从而获得满意的介入治疗效果,值得给予推广.

简介：目的探讨改良控制肺静脉释放法(双盘张开顺序法)操作技术经验在常规方法无法顺利堵闭的小儿房间隔缺损(arterialseptaldefect,ASD)病例中提高介入操作成功率和减少并发症的作用.方法当遇到房间隔缺损较大,边缘条件不佳时,应用改良控制肺静脉放置双盘装置封堵器法堵闭儿童ASD病例182例,男70例,女112例,年龄2～14(3.8±1.6)岁,体重9～48(22±11)kg.释放封堵器时先将左心房伞在左上肺静脉轻轻伸出,在左心房伞受肺静脉血管限制未完全张开时,迅速将右房伞在右心房侧打开,使左心房伞受重力和牵拉作用自动滑入左心房张开,左、右心房伞在房间隔两侧迅速成型站稳.堵闭术后1,3,6个月和1,3,5年进行持续临床追踪及随访,用超声复查.结果采用改良方法治疗房间隔缺损成功率为98.4%(179/182),而改良前组成功率为68%(110/160).差异有统计学意义(P＜0.01);用超声复查:肺静脉最高流速术前为:(0.5±0.2)m/s,术后:(0.6±0.2)m/s(P＞0.05),堵闭术前后无明显变化.所有病例术后X线胸片无肺淤血改变.结论本项技术改良能明显提高介入治疗小儿ASD操作成功率,扩展手术适应证.未发现肺静脉梗阻等并发症.

简介：目的分析法洛四联症（TOF）的病变特点，总结其手术治疗经验及术中所遇到的特殊情况。方法回顾性分析我院自2008年5月至2009年8月间实施的244例TOF手术情况，在低温、体外循环下行TOF根治术236例（包括合并畸形的手术），其中根治术同时行双向格林手术、室缺补片打孔术、右室至肺动脉带瓣血管外通道术共5例，介入＋根治（Hybrid）手术4例，非体外循环下体肺分流术8例。结果术后早期（30d内）死亡4例，手术死亡率1．64％。死亡原因为低心排综合征、心功能衰竭2例，灌注肺、呼吸衰竭2例。其他主要并发症30例。随访1-13个月，晚期死亡1例，死于右室－肺动脉外通道堵塞。结论准确掌握手术指征，根据不同病变采取不同术式是手术成功的关键。

简介：摘要目的观察“醒脑开窍”针刺法配合耳穴贴压治疗围绝经期失眠的临床疗效。方法把女性围绝经期失眠患者随机分为两组，治疗组30例采用“醒脑开窍”针刺法配合耳穴按压，对照组30例口服艾司唑仑片。结果治疗组总有效率93.3%，对照组总有效率80%。两组总有效率比较，差异有显著性意义（P<0.05）。两组治疗后PSQI评分与同组治疗前比较，差异均具有统计学意义（P<0.05）。治疗后PSQI评分治疗组与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论针刺配合耳穴按压治疗围绝经期失眠优于单纯的西药治疗。

简介：目的运用Meta分析方法评价法舒地尔辅助治疗慢性心力衰竭患者的临床效果。方法计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方数字化期刊全文库、Pubmed和Cochranelibrary,对纳入的随机对照试验文献进行质量评价,并采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入15篇随机对照试验,共1353例患者。Meta分析结果显示,与常规治疗组相比,法舒地尔加用常规治疗可有效提高慢性心力衰竭患者的临床疗效(RR=1.16,95%CI:1.10~1.23,P<0.01),延长6分钟步行试验距离(WMD=49.02,95%CI:42.85~55.2,P<0.01),提升左室射血分数(WMD=0.06,95%CI:0.05~0.07,P<0.01),以及缩小左室舒张末期内径(WMD=-3.01,95%CI:-4.18~-1.84,P<0.01)和左心室收缩末期内径(WMD=-3.74,95%CI:-4.88~-2.60,P<0.01)。结论法舒地尔辅助治疗慢性心力衰竭患者可改善心功能,并能抑制左室重塑,提高临床疗效,但仍需开展高质量的药物临床试验。

简介：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法：32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（50umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）＋CsA（1umol/L）组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、最大收缩/舒张速率（±dP/dtmax）、冠脉流量（CF）、灌流液乳酸脱氢酶（LDH）及心律失常评分。结果：单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组（P〈0.01）;±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组（P〈0.05）,合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论：伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。

简介：目的研究不同输出功率下,双极射频消融装置对不同厚度离体心房组织消融至透壁所需的时间及使用阻抗指标评价透壁性时的病理学检验,从而确定国产消融装置的合理输出功率.方法20头猪屠宰后马上获取猪心,立即浸入4℃的生理盐水溶液中,清洗后制备离体心房组织.使用自行研制的输出功率可调式双极射频消融装置及消融钳,分别使用25W、30W及35W的输出功率对离体心房组织进行消融.消融线间隔约5mm,彼此间平行.消融透壁的指标是消融时该处同时测定的电阻抗大于100Ω.依次使用相同的输出功率,记录对不同厚度心房组织完成消融所需时间.消融完成后,沿两条消融线中点依次剪开心房组织,肉眼检查消融效果,测量消融线处组织厚度.按消融组织厚度,将心房组织分成＜2mm、2～4mm（≥2mm,＜4mm）、4～6mm（≥4mm,＜6mm）及≥6mm4组.对应于不同输出功率和厚度,将心房组织分为12个区组.分别随机挑选每个区组的心房组织10块,将心房组织浸入多聚甲醛溶液,固定后心房组织使用石蜡切片,Mason三色法染色,显微镜下检验是否透壁.结果实验共有350条消融线到达透壁指标.4～6mm及＞6mm组的心房组织消融完成时间明显长于＜2mm组心房组织[（12.4±0.9）s比（24.3±0.3）s,P=0.042;（12.4±0.9）s比（35.9±0.3）s,P=0.001].消融完成时间在输出功率25W与35W间有显著差异[（28.9±0.5）s比（16.9±0.5）s,P=0.010].心房组织厚度与消融完成时间呈正相关.单次消融到达消融透壁指标时的病理透壁率为0～60％,随心房厚度增厚而降低,随输出功率增加而升高.结论心房组织的消融完成时间随射频输出功率增加而缩短,并与心房组织厚度呈正相关.单次射频消融的透壁率较低.综合考虑消融所需时间、透壁率及安全性,输出功率在30～35W是国产消融仪较为合理的射频输出功率.

简介：心肌缺血再灌注(I—R)损伤是影响冠脉再通疗效的重要因素，研究其发生原理是近年心血管领域的热点课题。本文制备心肌I～R实验模型，监测血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、加压素(AVP)和β-内啡肚(β-EP)等活性介质的动态变化，结合观察血流动力学、心电和心肌超微结构的形态学变化，以探讨这些介质在I—R损伤中的病理学意义。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：

简介：目的：观察盐酸法舒地尔对慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法：选择我院心内科治疗的慢性心力衰竭患者134例,采用随机数字法分为常规治疗组和法舒地尔组,每组67例。治疗3个月,比较两组治疗前后左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）的差异及脑钠肽（BNP）、内皮素1（ET-1）和心钠素（ANP）水平的变化。结果：与法舒地尔组治疗前和常规治疗组治疗后比较,治疗3个月后法舒地尔组LVEDd[（58.20±8.44）mm、（58.22±10.21）mm比（51.24±7.37）mm]、LVESd[（47.52±6.51）mm、（47.56±6.54）mm比（41.24±5.33）mm]明显减小,BNP[（381.35±62.48）μg/L、（377.82±61.46）μg/L比（294.52±51.33）μg/L]、ET-1[（81.93±13.53）μg/L、（81.32±12.63）μg/L比（68.44±11.42）μg/L]和ANP[（215.33±39.72）μg/L、（210.51±36.17）μg/L比（172.26±27.54）μg/L]水平显著降低,LVEF[（29.69±4.08）%、（29.94±4.25）%比（37.47±5.26）%]显著提高（P均〈0.01）。法舒地尔组治疗后临床有效率显著高于常规治疗组（94.0%比80.6%,P=0.019）。两组临床不良反应发生率无显著性差异（P〉0.05）。结论：盐酸法舒地尔可以显著减少慢性心力衰竭患者脑钠肽、内皮素1和心钠素水平,延缓心室重塑、改善心功能,临床疗效显著,使用安全。

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。

简介：

简介：目的探讨盐酸法舒地尔治疗冠心病不稳定型心绞痛的疗效和安全性.方法将70例患者分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗基础上予盐酸法舒地尔,观察两组治疗前后的临床疗效和心电图疗效,CRP、BNP值及其他临床状况.结果治疗组症状和心电图总有效率为91.4%和85.7%,而对照组为71.4%和60.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.治疗后治疗组心电图与对照组比较,各项指标均明显改善（P〈0.05）,CPR和BNP值与对照组比较下降更明显（P〈0.05）.治疗组心率、血压和肝肾功能、凝血指标在治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论盐酸法舒地尔治疗不稳定型心绞痛有效安全,值得推广和进一步研究.