简介:目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸(DMBA)胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,cP)、胰腺导管内瘤变(pancreaticintraepithelialneoplasma,PanlN)到胰腺癌(pancreaticcancer,PC)的发生模型。共建模60只,8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠,利用流式细胞计数技术(flowcytometry,FCM)检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只(23.3%),存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中,12例CP(26.1%),11例低级别PanIN(lowgrade—PanlN,PanIN-1,2,LOPanIN)(23.9%),9例高级别PanIN(highgrade—PanlN,PanIN.3,HG-PanIN)(19.6%)及14例PC(30.4%)。随机选择的20只小鼠中,PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞(myeloidde.rivedsuppressorcells.MDSC)明显高于LG.PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacmphages,TAM)较LG.PanlN及CP小鼠明显升高,而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中,伴随全身及局部的免疫抑制效应,以病变组织内尤为明显,其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。
简介:目的探讨高血压患者动态血压、血压负值及血压变异性与左心室肥厚的关系。方法选取2011年10月至2013年10月在我院诊治的高血压患者376例,行24h无创性动态血压监测与彩色多普勒超声检查,根据左心室肥厚状况分为两组,以非左心室肥厚患者274例为对照组,左心室肥厚患者102例为观察组,比较两组患者的动态血压、血压负值、血压变异性,分析动态血压、血压负值、血压变异性与左心室肥厚的相关性。结果观察组患者平均舒张压(24h、日间、夜间)、平均收缩压(24h、日间、夜间)、舒张压负值(24h、日间、夜间)、收缩压负值(24h、日间、夜间)、舒张压标准差(24h、日间、夜间)、收缩压标准差(24h、日间、夜间)均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。患者动态血压、血压负值、血压变异性与左心室肥厚均呈正相关。结论动态血压、血压负值及血压变异性均是高血压患者左心室肥厚的影响因素。
简介:自身免疫性胰腺炎(autoimmunepancreatitis,AIP)是一种自身免疫介导的胰腺慢性炎症,是慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)的特殊类型,其组织病理学表现为导管周围CD4^+T细胞和IgG4^+浆细胞浸润,伴有腺泡萎缩的席状纹纤维化,常导致主胰管狭窄和闭塞性纤维化,故又称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(1ymphoplasmaeytiesclerosingpanereatitis,LPSP)。近年来,AIP的研究逐渐受到人们越来越多的重视,并得到了极大地发展。本文就MP研究的最新进展做一总结。