简介:目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。
简介:摘要线粒体为细胞的生命活动提供基本能量。氧化磷酸化过程的线粒体呼吸链位于线粒体内膜上,内膜上的呼吸链酶传递氢和电子到ATP酶复合体,用于合成能量及维持跨内膜氢离子梯度循环。细胞生存所需能量的95%由线粒体呼吸链提供,主要由位于线粒体内膜上的5个复合体组成的线粒体呼吸链酶完成,即NADPH-泛醌还原酶、琥珀酸-泛醌还原酶、泛醌-细胞色素c还原酶、细胞色素c氧化酶及ATP合成酶。
简介:前期的研究结果表明拟穴青蟹螯足腕节外缘有1根刺(Sp1)和有2根刺(Sp2)的群体其代谢水平存在季节差异.实验进一步比较拟穴青蟹这两个形态群体鳃线粒体呼吸速率对低温应激的响应.温度从25℃骤降至15℃,在24h试验过程中Sp1和Sp2线粒体呼吸速率变化都很小.温度骤降至11℃,以琥珀酸或丙酮酸+苹果酸为底物,Sp1鳃测得的状态3和4速率均表现为显著提高,Sp2鳃线粒体呼吸速率上升的程度不如Sp1明显.温度骤降至7℃对Sp1和Sp2线粒体呼吸速率的影响较小,应激第24h时Sp1鳃仅以琥珀酸为底物测得的状态3速率显著升高,但Sp2鳃以琥珀酸为底物测得的状态3速率却反而降低.因此,一定程度的低温应激青蟹的代谢水平将有所补偿,但温度下降幅度过大机体的温度补偿能力可能会受到抑制.
简介:摘要:结合各类学术科研报告,简要论述近年来对于血友病的研究。首先说明血友病甲和血友病乙的发现过程,在分析其各自的发病机制,在其基础上说明遗传机制和临床意义。其次,根据发病机制总结血友病在临床上的诊断方法,并概括提出由临床经验得出的预防和救治方法。
简介:根据mtDNAD-loop基因对钦州茅尾海尖鳍鲤群体(n=34)的遗传多样性进行了研究.通过PCR技术进行了mtDNAD-loop基因扩增,检测到变异位点共计18个,占全部的1.97%.其中:3个是颠换位点,14个是转换位点(C-T,A-G),1个转换位点与颠换位点同时存在.34尾个体分属14种单倍型.尖鳍鲤线粒体DNA(mtDNA)核苷酸多样性(π)为0.00301,平均核苷酸差异数(K)为2.747.单倍型多样度(H)为0.911,单倍型间平均遗传距离(P)为0.004.用单倍型间遗传距离构建的NJ系统树由4个支系组成.尖鳍鲤茅尾海种群线粒体(mtDNA)D-loop基因多态性较低,表明该种群遗传多样性相对较低,因此,保护尖鳍鲤种质资源刻不容缓.
简介:目的探究不同时长氧糖剥夺(OGD)后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长(0h、2h、4h、6h、8h)作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法(Westernblot,WB)观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高(4h达到峰值)(P〈0.05),后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降(P〈0.05);PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。
简介:氧化锌(ZnO)纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、线粒体活性氧(ROS)水平和膜电位(Δφm)、延迟整流钾电流变化和Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^+/K^+-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。
简介:患者,女性,60岁,因“右髋部疼痛4年,加重1月”入院。四年前患者出现右髋部疼痛不适,间歇性发作,予以非甾体类抗炎药物口服治疗,症状能够缓解,1月前,髋部疼痛加重,步行50m后即无法继续行走,当地医院初步诊断为右髋关节骨关节炎,对症治疗未见明显好转,转入盐城市第一人民医院,X线检查提示右髋关节关节间隙较1月前相比几乎消失(图1~2)。患者既往有不规律的腰痛病史,未予特殊治疗。体格检查:脊柱平直,无明显压痛,弯腰受限明显,Schober试验2cm,双侧直腿抬高试验和加强试验阳性,右侧髋关节活动受限,屈曲60°,伸直5°,外展20°,内收10°,Harris评分42分。