简介:目的:研究慢性间歇缺氧对心脏的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为常氧对照组、间歇缺氧组,每组10只。间歇缺氧组置于低氧舱中制备间歇缺氧模型。常氧对照组给予生理盐水灌胃,实验干预12周。检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CKMB);试剂盒检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:结果显示与常氧组相比,间歇缺氧组心肌具备明显的损伤特征,血清LDH、CKMB升高,心肌MDA含量增多,SOD含量减少。结论:慢性间歇缺氧对心肌造成一定的损伤。
简介:摘要目的总结分析缺血缺氧新生儿高压氧治疗的护理要点。方法选取2015年11月~2016年11月本院收治的缺氧缺血性脑病60例患儿作为本次护理分析的研究对象,按数字表法分为观察组和对照组,每组30例。对照组患儿进行常规类护理,观察组在其基础上进行高压氧治疗护理,观察两组效果。结果观察组患儿护理总有效率97.02%显著比对照组患儿65.99%高,观察组后遗症与脑损伤发生率均比对照组低,且MDI指数比对照组高(P<0.05)。另外,护理过程结束显示出观察组较对照组在改善症状等方面差异有显著性(P<0.05)。结论新生儿缺氧缺血性脑病患儿进行高压氧治疗护理的效果显著,能改善其临床症状,减少后遗症与脑损伤发生率,并促进智能发育。
简介:【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持续性肺部气流交换受限,肺部炎症,肺气肿等为主要特点的呼吸系统疾病。在全球范围内, COPD影响约3.28亿人,约10%的中年人和25%的70岁以上的人患有不同程度的该疾病。COPD现在是第三大疾病相关的死亡原因,每年死亡人数超过300万人,它还与肺癌的发展显著相关。COPD的主要危险因素包括颗粒物的吸入(烟草的使用),肺部感染等。肺部的低氧状态以及缺氧诱导因子(HIF)-1α与其病理直接相关。本文将论述缺氧状态以及相关的HIF-1α因子在COPD病变过程中的相关变化及其机制,旨在为COPD的临床防控与科研工作提供更多思路。
简介:摘要慢性炎症是一系列临床难治疾病(包括心血管损伤、炎性肠病、癌症等)的病理学基础,而缺氧是慢性炎症引起组织损伤的重要病理生理学机制。缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)对组织适应缺氧具有调节作用。缺氧时,HIF-1α通过激活适应性转录反应以协调低氧组织中的氧供应和代谢活性,此过程涉及血管生成因子和血管活性物质等细胞因子的上调。调节免疫应答和细胞凋亡的核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)具有与HIF-1α类似的功能,即在低氧条件下通过改变氧依赖性脯氨酸羟化酶活性来调节缺氧状态。此文讨论了在多种炎症性疾病中HIF-1α与NF-κB激活通路之间的相互作用,以及HIF-1α和NF-κB通路作为炎症性疾病治疗靶点的潜力。
简介:颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].
简介:目的:检测番茄红素作为保健食品的功效。方法:该试验以SPF级昆明种小白鼠为试验对象,以亚麻籽油为溶剂,将番茄红素配制成溶液,设计了低、中、高三个剂量组。按照小鼠体重给予三个试验组的剂量分别为0.33g/kgBW、0.67g/kgBW、0.1g/kgBW。同时设计空白和溶剂两个对照组,连续经口灌胃小白鼠受试物30天后开始检测结果。实验结果显示:1.受试样品低、中、高剂量组常压耐缺氧时间与对照组比较,无无著性差异(P>0.05);2.与对照组比较,低剂量组能明显延长亚硝酸钠中毒后小鼠的存活时间(P<0.05);3.低、中、高剂量组均能明显延长急性脑缺血性缺氧组小鼠喘气时间(P<0.05)。结论:综合以上各项试验结果,可认为番茄红素有提高缺氧耐受力功能的作用。