简介:摘 要:文中分析金属镓产品杂质铜含量高,通过电解槽合理改造,铜含量降低,产品纯度从4N提升到5 N。
简介:摘要目的探讨突触后致密物-95(postsynaptic density-95,PSD-95)在七氟烷麻醉致新生大鼠远期学习记忆功能损害机制中的作用。方法选择SPF级鼠龄7 d的SD大鼠54只,按照随机数字法分为3组:对照组(暴露于空气)、模型组(暴露于2.1%的七氟烷,4 h/d,连续3 d)、PSD-95抑制剂组(吸入七氟烷+腹腔注射NA-1,连续5 d),每组18只。Morris水迷宫实验和新异物体识别实验检测各组大鼠的视空间学习记忆和识别记忆能力;RT-qPCR检测大鼠海马组织kalirin、Rac1和PSD-95的mRNA水平;Western blot检测大鼠海马组织kalirin、Rac1、PSD-95及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达;免疫组化检测海马组织kalirin和Rac1的表达水平。采用SPSS 23 .0软件对数据进行统计分析,采用重复测量方差分析、单因素方差分析进行组间比较。结果重复测量方差分析显示,在水迷宫实验中三组大鼠寻找平台潜伏期、游泳距离的组间和时间交互作用显著,均差异有统计学意义(F时间×组别=36.539,41.548;均P<0.01)。简单效应分析显示,模型组中第2~6天的平台潜伏期及游泳距离均长于对照组(第2~6天平台潜伏期:t=14.039,17.147,13.155,13.831,27.247,均P<0.01;第2~6天游泳距离:t=10.122,20.987,7.267,10.011,8.121,均P<0.01)。与模型组比较,PSD-95抑制剂组大鼠在2~6 d的平台潜伏期延长(t=7.948,14.768,11.582,12.832,24.346;均P<0.01),游泳距离增加(t=8.235,24.325,11.234,12.031,7.036;均P<0.01)。新物体识别实验发现,模型组中的新物体探索时间显著长于对照组[(21.30±2.27)s,(19.21±1.42)s,t=1.843,P<0.01],PSD-95抑制剂组中的新物体探索时间[(26.83±2.13)s]明显长于模型组(t=4.844,P<0.01)。模型组中的新异物体差异指数显著低于对照组[(0.41±0.12),(0.59±0.10),t=3.416,P<0.01],PSD-95抑制剂组中的新异物体差异指数[(0.37±0.08)]明显低于模型组(t=0.696,P<0.05)。qRT-PCR结果发现,模型组中的Rac1、kalirin和PSD-95 mRNA表达均低于对照组(t=9.969,3.954,6.561;均P<0.05); PSD-95抑制剂组的Rac1、kalirin和PSD-95 mRNA表达均低于模型组(t=2.132,2.251,3.502,均P<0.05)。免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区的kalirin和Rac1均低于对照组[kalirin:(8.18±1.94),(15.47±3.35),t=11.47,P<0.01;Rac1:(3.72±1.53),( 8.17±2.91),t=6.76,P<0.01],PSD-95抑制剂组中的kalirin(4.98±1.53)和Rac1(2.73±0.37)均低于模型组[kalirin:t=10.28,P<0.01;Rac1:t=4.72,P<0.05]。Western blot检测发现,模型组中的Caspase-3和Bax蛋白水平均明显高于对照组[Caspase-3:(1.37±0.16),(0.54±0.01),t=5.71,P<0.01;Bax:(1.87±0.31),(1.23±0.25),t=12.01,P<0.01]; PSD-95抑制剂组中的Caspase-3[(1.79±0.17)]和Bax[(2.19±0.21)]蛋白水平明显高于模型组(t=9.87,16.19,均P<0.01);模型组中的Bcl-2蛋白水平明显低于对照组[(1.22±0.21),(1.96±0.38),t=11.92,P<0.01],PSD-95抑制剂组中的Bcl-2蛋白水平明显低于模型组[(1.01±0.19),t=10.73,P<0.01)]。结论七氟烷麻醉可致新生大鼠远期学习记忆功能损害和PSD95蛋白表达降低,抑制PSD95的表达可加重这种损害,这可能与PSD95参与的神经元突触可塑性和神经凋亡相关。
简介:【摘要】如何在日新月异的新文化冲击下处理日渐消退的城市记忆及传统文化素养的缺失,我们任重而道远。挖掘南宁城市历史,尽览南宁城市风貌,体会南宁城市精神让我们成为了南宁城市记忆的守护者。师生通过校本课程学习南宁发展历史,共同理清南宁城市脉络,和谐构筑学校校园文化,构建以“城市记忆”为引领,以“传承创新发展”为宗旨的文化认同,促使教师、学生共同成长。
简介:摘要抑郁症(major depressive disorder,MDD)是一类以心境抑郁、兴趣减退为主要临床表现的精神障碍疾病。其病因机制不清,具有高发病率、高复发率及高自杀率特点。当下主流的单胺类假说不能充分阐明其病理学特征,部分抑郁症患者对现有抗抑郁药治疗应答不佳。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)拮抗剂和γ-氨基丁酸A(γ-aminobutyric acid A,GABAA)受体正向变构调节剂具有潜在快速抗抑郁效果,可能是抑郁症发病的新机制和临床治疗的突破口。NMDAR具有双向调节作用,适当激活可促进树突发育、神经元生长和长时程增强,但过度刺激会引起毒性反应,导致突触萎缩和神经元死亡。此外,炎症反应可诱导NMDAR功能改变从而产生抑郁症状。目前临床上新型抗抑郁药物NMDAR拮抗剂氯胺酮可能通过促进脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)释放增加、激活雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)信号通路,进而促进蛋白质合成、增强突触可塑性,从而起到快速抗抑郁和延缓抑郁复发的作用,但由于MDD患者NMDAR基因变异性较大,其潜在功能多态性影响临床症状表现和药物敏感性。本文通过梳理分析国内外最新研究,综述NMDAR功能异常与抑郁症发病、抗抑郁治疗作用以及临床应用现状,以期为抑郁症患者精准治疗提供理论基础。
简介:无
简介:摘要:新课程标准改革中,小学语文的阅读教学部分受到教育一线的普遍关注,教学要求有了更高的标准。“1带N”涟漪型教学是课改对阅读实践的新要求,“1带N”涟漪型教学作为一种拓展教学是引导学生将精读课上学到的技巧应用在略读和课外阅读方面,切实提高学生的阅读能力的有效策略。本文主要围绕小学语文“1带N”涟漪型阅读教学展开分析和探讨,希望可以为改善小学语文教学改革效果提供一些助力。
简介:【摘要】对于中职学生综合素质评价的相关研究,近年来研究比较多,对于我校开展“45N”多元评价模式改革与实践研究有较强的指导意义。但是在职业学校教育评价活动的过程中,缺乏具体操作的方法,很多研究没有形成职业教育评价的特色。针对我校对学生的评价仍然是形成性评价和终结性评价,缺乏与行业企业标准相对接,对学生成长过程评价方式较单一,影响了教育质量的提高和对学生成长的激励作用,因此对学生综合素质评价的改革刻不容缓。
简介:摘 要:建立健全大监督体系,是企业健全和完善监督执纪,强化内部管理,防范和化解腐败风险,保持廉洁自律、实现自身顺畅运行的重要举措。鲁北公司积极探索“五位一体”的“1+N”大监督模式,以便更好地整合内部资源,增强监督合力,形成齐抓共管格局,真正构建发挥效力的“大监督”格局。
简介:摘要目的探讨他莫昔芬、来曲唑、甲地孕酮抑制子宫内膜癌RL95-2细胞生长的机制。方法体外培养人子宫内膜癌RL95-2细胞(购于中国科学院细胞库),用不同浓度的他莫昔芬、来曲唑、甲地孕酮处理细胞,并分别设置空白对照组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞的增殖活性,采用细胞周期及凋亡试剂盒流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测药物对细胞内磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达的影响。对比各组细胞的增殖活性、周期分布、细胞凋亡及p-AKT蛋白表达情况。结果CCK-8法检测结果显示,经不同浓度他莫昔芬、来曲唑、甲地孕酮作用后,各药物组的细胞增殖情况与阴性对照组比较均受到明显抑制,且随着药物浓度的增高,抑制作用逐渐增强(P<0.05)。流式细胞周期分析显示,与空白对照组比较,他莫昔芬组G0/G1期细胞比例下降,S期细胞比例升高(P<0.05);甲地孕酮组G0/G1期细胞比例下降,S期细胞及G2/M期比例升高(P<0.05);来曲唑组各期细胞比例与空白对照组比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。凋亡实验结果显示,甲地孕酮组、来曲唑组及他莫昔芬组细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05),且甲地孕酮组凋亡率高于来曲唑组、他莫昔芬组(P<0.05)。以AKT的磷酸化程度作为衡量PI3K/AKT信号通路的活性指标,结果显示,他莫昔芬组、来曲唑组、甲地孕酮组的细胞内p-AKT蛋白表达水平均达到有效抑制,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论适宜浓度的他莫昔芬、来曲唑及甲地孕酮均可抑制人子宫内膜癌RL95-2细胞增殖,促进细胞凋亡,他莫昔芬及甲地孕酮能够改变细胞周期分布,且3种药物发挥上述作用可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路活化而实现。
简介:摘要目的观察电针频率对脑缺血模型大鼠神经功能及脑组织突触后致密蛋白95(postsynaptic destiny-95, PSD-95)、生长相关蛋白43(growth associated protein-43, GAP-43)的影响,探讨电针治疗脑缺血的作用机制。方法将60只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组,每组10只。除空白组、假手术组外,其余各组制备MCAO模型。造模后,2 Hz电针组、50 Hz电针组、100 Hz电针组针刺前三里、外关,分别予2、50、100 Hz刺激,1次/d,20 min/次,连续干预21 d。于造模后第1、3、7、14、21天采用Bederson评分法对大鼠神经缺损情况进行评价。采用透射电镜观察大鼠大脑皮层突触的超微结构;采用免疫组织化学染色法检测大脑皮层PSD-95、GAP-43表达。结果与模型组比较,造模后7、14、21 d,50 Hz电针组Bederson行为学评分[(1.70±0.52)分比(2.40±0.56)分、(1.20±0.65)分比(2.30±0.46)分、(0.70±0.72)分比(2.00±0.86)分]降低(P<0.01或P<0.05),2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组大鼠皮层PSD-95阳性表达积分光密度[(58.67±1.72)、(55.22±2.45)、(60.10±2.49)比(70.87±2.34)]降低(P<0.01),2 Hz、50 Hz电针组大鼠皮层GAP-43阳性表达积分光密度[(58.89±1.28)、(64.76±3.94)比(53.24±2.58)]升高(P<0.01)。结论不同频率电针可改善脑缺血大鼠运动神经功能障碍,其中50 Hz电针组效果最显著。电针可调节缺血区PSD-95和GAP-43表达,降低神经兴奋性毒性,增加神经元轴突新生,发挥神经保护作用。