简介：【摘要】肺腺鳞癌（Lung adenosquamous carcinoma，LASC）是一种罕见的非小细胞肺癌（NSCLC）亚型，占所有患者的0.4-4% 。根据世界卫生组织第五版《肺肿瘤分类》，LASC被定义为混合型肿瘤，由腺癌和鳞状细胞癌组成 。然而，它在病理上是异质性的，因此被广泛认为是一种非小细胞肺癌亚型，比传统的肺腺癌（LUAD）和鳞状细胞癌（LUSC）更难治疗，通常预后较差 。许多研究表明，基因突变是肺癌的发生和发展的重要原因之一，一些诱发和维持恶性肿瘤的分子改变被称为驱动基因，包括EGFR，KRAS，HER2，PIK3CA，BRAF，MET基因突变和ALK，ROS1和RET基因重排。RET属于原癌基因，负责编码一种称为RET的跨膜蛋白，该蛋白属于一种受体酪氨酸激酶，具有独特的细胞外结构域，在120个氨基酸序列中包含4个钙粘蛋白样结构域和16个半胱氨酸残基 。RET基因发生致病性突变或重排，进而激活RET基因，并可能编码出具有异常活动的RET蛋白，其将传递异常信号并造成多方面的影响：包括细胞生长、生存、侵袭、转移等。持续的信号传递会造成细胞的过度增殖，因此导致肿瘤的发生与进展 。本文将报道1例RET基因突变型肺腺鳞癌患者诊治的临床病例，报告如下。

简介：临床资料男,56岁,傣族,农民。患者4年前因＂右输尿管下段结石＂行输尿管镜气压弹道碎石术及左侧肾结石经皮肾镜超声碎石取石术,术后双侧输尿管均留置双J管内引流。患者治愈出院后未遵医嘱来院复查和拔除双J管。

简介：摘要目的探讨谷氨酰胺对急性肺损伤（ALI）小鼠肺内血素加氧酶-1（HO-1）的影响，及其对ALI的保护作用。方法30只昆明小鼠随机分为正常组、ALI组和谷氨酰胺治疗组（简称治疗组），每组10只。采用腹腔注射LPS（10mg/kg）复制小鼠ALI动物模型，尾静脉注射谷氨酰胺（0.75g/kg）进行干预治疗。HE染色观察小鼠肺组织病理改变，ELISA法检测肺组织炎症因子TNF-α和IL-8含量，real-timePCR法和westernblot法分别检测HO-1的mRNA和蛋白含量，采用试剂盒检测HO-1的活性，比色法检测小鼠肺组织CO含量。结果与正常组相比，ALI组小鼠肺组织形态学发生明显损伤性改变，TNF-α和IL-8含量显著增加（均P<0.01），而治疗组上述改变较ALI组显著减轻（均P<0.01）。

简介：目的了解血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体在LPS诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠肺脏NF-κB和激活蛋白1（AP-1）活化中的作用.方法应用随机数字表法将88只BALB/c小鼠分为对照组8只、LPS组40只、LPS＋AT1受体拮抗剂ZD7155组40只.3组小鼠均行气管穿刺.LPS＋ZD7155组小鼠腹腔注射ZD7155（10mg/kg）,对照组和LPS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水.30min后,将1mg/mLLPS分别滴入LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠气管中（2mg/kg）,对照组小鼠以等体积生理盐水替代LPS经气管滴入.于滴注LPS后1、3、6、12、24h,留取LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠肺组织标本;对照组小鼠于滴注后24h取肺组织标本.采用蛋白质印迹法检测肺组织AT1受体的表达,用凝胶电泳迁移率变化分析法检测肺组织NF-κB和AP-1活性.对各实验结果进行单因素方差分析.结果LPS组小鼠各时相点肺组织AT1受体蛋白相对表达量较对照组（0.69±0.28）明显升高（F=9.356,P值均小于0.01）,6h时达高峰（3.44±0.90）;LPS＋ZD7155组各时相点均低于LPS组（F=9.356,P值均小于0.01）.LPS组小鼠各时相点肺组织NF-κB活性较对照组（5.47±0.08）显著升高（P=26.443,P值均小于0.05）,3h时达高峰（52.33±3.25）;LPS＋ZD7155组各时相点肺组织NF-κB活性均明显低于LPS组（F=26.443,P值均小于0.05）.LPS组小鼠各时相点肺组织AP-1活性较对照组（2.5±0.4）显著升高（F=34.685,P值均小于0.05）,其中6h时达高峰（73.3±9.5）,LPS＋ZD7155组各时相点肺组织AP-1活性均明显低于LPS组（F=34.685,P值均小于0.05）.结论AT1受体通过激活NF-κB和AP-1,参与LPS诱导的AL1发生.

简介：目的验证smallinterferenceRNA(siRNA)片段稳定转入肾细胞癌细胞中抑制其癌细胞生长,同时试图解释其原因。方法将合成好的RNAi慢病毒颗粒稳定转入目的细胞中并达到稳定传代后,以CCK-8试剂盒检测目的细胞的生长情况,以Real-timePCR检测目的细胞中p53基因及survivin基因的表达变化。结果CCK-8法测得ACHN细胞在MDR1被干扰以后的生长水平,干扰组细胞明显低于两对照组,且干扰组细胞的细胞活力出现了明显的下降趋势。Real-timePCR检测得p53基因和survivin基因的mRNA表达水平明显降低,而无意义重组载体组(NC组)则和亲本细胞无明显差异。结论MDR1沉默可使肾细胞癌ACHN细胞增殖减慢,生长抑制。同时沉默后细胞内的mtp53及survivin基因的表达均明显减少,MDR1介导的对肿瘤细胞生长的抑制作用至少部分是通过p53和survivin基因来实现的。

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简介：1病例资料患者，男24岁，2005年5月因转移性右下腹痛2d人院。既往体健。体查：T37℃，P80次／min，R21次／min，BP16．0／10．7kPa（120／80mmHg）；发育正常，营养中等，全身皮肤巩膜无黄染，心肺正常，腹部右侧稍隆起，无胃肠蠕动波，左腹明显空虚感，右腹可扪及巨大包块，下界平髂嵴水平，上界扪及不清。右下腹肌稍紧张，麦氏点压痛反跳痛明显，肝浊音界存在，腹部叩诊无移动性浊音，

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简介：摘要目的探讨普洱茶的不同浓度与二甲双胍对糖尿病小鼠降血糖作用的效果的对比。方法模型组通过链脲佐菌素的诱导与高脂饮食相互搭配，建成高模糖尿病小鼠，连续注射4天的链脲佐菌素测小鼠的血糖情况，以血糖高于11.1mol/L作为糖尿病小鼠，然后连续灌胃不同浓度的普洱茶与二甲双胍作为对照组，测小鼠血糖。结果，灌胃不同浓度的普洱茶对小鼠血糖的影响不同，但效果没有二甲双胍效果好，结论普洱茶具有降低血糖的作用，且成剂量反应关系，浓度越大降糖效果越好。灌胃二甲双胍，降糖有显著作用（p<0.05）。

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简介：摘要目的研究灵芝多糖联合盐酸二甲双胍对高血糖小鼠降血糖的研究。方法把高血糖小鼠随机分为高血糖组（10只，生理盐水），盐酸二甲双胍（10只，100mg/kg）组，灵芝多糖（10只，200mg/kg）组，灵芝多糖（200mg/kg）+盐酸二甲双胍（100mg/kg）组，盐酸二甲双胍（10只，200mg/kg）组，喂养30天，分别测定各组小鼠血清葡萄糖水平变化。结果100mg/kg盐酸二甲双胍联合有效剂量的灵芝多糖的降血糖疗效与200mg/kg盐酸二甲双胍相当。结论联合治疗比单用盐酸二甲双胍或灵芝多糖能更好降血糖，灵芝多糖可作为盐酸二甲双胍类降血糖药的理想补充剂。

简介：目的研究人视网膜母细胞瘤(Rb)及其它肿瘤组织中视网膜母细胞瘤易感基因(rb1)的缺失或突变。方法应用PER和PER-RFLP法分析人多种正常组织及肿瘤组织中rb1基因的第14～16和第20外显子。结果在9种正常组织中都检测到了正常rb1基因片段，而32例Rb患者第14～16外显子全部缺失，第20外显子缺失率为65％(21／32)。乳腺癌和胃癌组织中第14～16外显子的异常率分别为9、5％和33％。结论rb1的缺失与Rb的发生直接相关，与其它肿瘤的发生也有一定关系。

简介：摘要鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其相关性因素有EB病毒感染，化学致癌因素，遗传因素，其中鳞状细胞癌比较常见，为此众多学者对其作出了广泛的研究和关注。虽然目前鼻咽癌的病因尚未知晓，但大多数学者认为其病因如同其他很多恶性肿瘤一样，鼻咽癌的发生、发展是各种致癌因素共同作用的结果，地域，生活习惯、职业、暴露致癌物质情况、发病年龄，癌基因与抑癌基因失控以及机体的免疫功能状况等因素1。这种病在早期鼻咽癌有多种症状。常见临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等，或回吸后咳出血痰。由于早期症状并不明显，所以这些症状被误认为是鼻炎或鼻窦炎，所以很容易被忽视。而我国的鼻咽癌发病率则是世界上最高的国家之一，西方基本上没有患者患有鼻咽癌。根据统计，世界上将近八成的鼻咽癌患者都是发生在中国的，南方的鼻咽癌发病几率要比比方比较高，主要在广东，广西，福建等地发生，浙江也属于鼻咽癌的高发地，鼻咽癌的发生几率其实和遗传环境还有生活习惯有着紧密的联系，鼻咽癌患者有三成左右都有家族的历史。其中华南地区、广东和香港等地属于高发地区，比其他国家高出100倍以上。目前还未查出鼻咽癌的发病机制，大多人认为是遗传、病毒感染和环境等因素导致的。有学者提出三次打击学说对鼻咽癌进行解释某些家族性病例会携带种系突变，再加上EB病毒和环境因素的综合作用造成鼻咽癌的发生。而且鼻咽癌具有鲜明的家族聚集性特征，某个家族出现鼻咽癌病史，其他的家族成员患上鼻咽癌的几率比正常人要高出很多。我国的鼻咽癌高发区居民移居他国后，其发病率就会有所降低，但与当地居民相比还是略高一筹，这种情况充分说明鼻咽癌受到了遗传因素的影响。因此本文就鼻咽癌与MTS1基因分子的相关性进行了研究，现报道如下。

简介：目的观察bFGF对人皮肤成纤维细胞增殖的影响及调控α1(Ⅰ)原胶原基因序列的作用。方法用组织块法培养人皮肤成纤维细胞并传代，采用BrdU掺入的ELISA法，测定不同浓度的bFGF对成纤维细胞增殖的影响。构建三种人α1(Ⅰ)原胶原基因5′侧翼序列与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组质粒，用FuGENE转染试剂转染成纤维细胞，同时用p—sv—b—GAL表达质粒转染细胞作为阳性对照组，ELISA法测定经bFGF处理后成纤维细胞CAT的表达量。结果在体积分数2％或10％小牛血清培养条件下，bFGF加入浓度从0．25ng／ml增至64．00ng／ml，作用24h后，各组细胞增殖数值之间差异有显著性意义(P<0．05)。用三种重组质粒分别转染细胞，bF-GF处理24h后，CAT相对表达量测定结果提示，bFGF组与对照组相比差异有显著性意义(P<0．05)。结论bFGF对人皮肤成纤维细胞增殖有抑制作用，对胶原基因启动序列具有负性调控作用，且存在剂量依赖关系。

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简介：膀胱肿瘤细胞产生耐药性，导致肿瘤化疗的失败，其主要原因之一是多药耐药1基因的过度表达。本文对多药耐药1基因与膀胱癌耐药关系及临床逆转进行探讨。

简介：背景：骨髓间充质干细胞具有广泛的应用前途,其三系分化的能力和免疫诱导特性使其具有再生医学的应用前景。目的：从小鼠骨髓中研究分离制备Flk-1＋间充质干细胞的新方法,检测了这类细胞的生物特性。方法：以小鼠骨髓为研究对象,分离单个核细胞,体外培养并扩增原始间充质干细胞,检测它们的细胞周期、表型和多系分化的能力。结果与结论：小鼠来源的骨髓来源的原始间充质干细胞呈成纤维样生长,大部分细胞处于G0/G1期,并且高表达Flk1,CD13,CD29,CD44,小鼠骨髓来源Flk-1＋间充质干细胞在光镜下均呈成纤维样或多角型贴壁生长,在体外相应的诱导液环境中均可以向三系分化。提示小鼠骨髓来源Flk-1＋间充质干细胞具有多向分化潜能。

简介：摘要 目的 研究异甘草酸镁对内质网应激诱导小鼠肝损伤的保护作用，为临床患者使用提供依据。 方法 腹腔注射给予异甘草酸镁进行肝脏预保护，单次体内灌胃衣霉素（1mg/kg）建立小鼠内质网应激性急性肝损伤模型。取组织称重，计算肝脏、脾脏及胸腺等脏器指数；ELISA法检测血清中谷丙氨酸转换酶、谷草氨基酸转换酶及肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛和超氧化物歧化酶含量；HE染色观察肝组织病理改变；免疫组化法检测肝组织中GRP78/Bip蛋白表达水平。 结果 异甘草酸镁能减少肝脏肿大及肝脏组织炎性细胞浸润，改善病变范围与程度；降低肝损伤小鼠血清中谷丙氨酸转换酶、谷草氨基酸转换酶水平及肝组织匀浆中丙二醛含量，提高肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶含量；抑制肝组织中GRP78/Bip蛋白的表达。 结论 异甘草酸镁可能是通过抗氧化作用保护内质网应激诱导的小鼠急性肝损伤。

简介：[摘要] 目的：探讨罗格列酮对帕金森病(PD)神经元的抗氧化作用。方法：采用1-甲基- 4-苯基- 1-,2-,3-,6四氢吡啶(MPTP) 制备帕金森病亚急性模型，应用免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质NQO1的表达情况，免疫荧光双标记法观察NQO1与多巴胺能神经元的共定位情况。观察给予罗格列酮后对上述变化的影响。结果：模型组小鼠出现肌肉僵直、竖尾等PD 样症状，NQO1阳性细胞表达较少；给予罗格列酮后，上述情况得到改善，NQO1与多巴胺能神经元有共定位情况。结论：罗格列酮提高Nrf2-ARE 通路中NQO1的表达，对PD小鼠模型中脑黑质区起到一定的抗氧化作用。

简介：摘要：目的 分析PLCE1基因突变致激素耐药型肾病综合征（SRNS）的临床表现及基因突变特点。方法 分析1例确诊激素SRNS患儿的临床资料，行全外显子基因测序并Sanger测序验证，复习相关文献。结果 女性患儿，8月龄，确诊为SRNS，全外显子基因测序发现，患儿PLCE1复合杂合突变c.1000dup和c.5305C＞T，Sanger测序验证显示c.1000dup位点杂合变异来源于父亲，c.5305C＞T位点杂合变异来源于母亲。通过分析本次检测出的变异均为致病性突变，c.1000dup变异为新发突变。结论 PLCE1复合杂合突变可导致SRNS，全外显子基因测序可作为一种敏感的SRNS分子诊断手段。