简介:帕金森病(Parkinson’Sdisease,PD)是一种常见的中老年神经系统变性疾病,在60岁以上人群中患病率为1%,并随年龄增长而增高。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势、步态障碍为主要表现。PD的主要病理学改变为黑质致密带含黑色素的多巴胺(dopamine,DA)神经元的变性以及由此而导致的纹状体DA含量降低。目前认为PD并非单一因素所致,多数学者认为其发病是遗传易感性与环境因素共同作用的结果。大量研究证实PD患者黑质中有铁代谢的改变,由于铁的细胞毒作用和促进氧自由基产生的能力,使其在PD发病中的作用不容忽视。本文就铁在脑内的代谢、在PD中的病理机制以及临床诊断、治疗方面的应用予以综述。
简介:目的应用光学相干断层成像(OCT)比较西罗莫司洗脱支架(SES)与佐他莫司洗脱支架(ZES)置入后1月内新生内膜覆盖情况。方法18只中华小型猪平均分为3组,每只猪分别在前降支和右冠状动脉随机置人SES和ZES支架各一枚,3组实验动物分别在第7天、14天、28天进行OCT检查,测量新生内膜厚度、支架内面积、管腔内面积、新生内膜面积、面积狭窄酉分比和新生内膜覆盖率,比较ZES与SES置入后1月内新生内膜覆盖情况。结果OCT测量结果显示,支架置入7天和14天时,ZES与SES两种支架丝表面新生内膜厚度和新生内膜覆盖率均存在显著统计学差异(P〈0.001)。同样支架术后28天时ZES与SES支架丝表面新生内膜厚度存在显著统计学差异(244.3土282.3umVS136。3土911um,P〈0.001),新生内膜覆盖率存任显著差异(94.88%±2。93%VS90.96%±4.35%,P=0.008)。结论任支架置入后1个月内,ZES与SES比较新生内膜增生更显著,支架丝表面新生内膜覆盖率更高。
简介:常染色体显性多囊肾病(autosomaldominantpolycystickidneydisease。ADPKD)是一种可威胁生命的单基因遗传肾脏疾病,以双侧肾脏多发囊肿进行性增大而导致肾脏结构和功能损害为特征。其在活产婴儿中的患病率约为1/1000~1/400,是人类最常见的遗传性肾病,发病年龄一般在30~40岁。在欧洲约6%的终末期肾病由ADPKD引起。ADPKD由PKD1基因(80%)或PKD2基因(15%)的变异引起闭,PKD1基因定位于染色体16p13.3,编码多囊蛋白1(polycytin.1,PC-1),PC-1是位于细胞表面的受体样蛋白,
简介:目的了解老年下呼吸道感染病原菌分布,革兰阴性杆菌现状及耐药性检测,指导临床用药.方法收集2003年6月至2005年6月老年病房住院并确诊为下呼吸道感染患者的痰标本进行细菌学分离、鉴定,应用NCCLS推荐的纸片扩散确证法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs);K-B琼脂扩散法行药敏试验.结果从临床标本中共分离出208株病原菌,其中革兰阴性(G-)杆菌150株(72.1%),革兰阳性菌33株(14.9%),真菌25株(12.0%).150株G-杆菌中,大肠埃希菌41株、铜绿假单胞菌39株、不动杆菌属32株、肺炎克雷伯菌20株.在大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中,产ESBLs19株,占31.1%.大多数G杆菌对亚胺培南保持较高敏感性.结论老年下呼吸道感染G-菌中以肠杆菌科细菌和非发酵菌为主,致病菌呈多重耐药趋势应引起重视.
简介:目的探讨中枢神经系统表面铁沉积症(SSCNS)的临床和磁振共振成像(MRI)特点。方法回顾性总结并结合文献分析2例SSCNS病例的临床及MRI资料。结果病例1出现进行性感应神经性耳聋、小脑性共济失调及脊髓病变,MRI见中脑、桥脑、小脑蚓部、小脑半球、双侧岛叶、颞叶及脊髓表面线状短T2低信号影;病例2出现痴呆合并进行性记忆力减退,MR检查见双侧额、顶叶线状T2低信号影。结论SSCNS是一种少见的综合征,磁共振T2WI(尤其是梯度回波序列)有利于显示病变,加深对其临床及影像学表现的认识有助于早期诊断、指导临床治疗并一定程度上改善预后。
简介:目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响,探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠(89.83±4.44)g通过随机数字表法随机分为实验组(他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃)和对照组(等量生理盐水灌胃),每月测量大鼠体重,行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后,在空腹状态下将2组大鼠分别处死,行心脏穿刺取血,4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织,采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平,行胰腺组织病理学观察,用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长,在第3、4、5个月时,实验组大鼠的体重明显低于对照组,且2组的差异有统计学意义(P〈0.05);②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时,实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组(P〈0.05);③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组(P〈0.05);④实验组大鼠与对照组相比,其胰导管均不同程度的受到破坏,且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变;⑤实验组大鼠与对照组相比,其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死,胰岛细胞数量减少,胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加,从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达,提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗,引起血糖升高。
简介:目的探讨乌司他定(UTI)对急性坏死性胰腺炎大鼠(ANP)合并肺损伤时肺内ET-1和NF—κB表达及肺损伤的影响。方法60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组,各20只。采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液1ml/kg体重制备ANP模型,假手术组胰管注射等量生理盐水,UTI组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI10000U/kg体重。24h后处死动物,测血清淀粉酶、TNF—α、肺组织湿/干重比,免疫组化法检测肺组织NF—κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果UTI组术后24h血清淀粉酶、TNF—α和肺湿/干重比分别为(5648±378)U/L、(89.19±3.54)ng/L和4.55±0.07,较ANP组的(6799±437)U/L、(183.30±8.18)ng/L和4.89±0.20显著降低(P〈0.05)。假手术组未见NF—κB和ET-1表达,未见凋亡细胞。UTI组NF—κB和ET-1阳性表达率分别为(19±3)%和(8±1)%,较ANP组的(25±2)%和(13±1)%显著降低(P〈0.05)。UTI组细胞凋亡指数为13.75±1.25,较ANP组的6.90±0.85显著升高(P〈0.05)。结论ANP时肺组织NF—κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤。UTI能改善肺微循环,减轻肺炎症性损伤。
简介:目的探讨乌司他丁(UTI)对多脏器功能障碍综合征(MODS)的防治作用。方法21只杜泊绵羊随机分为对照组、模型组、UTI治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组。模型组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射内毒素(6μg/kg),治疗Ⅰ组静脉注射UTI(30000U/kg),1次/d,连续3d,治疗Ⅱ组静脉注射UTI(30000U/kg),2次/d,连续3d。各组分别于0,1,2,3,6和12h时间点测定动脉氧分压;于0,3,6,12,24,48和72h测定脏器生化指标天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、肌酐(Cr)和血常规指标。结果与模型组比较,UTI治疗组的氧分压下降幅度小;治疗组AST,ALT,TBIL和Cr的升高明显低于模型组(P〈0.05),治疗Ⅰ组和Ⅱ组之间各项指标改善无统计学差异;模型组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组绵羊的死亡率分别为66.6%、50.0%和33.3%。结论预防性应用UTI能降低内毒素诱导的MODS模型绵羊的死亡率,提高动脉氧分压,减轻内毒素所致的肺、肝和肾等脏器的损伤,具有保护作用。
简介:目的:研究血清铁与非酒精性脂肪肝(NAFLD)患病风险的相关性。方法:在上海40岁以上社区居民中进行问卷调查,并进行体格检查、高分辨率超声检查以及血清铁、血脂、胰岛素、空腹及口服葡萄糖耐量试验(OGTY)2h血糖(2hPG)、肝功能、肾功能等生化检测,对其中数据完整的2120名居民进行分析。分别采用线性回归分析血清铁离子浓度与NAFLD危险因素的相关性,多元Logistic回归模型分析血清铁与NAFLD患病风险之间的关系。结果:NAFLD的患病率为27.4%。从血清铁离子浓度第1四分位组到第4四分位组,NAFLD患病率呈增高趋势,分别为20.8%、29.2%、28.4%、31.2%(组间趋势P=-0.0005)。多元Logistic回归分析显示,与血清铁离子浓度第1四分位组(≤14.3μmol/L)相比,第2四分位组(14.4~17.8μmol/L)、第3四分位组(17.9-21.9μmol/L)及第4四分位组(〉21.9μmol/L)NAFLD的患病风险比值比(OR)分别是1.57[95%可信区间(cI):1.19—2.08]、1.51(95%CI:1.14—2.00)、1.72(95%CI:1.30~2.28)(趋势P=0.0005),在校正年龄、性别、吸烟、饮酒、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、脂代谢指标、空腹血糖对数值(1gFPG)等相关混杂因素后,3组NAFLD患病风险OR分别是1.31(95%CI0.91-1.89)、1.44f95%CI0.99-2.09)、1.48(95%CI1.01~2.19)(趋势P=0.0274)。结论:上海社区40岁以上人群中,高浓度血清铁离子与NAFLD的患病风险显著相关。
简介:目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织中炎症因子及铁代谢mRNA表达的影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL/6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组(5只)和高脂饲料喂养组(25只)。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)。1d后取尾静脉血测随机血糖,血糖〉16.7mmol/L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ,继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功,按配对比较法随机分为糖尿病组(10只)和补肾健脾方组(9只)。补肾健脾方组以7.4g/kg·d灌胃,对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片,余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分,用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA的表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马中炎症因子白介素.6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子.仅(TNF—α)mRNA表达增加,差异有统计学意义(P〈0.01);铁代谢相关基因二价金属离子转运体(DMT1)mRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);铁泵蛋白(FPN1)、铜蓝蛋白(CP)mRNA表达下降,差异有统计学意义(P〈0.01);脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降,差异有统计学意义(P〈0.01);DMT1mRNA表达下降,FPN1、CPmRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA的表达,改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。
简介:<正>采用随机、双盲和安慰剂对照的临床试验设计。95例患者随机接受磷酸奥司他韦75mg或安慰剂治疗。结果:证实流感患者(即ITTI总体)60例,治疗组29例,对照组31例。ITTI总体治疗组疾病持续时间中位数为74.5h(95%可信区间为57.0-104.3h),对照组疾病持续时间中位数为119.0h(95%可信区间为90.4-138.8h),两组疾病缓解率在统计学上差异有显著性(P=0.0135)。ITTI总体治疗组症状总分下降值的曲线下面积中位数为1515.2,高于对照组的1233.8,但无统计学意义(P=0.1276)。并对91例进
简介:目的:探讨二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系。方法:收集行经颅超声检查的原发性帕金森病患者共120例,根据结果将患者分为超声阳性组(有铁沉积,n=67)和超声阴性组(无铁沉积,n=53)。采用聚合酶链反应.限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,比较2组患者DMT1基因rs6580779位点的多态性。结果:2组之间的基因型、最小等位基因频率分布的差异皆无统计学意义,超声阳性组和阴性组的基因型AA、AC频率分别为98.5%、1.5%和94.3%、5.7%(P=0.20),2组的最小等位基因频率分别为0.7%和2.8%(P=0.24)。晚发病型患者在超声阳性组与阴性组之间没有显著差异。结论:DMT1基因多态性位点rs6580779的分布在原发性帕金森病患者超声阳性与阴性组中无统计学差异,其变异与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积无明显关联。
简介:目的:检测DNA甲基转移酶3A(DNAmethyltransferase3A,DNMT3A)突变的急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)患者原代细胞中编码哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)基因的甲基化变化及基因表达情况,并研究西罗莫司靶向治疗该类AML肿瘤细胞的效果。方法:收集有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的AML患者原代骨髓细胞,通过重硫酸盐测序(bisulfitegenomicsequence,BSP)法、实时荧光定量PCR(realtimequantitativePCR,RT-qPCR)法分别检测mTOR的甲基化变化和基因表达变化,借助细胞增殖检测试剂盒(cellcountingKit-8,CCK-8)及凋亡试剂盒异硫氰酸荧光素(fluoresceinisothiocyanate,FITC)检测用西罗莫司处理前后有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的肿瘤细胞的增殖及凋亡情况。结果:DNMT3A突变的AML患者原代细胞中mTOR的甲基化降低且基因表达上调(P〈0.05),西罗莫司可有效抑制DNMT3A突变的原代肿瘤细胞的增殖并引起其凋亡(P〈0.05)。结论:与无DNMT3A突变的AML原代肿瘤细胞相比,西罗莫司可靶向mTOR抑制DNMT3A突变相关的AML原代肿瘤细胞的增殖,促使其凋亡,为进一步的临床用药提供了证据。
简介:目的探讨福多司坦对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者Th1、Th2细胞的比例以及血清中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素?4(IL-4)浓度的影响。方法选择2013年4月至2014年12月在南京医科大学附属无锡市人民医院呼吸科就诊的门诊以及住院的重度OSAS患者57例和单纯打鼾患者20例,所有受试者均为男性,年龄55~76(67.0±6.4)岁。按照呼吸暂停低通气指数(AHI,次/h)将患者分为3组,即对照组(AHI≤5,n=20)、OSAS组(AHI>40,n=28)和OSAS+福多司坦组(AHI>40,口服福多司坦片2周,n=29)。采用流式细胞检测法测定Th1和Th2细胞所占的比例;酶联免疫吸附法测定血清中IFN-γ和IL-4的浓度。结果研究结果表明,3组患者的年龄和体质量指数(BMI)差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,OSAS组患者Th1细胞所占比例显著升高[F(2,74)=85.06,P<0.01],同时Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ的浓度也明显上升[F(2,74)=131.4,P<0.01];与OSAS组相比,OSAS+福多司坦组患者Th1细胞所占比例显著下降[F(2,74)=85.06,P<0.01],血清中IFN-γ的浓度也明显下调[F(2,74)=131.4,P<0.01];而3组患者Th2细胞的比例[F(2,74)=2.66,P=0.08]和血清中IL-4的水平[F(2,74)=2.29,P=0.11]的差异无统计学意义。结论重度OSAS患者体内Th1细胞的激活程度显著升高,表现为相关细胞因子分泌的增多,而Th2细胞及相关细胞因子的变化不明显。福多司坦可以抑制Th1的过度激活,并降低Th1相关细胞因子的分泌。