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  • 简介:患者男,19岁。扎钢筋时被压伤,伤后头部多处流血及双上肢活动受限3h而入院。呼吸21次/min,血压96/67mmHg,心率106次/min,神志清楚,心律齐,心音低钝,未闻及杂音,心界不大,胸廓……

  • 标签: 胸部钝性损伤 心电图 急性心肌梗死样演变
  • 简介:目的观察硫化氢(H2S)对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组,各8只,构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,分别予以KH液、KH液+NaHS(由HCl和Na2S临用前配制,浓度为1μM)和STH液进行灌注。在T0(手术开始前30min)、T1(心脏停搏后15min)、T2(心脏停搏后30min)、T3(心脏复跳后15min)、T4(心脏复跳后30min)时,采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3,分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温,ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较,停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调,差异有统计学意义(P均<0.05)。与A组和C组比较,B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。与术前比较,各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组,差异有统计学意义(P均<0.05)。与组1、组3相比,组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高,IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平,增加HIF-1α的表达,发挥心肌保护作用。

  • 标签: 硫化氢 缺血/再灌注 炎症因子 心肌 大鼠
  • 简介:目的探讨空气压力泵在预防脑卒中患者的下肢深静脉血栓中效果。方法选择2013年5月至12月期间来我院神经内科就诊的80例脑卒中偏瘫患者,均分为观察组和对照组,两组均行常规护理,观察组在对照组的常规护理的基础上再行空气波压力循环治疗仪系统治疗。结果观察组发生率为2.5%(1/40),明显低于对照组27.5(11/40),两组比较有显著差异P〈0.01。结论空气波压力循环治疗仪系统治疗能有效降低DVT的发生率。

  • 标签: 脑卒中 空气压力泵 下肢深静脉血栓 护理
  • 简介:目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。

  • 标签: 硫化氢 脑缺血 再灌注损伤 脂质过氧化作用 大鼠
  • 简介:目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.

  • 标签: 益心康胶囊 再灌注损伤 线粒体
  • 简介:目的:研究羟基红花黄色素A(hydroxysaffloryellowA,HSYA)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardialischemia/reperfusion,MI/R)损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley(SD)大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立MI/R损伤模型;结扎大鼠冠状A前降支30min,再灌注3h,灌注即刻给药。实验分为假手术组(Sham组)、模型组(MI/R组)、HSYA治疗组(MI/R+HSYA组,5mg/kg),每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R+HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组(P<0.05)。HE染色显示MI/R+HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R+HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压(LVSP)、左心室上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室下降最大速率(-dp/dtmax)以及心率(HR)较MI/R组均升高(P<0.05)。MI/R+HSYA组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平较MI/R组有所降低(P<0.05);IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低(P<0.05)。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围,改善心功能,减少心肌细胞损伤,抑制炎症因子的释放,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。

  • 标签: 羟基红花黄色素A 心肌缺血/再灌注损伤 大鼠
  • 简介:摘要目的损伤控制外科技术在严重腹部创伤急救中的临床运用研究。方法本文选取120例严重腹部创伤患者随机划分为两组,分别是研究组和对照组,对照组确定病情后直接确定手术方式,研究组采用损伤控制外科技术实施治疗过程,对其急救疗效进行分析和对比探讨。结果重症监护室内苏醒后,急性生理学参数计分大小、年龄计分大小、慢性疾病计分大小以及总得分大小分别是(6.99±2.77)分、(1.69±0.60)分、(4.48±1.85)分以及(12.97±4.69)分,其中急性生理学参数计分大小和总得分大小两项指标评分大小结果和重症监护室内苏醒前对应指标大小结果对比具有统计学意义。结论严重腹部创伤患者采用损伤控制外科技术实施治疗过程后,可以缩短急救时间,缓解创伤应激反应,节省手术时间,改善创伤三联征,降低术后不良反应症状发生率,有效提升临床急救效果。

  • 标签: 损伤控制外科技术 严重腹部创伤 急救 临床运用
  • 简介:目的探讨经鼻肠管肠内营养在重型颅脑损伤患者中的应用效果。方法回顾分析2012年6月至2014年12月中山大学附属第三医院重症医学科收治的54例重型颅脑损伤患者的资料。按照肠内营养方式的不同,分为鼻肠管肠内营养支持组(鼻肠组,26例)和鼻胃管肠内营养支持组(鼻胃组,28例)。在两组患者均于入住重症监护室(ICU)第2天开始给予鼻饲整蛋白制剂(瑞代),观察两组患者达到肠内营养支持目标的时间、肠外营养支持时间、营养指标(白蛋白、血红蛋白等)、入住ICU时间、感染及胃肠道并发症等的发生率。结果(1)按照体质量计算热卡需求量,鼻肠组较鼻胃组更快达到肠内营养支持目标的时间,分别为(3.0±0.8)d和(7.7±2.5)d,两组差异有统计学意义(P〈0.01)。鼻肠组较鼻胃组联合肠外营养支持的时间明显缩短,分别为(2.0±0.8)d和(6.7±2.5)d,两组差异有统计学意义(P〈0.01)。(2)治疗第30天时,鼻肠组的血清总蛋白和血红蛋白水平均高于鼻胃组,分别为(64±6)g/L和(61±6)g/L,(120±17)g/L和(106±16)g/L,差异有统计学意义(P〈0.05)。(4)鼻肠组较鼻胃组平均ICU住院时间明显缩短,分别为(11±5)d和(14±6)d,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。(4)两组患者肺部感染、高血糖、腹泻等发生率差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论经鼻肠管肠内营养支持能更快达到肠内营养支持目标,缩短入住ICU时间。

  • 标签: 重型颅脑损伤 肠道营养 预后 鼻肠管 鼻胃管
  • 简介:目的探讨吸入糖皮质激素是否可减轻肺少血复杂先天性心脏病患者体外循环术后急性肺损伤,改善肺功能不全.方法入组2015-2016年武汉亚洲心脏病医院就诊的肺少血复杂先心病患者36例,所有患者在体外循环下行矫治术后随机分为2组:试验组给予布地奈德1mg+基础雾化剂,对照组给予生理盐水2ml+基础雾化剂,吸入方式、时间及剂量均相同,其他呼吸道管理措施及临床治疗原则无差异.对比分析主要观察指标,包括有创呼吸机时间、无创呼吸机时间、ICU停留时间、住院时间、肺炎发生率及总死亡率;次要观察指标包括术后不同时段的白细胞、降钙素原、氧合指数、动脉二氧化碳分压和呼气末正压.结果试验组无创呼吸机时间[(41.00±21.20)h比(58.44±20.69)h]、ICU停留时间[(5.50±2.33)d比(7.33±2.03)d]及住院时间[(11.28±3.80)d比(14.00±2.54)d]比对照组短,其他主要指标无差异;在观察阶段中后期各次要指标试验组优于对照组[如术后第7天降钙素原(1.99±1.39)ng/ml比(3.58±2.21)ng/ml],早期则无差异.结论应用吸入糖皮质激素可在一定程度上一定时间段内减轻肺少血复杂先天性心脏病患者术后急性肺损伤,促进肺功能恢复并缩短病程.

  • 标签: 体外循环 急性肺损伤 肺功能不全 吸入性糖皮质激素
  • 简介:尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物.男性和绝经后女性血尿酸〉420μmol/L,绝经前女性血尿酸〉350μmol/L即诊断为高尿酸血症[1].随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、环境与遗传因素的改变,高尿酸血症与许多代谢性疾病的发病率逐年升高.

  • 标签: 尿酸 内皮 血管 内皮细胞 肾素-血管紧张素系统 一氧化氮 白细胞介素6
  • 简介:目的动态监测1岁以下婴儿的未成熟心肌心内直视手术围术期心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinⅠ.cTnI)含量的动态变化,探讨其在临床中的意义。方法婴儿先天性心脏病(先心病)心内直视手术患儿30例,分别于术前24h,术后24h、72h及术后7d取外周血用化学发光法检测cTnI并与肌酸激酶(creatinekinase,CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(creatinekinase—MB,CK—MB)和乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)进行对比分析,并与体外循环时间和主动脉阻断时间作相关分析。结果cTnI在术后24h、72h,及术后7d较术前升高,差异有统计学意义(P〈O.05);CK—MB在术后24h、72h较术前升高,差异有统计学意义(P〈0.05),术后7d与术前差异无统计学意义;CK与LDH分别在术后24h、72h较术前升高,差异有统计学意义(P〈O.05)。青紫型与潜伏青紫型组,以及新生儿与非新生儿组在各时间点cTnI浓度的组间差异无统计学意义。体外循环时间和主动脉阻断时间与cTnI浓度均呈正相关。结论血清cTnI浓度可准确及时反映婴儿先心病手术未成熟心肌围手术期心肌损伤的程度。青紫型与潜伏青紫型,新生儿与非新生儿组之间的cTnI对评价未成熟心肌围手术期心肌损伤无明显差别。体外循环时间和主动脉阻断时间越长,cTnI浓度升高越明显,提示术中心肌损伤程度越大。

  • 标签: 肌钙蛋白Ⅰ 未成熟心肌 心肌损伤 先天性心脏病
  • 简介:目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组(α-硫辛酸腹腔注射),每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低(P〈0.05),SOD活性显著升高[(115.46±1.14)mU/Lvs(103.44±1.16)mU/L,(128.88±1.16)mU/Lvs(109.12±1.12)mU/L,(120.26±1.14)mU/Lvs(107.26±1.10)mU/L,(116.56±1.24)mU/Lvs(104.82±1.21)mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

  • 标签: 硫辛酸 脑缺血 再灌注损伤 氧化性应激 超氧化物歧化酶 丙二醛
  • 简介:摘要目的探析对脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者行以综合训练以及康复护理的临床效果。方法择取2014年3月至2017年3月我院收治的72例脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者进行研究,以入院时间为依据将所选患者分为常规组和研究组,每组各36例,常规组患者接受导尿管留置以及间歇导尿护理干预,研究组患者接受综合训练和康复护理,对两组患者的临床效果进行分析和比较。结果经过干预,研究组尿路感染率明显比常规组低(P<0.05);干预前两组患者的膀胱容量以及残余尿量比较无显著差异,而干预后研究组患者的膀胱容量明显大于常规组,残余尿量明显少于常规组(P<0.05)。结论对脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者行以综合训练以及康复护理对其膀胱功能恢复有促进作用,同时可以有效避免泌尿系统感染,使患者生存质量得到提升。

  • 标签: 脊柱脊髓损伤 膀胱功能障碍 综合训练 康复护理
  • 简介:沉默信息调节因子1(silentinformationregulator,SIRT1)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

  • 标签: 再灌注损伤 炎性反应 氧化性应激 细胞凋亡 沉默信息调节因子1 综述
  • 简介:目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

  • 标签: 脑缺血 环氧化酶 COX2 病理学
  • 简介:心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].

  • 标签: Nrf2/Keap1-ARE通路 氧化应激 心肌缺血再灌注损伤
  • 简介:多器官功能障碍综合征(MODS)是导致严重脑血管功能损伤后高病死率的重要原因之一.文献报道,一旦出现MODS,患者病死率高达60%~70%[1].近年来,随着MODS发病机制研究的进展,各种炎症介质致病作用逐渐被临床医师认识,连续血液净化的作用越来越受到重视.本文旨在探讨连续静脉血液滤过(CVVH)预防重症脑功能损伤MODS发生的临床效果.

  • 标签: 重症脑功能损伤 多器官功能障碍综合征 连续性静脉血液滤过 CVVH 预防 发病机制
  • 简介:血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白(oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL)对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

  • 标签: 脂蛋白类 LDL 内皮细胞 雌激素类 一氧化氮 细胞凋亡
  • 简介:目的观察麝香保心丸对强负荷训练者心肌损伤和C反应蛋白的影响。方法选择某大学体育系2014年9月入学男性新生136名,年龄17~20(18.2±1.4)岁。使用随机数字表分为A、B两组,每组各68例。A组在接受训练前口服麝香保心丸,共两周;B组训练前不实施任何干预。然后按设计要求于晨起后空腹越野跑5km,时间控制在25~30min。分别抽取静脉血比较两组训练前、训练后即刻和次日肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)的变化。结果训练后即刻较训练前两组BNP、CRP升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组训练后次日较训练前血清CK、CK-MB、cTnI、BNP和CRP均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。与B组比较,A组训练后次日CK[(226.30±70.10)U/Lvs.(199.40±32.80)U/L]、CKMB[(31.50±10.90)U/Lvs.(21.20±6.20)U/L]、cTnI[(0.104±0.033)μg/Lvs.(0.076±0.042)μg/L]、BNP[(102.44±42.36)μg/Lvs.(88.15±27.28)μg/L]和CRP[(6.13±2.76)μg/Lvs.(3.33±1.57)μg/L]均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论训练前口服麝香保心丸能够减轻强负荷训练的心肌损伤

  • 标签: 麝香保心丸 肌酸激酶同工酶 C反应蛋白 肌酸激酶 B型脑钠肽
  • 简介:目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg/kg非诺贝特组及300mg/kg非诺贝特组,每组各16只,术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变,并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为(8.11±0.83)pg/mg、(182.67±0.19)pg/mg、(5.09±0.79)%,与其余四组大鼠相比均显著降低(P〈0.05);与缺血再灌注组比较,非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,心肌细胞凋亡率明显降低(P〈0.05),且随着用药剂量的增加而降低,两个不同剂量组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。缺血再灌注组与300mg/kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义(rl=0.93,r2:0.74,P〈0.01)。结论非诺贝特可通过负调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

  • 标签: 非诺贝特 心肌缺血 再灌注 核转录因子-ΚB P65 白介素-6