简介:目的观察加味附子理中汤对药物性急性肾损伤脾阳虚证患者血清胱抑素C(cystatinC,CysC)、T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+)及血管性假血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)的影响。方法选择2013年6月至2015年6月广西中医药大学第一附属医院门诊或住院的药物性急性肾损伤患者92例,按随机数字表分为研究组和对照组,每组46例;治疗过程中经排除脱落、终止病例等,实际纳入研究病例78例,其中研究组44例,对照组34例。对照组予基础治疗(立即停用肾损害的药物,卧床休息,给予低盐、低脂及优质蛋白质饮食,预防感染,控制血压及对症治疗)的同时加用醋酸泼尼松片,研究组在对照组治疗基础上加用加味附子理中汤,2组疗程均为4周。另设健康体检者30名为健康对照组,予抽血行T淋巴细胞亚群、vWF检测。观察2组患者治疗前后肾功能、T淋巴细胞亚群及vWF因子的变化,同时将研究组、对照组患者治疗前T淋巴细胞亚群、vWF水平与健康组进行比较。结果研究组与对照组经治疗后肾功能均改善,血尿素氮、血肌酐、血清CysC水平较治疗前下降,差异均有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05),研究组治疗后肾功能改善较对照组明显(P〈0.01);药物性急性肾损伤患者免疫功能较健康人群明显下降,而vWF水平较健康人群明显上升,差异有统计学意义(P〈0.01);研究组患者治疗后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均上升,vWF水平明显下降,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01);对照组治疗前后免疫功能、vWF无明显变化,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论加味附子理中汤能改善药物性急性肾损伤患者肾功能,下调血清CysC水平,且能提高患者免疫功能及下调vWF水平。
简介:目的:探讨尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法:将SD大鼠制备成STZ糖尿病模型,实验分3组:正常对照组、糖尿病未干预组、尿毒清颗粒治疗组(2.6g·kg-1·d-1灌胃),于实验第4周、8周末检测血糖、血肌酐、尿肌酐及尿白蛋白排泄率,光镜、电镜下观察肾组织病理改变并计数足突宽度,免疫组化观察足细胞相关蛋白分子nepherin、podocin的表达,Realtime-PCR检测肾皮质nepherin、podocinmRNA表达。结果:尿毒清颗粒可以改善糖尿病大鼠肌酐清除率,降低尿白蛋白排泄,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论:初步证实尿毒清颗粒能通过上调足细胞相关蛋白分子水平减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤具有保护作用。
简介:目的研究分析肾小球疾病伴发急性肾损伤患者的诱发因素、临床病理特点、治疗及转归,以提高此类疾病的防治水平。方法回顾性分析长征医院肾内科病理确诊为肾小球疾病伴发急性肾损伤患者的临床、病理、治疗和预后资料。采用SPSS13.0软件进行分析。结果(1)共收集病例18例,其中13例存在感染或使用药物等明确诱发因素;(2)临床表现:高血压15例,无尿或少尿11例,肉眼血尿7例,17例血肌酐〉353.6μmol/L,均存在尿蛋白;(3)病理类型:新月体肾炎5例、IgA肾病4例、其他肾小球疾病9例;小管问质重度病变12例,中、轻度6例;(4)常规给予患者对症支持治疗,予激素和(或)免疫抑制剂治疗12例,行肾脏替代治疗15例。3个月内血肌酐降至正常14例,1例降至200μmol/L。结论肾小球疾病伴发急性肾损伤常可能存在诱发因素;临床和病理表现多样;及时控制感染,根据病情应用激素及免疫抑制剂治疗,适时行肾脏替代治疗,多数患者预后较好。
简介:目的:探讨复方金钱草对小鼠草酸钙结晶肾损伤的作用及可能的作用机制.方法:24只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组(A组)、单纯结晶组(B组)、复方金钱草干预组(C组),每组8只.B组:给予100mg/kg乙醛酸盐;C组:给予100mg/kg乙醛酸盐+20ml/kg复方金钱草浸膏;A组:给予100mg/kg的生理盐水,在连续给药7d后,检测各组小鼠血生化指标,肾组织钙含量水平,光镜下观察各组小鼠肾组织切片中草酸钙结晶体分布及组织病理改变,免疫组化及免疫荧光染色对TRPV5、Calbindin-D28进行定位分析,WesternBlot法检测各组肾组织中TRPV5、Calbindin-D28k的含量.结果:与单纯结晶组相比,复方金钱草干预组小鼠血清尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平、肾组织钙含量显著下降(P〈0.05),肾组织草酸钙结晶沉积及肾脏病理组织损伤均显著减轻(P〈0.05),但肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量均强于单纯结晶组(P〈0.05).结论:复方金钱草可能通过上调肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量从而减少了肾小管内钙盐结晶体的形成,起到了保护肾脏的作用.
简介:目的:探讨七叶皂苷钠对大鼠急性肾热缺血再灌注损伤的影响及相关机制。方法:30只成年雄性Wistar大鼠,分为3组(n=10):假手术组(sham组),对照组(缺血再灌注组),治疗组(七叶皂甙钠组)在肾缺血45min后完全恢复灌流。术前及术后24h检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量;电镜下观察肾小管超微结构变化;光镜下观察肾组织病理学改变。结果:治疗组与对照组比较,血清Scr、BUN浓度有显著降低。治疗组与对照组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降(P〈0.05),超微结构及病理损伤明显减轻。结论:七叶皂苷钠能减轻肾热缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关。
简介:目的探讨早期采用血液灌流(hemoperfusion,HP)联合连续性静脉静脉血液滤过(continuevenovenoushemofiltration,CVVH)治疗重症蜂蛰伤致多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)的疗效.方法选择2011年3月至2014年3月间在我科接受治疗的90例蜂蛰伤所致MODS患者进行回顾性分析,根据蜂蜇伤后首次血液净化治疗时间分为3组:A组(<12h)25例;B组(12~48h)50例;C组(>48h)15例.入院后对蜂蛰伤致MODS患者行HP联合CVVH进行治疗,比较各组患者在溶血时间控制,平均住院时间,少尿期持续时间,受累脏器数,各脏器功能受损指标峰值情况.结果采用HP联合CVVH治疗的A组溶血控制、平均住院时间、少尿期持续时间均要比B组与C组短,差异有统计学意义(P<0.05),A组受累脏器数较B、C组少,差异有统计学意义(P<0.05);3组患者治疗后血红蛋白、胆红素、心肌损伤标记物较治疗前降低(P<0.05);肝功能、肾功能较治疗前有所改善(P<0.05).结论重症蜂蛰伤致MODS的患者早期采用HP联合CVVH治疗可有效控制溶血时间、缩短平均住院时间、缩短少尿期持续时间、减少受累脏器数,同时可明显提前各脏器功能损害指标峰值.在早期采用HP联合CVVH对重症蜂蛰伤所致MODS的患者进行治疗的效果更佳.
简介:目的:研究莲子提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制,为将来应用于临床提供理论依据。方法:选用健康雄性SD大鼠30只随机分为三组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(RIRI组)、莲子提取物给药组(LE组)。再灌注24h后,检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),肾组织中MDA含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,并采用肉眼和光镜下观察肾脏组织病理学切片以及肾小管计分等病理变化。结果:与肾脏缺血再灌注组相比,莲子提取物给药组大鼠血清中MDA、Scr、BUN含量均显著降低(P〈0.01),血清中SOD含量升高(P〈0.01)、肾小管计分明显降低(P〈0.01),肾组织中MDA含量降低(P〈0.01)、GSH-Px活性增强(P〈0.01)。结论:莲子提取物对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗自由基损伤和减轻脂质过氧化、抗血栓形成有关。
简介:急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)在住院患者中发病率约为1%-7%,死亡率为40%-60%,在重症监护病房(in-tensive-careunit,ICU)患者中发病率更是高达30%,死亡率则为50%-80%[1]。AKI在治疗和预后上没有明显改善,在动物模型及人体研究中,AKI“治疗干预窗”是狭窄的,因此寻找敏感和特异的AKI生物学标识物,对于疾病早期诊断、危险分层和预后评估(AKI的严重性和持续时间、住院时间和死亡率)、过程治疗的监控显得十分重要和迫切。亚临床急性肾损伤生物学标识物的研究也成为近年的热点。我们将结合最新的国内外研究进展,综述亚临床急性肾损伤早期诊断的生物学标志物。
简介:随着造影和介入技术的发展,对比剂逐渐广泛应用于临床,而由此引起的急性肾损伤已成为不可忽视的临床问题,临床上曾把这种由于接受对比剂引起的肾脏损害称为“对比剂肾病(contrast-inducednephropathy,CIN)”,而近年来更倾向于采用对比剂急性肾损伤(contras-inducedacutekidneyinjury,CI-AKI)代替CIN。有研究报道在接受对比剂注射的患者中发生cI-AKI的概率为2%~25%],而对于存在危险因素(肾功能不全、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、低血压、肾毒性药物、高龄等)的患者,CI-AKI的发生率则大大提高。
简介:目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P〈0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。
简介:目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后,分为4组:0μg/m1组(A组)、20μg/ml组(B组)、50μg/ml组(C组)、100μg/ml组(D组)。分别用0μg/ml、20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)刺激肾小管上皮细胞24h,用油红O法检测细胞内中性脂质,通过透射电子显微镜下观察自噬体形成,荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成,Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ/ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多;②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内自噬泡逐渐增多,但达到一定浓度(即100μg/ml)后自噬泡急剧减少;③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多,但达到一定浓度即100μg/ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少;④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ,但以LC3-Ⅰ为主,在0~50g/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加,但LC3-Ⅱ增加更明显,50μg/mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg/mlLDL组的2倍,LC3-Ⅱ表达是0μg/ml的3倍,差异有统计学意义(均P〈0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值逐渐增高,分别为0.41,0.82,1.23,差异有统计学意义(均P〈0.05),但LDL达到100μg/ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少,100μg/mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg/ml组LDL相同(P〉0.05),LC3-Ⅱ表达降至为0μg/mlLDL组的1.5倍,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0.52,差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系,自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。